綿陽市三人民醫(yī)院院教學查房記錄病區(qū)：心內科主查老師：張潤峰主任醫(yī)師主題：急性心肌梗死參加人員：心內科全體工作人員及規(guī)培生若干人員簽到：時間：2016-2-27患者姓名：朱恒源，男，71歲，病歷號:800546321主要診斷：急性心肌梗死規(guī)培醫(yī)師匯報病例：現(xiàn)病史：男性，歲，因“胸骨后壓榨性痛，伴惡心、嘔2時”入院?；颊哂?時前搬重物時突然感到胸骨后疼痛壓榨性有瀕死感休息與口含硝酸甘油均不能緩解，伴大汗、惡心，嘔吐過兩次，為胃內容物，二便正常。既往無高血壓和心絞痛病史，無藥物過敏史，吸煙20余年，每1。體格檢查：T36.8℃,/分，/，BP100/60mmHg急性痛苦病容，平臥位，無皮疹和紫紺，淺表淋巴結未觸及，鞏膜不黃，頸軟，頸靜脈無怒張，心界不大，心率次分，有期前收縮5-6次分，心尖部有肺清無羅音，腹平軟，肝脾未觸及，下肢不腫。輔助檢查：心電圖示：升高，呈Qr型，T波倒置和室性早搏。張潤峰主任醫(yī)師：病例特老年男性，否認高血壓病史及心絞痛史，無糖尿病史，有長期吸煙史，起病急，病程短。因“胸骨后壓榨性痛，伴惡心、嘔吐2小時”收入院?；颊咝r前搬重物時突然感到胸骨后疼痛壓榨性有瀕死感休息與口含硝酸甘油均不能緩解，伴大汗、惡心，嘔吐過兩次，為胃內容物。體檢：T36.8℃次/分，/分，，急性痛苦病容，平臥位，無皮疹和紫紺，淺表淋巴結未觸及，鞏膜不黃，頸軟，頸靜脈無怒張，心界不大，心率100/分，有期前收縮次/分，心尖部有S4，肺清無羅音，腹平軟，下肢不腫。心電圖示：升高，QRSV1-5呈，T波倒置和室性早搏。考慮診：冠心病急性前壁心肌梗死室性期前收縮心功能Ⅰ級鑒別診夾層動脈瘤心絞痛急性心包炎進一步查繼續(xù)心電圖檢查，觀察其動態(tài)變化化驗心肌酶譜凝血功能檢查，以備溶栓抗凝治療化驗血脂、血糖、腎功恢復期作運動核素心肌顯像、心血池Holter、超聲心動圖查，找出高危因素，作冠狀動脈造影與介入性治療治療原絕對臥床休息3-5天，持續(xù)心電監(jiān)護，低脂半流食，保持大便通暢溶栓治療：發(fā)病6小時內，無出凝血障礙及溶栓禁忌證，可用尿激酶、鏈激酶或t-PA栓治療；抗凝治療：溶栓后用肝素靜滴，口服阿期匹林吸氧，解除疼痛：哌替啶或嗎啡，靜滴硝酸甘油；消除心律失常：利多卡因有條件和必要時行介入治療提問：冠心病定義？冠狀動脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或（和因冠狀動脈功能性改痙攣導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。冠心病的基本分類是什么？本病分為急性冠脈綜合征（ACS）和慢性冠脈?。–AD或稱慢性缺血綜合征CIS大類者包括不穩(wěn)定型心絞UAST段抬高性心肌梗NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死STEMI），也有將冠心病猝死也包括在內；后者包括穩(wěn)定型心絞痛、冠脈正常的心絞痛（X綜合征）、無癥狀性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌?。＜毙孕募」Ｋ赖幕竞x急性心肌梗塞是指冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死，臨床表現(xiàn)可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。診療計劃:內科護理常規(guī)，I級護理,低鹽低脂飲食，留陪人，測血壓。給予抗血小板、抗凝、降壓、調脂、改善心肌代謝、活血化瘀及對癥支持治療。完善各項輔助檢查，協(xié)助診治。本患者有指征行冠脈造影，若病變適宜則行支架術。做好相關準備。20162月27日綿陽市三人民醫(yī)院院教學查房記錄病區(qū)：心內科主查老師：蘭莉副主任醫(yī)師主題：陣發(fā)性室上性心動過速參加人員：心內科全體工作人員及規(guī)培生若干人員簽到：時間：2016-3-3患者姓名：張相喜，男，45歲，病歷號:800653271主要診斷：

陣發(fā)性室上性心動過速規(guī)培醫(yī)師匯報病例：現(xiàn)病史：患月走路時摔倒，臀部著地，不能活動，遂送醫(yī)院經(jīng)檢查診斷為第胸椎骨折、截癱，給予相應治療，病情好轉帶導尿管出院。此次發(fā)病已出院一個月，小前無明顯誘因病人出現(xiàn)幻覺，說胡話分鐘前又出現(xiàn)雙上肢顫抖、發(fā)熱而來求治?；颊咦园l(fā)病以來無面色蒼白、出汗，無惡心、嘔吐，未訴頭痛，二便因截癱失禁，量如常，尿液未見渾濁。睡眠可。既往史：年發(fā)現(xiàn)血壓升高，最高血壓為，曾服多種降壓藥物治療，現(xiàn)服用壽比山，血壓基本控制在正常范圍。糖尿病史年服用二甲雙胍，控制可。雙眼白內障，右眼已行人工晶體植入術?；坠?jié)腔隙性腦梗、腦老年性變5年既往無肝炎、結核病史，無藥物過敏史，預防接種史不詳。生于本地，未到過疫區(qū)及牧區(qū)，無性病，吸煙年平均每日盒無族遺傳病史。體格檢查：℃次次分發(fā)育正常養(yǎng)中等色紅，意識模糊，被動仰臥體位，查體合作。全身皮膚、粘膜無黃染、出血點及瘀斑，淋巴結無腫大頭無畸形眼瞼無水腫結膜無充血鞏膜無黃染右側瞳孔左側瞳孔，晶體呈乳白色。對光反射減弱，無眼球震顫。耳鼻外觀無異常，口周無發(fā)紺，咽無充血，扁桃體不大；頸軟，無抵抗；氣管居中，甲狀腺不大，無頸靜脈怒張及頸動脈異常搏動，無血管雜音；胸廓對稱，無畸形，觸診語顫均等，無增強及減弱，兩肺呼吸音清晰，未聞及干濕羅音，肺肝濁音界位于鎖骨中線第五肋間，心前區(qū)無隆起，心率分，心臟聽診無雜音；腹平坦、未見腸形及蠕動波，腹無壓痛，肝脾無腫大。左側臀部見一4損，有少許白色膿性分泌物，小便處留置導尿管導尿。雙下肢肌力級雙上肢肌力級雙側巴氏征陽性、克氏征陰性。輔助檢查：心示：室上性心動過速下。即時血糖余未查。蘭莉副主任醫(yī)師：病例特患者中年男性，起病急，病程短。因“意識不清，發(fā)熱2小時，雙上肢顫抖分鐘”收入院。3.體檢：

℃次分次分發(fā)育正常，營養(yǎng)中等，面色潮紅，意識模糊，被動仰臥體位，查體合作。全身皮膚、粘膜無黃染、出血點及瘀斑，淋巴結無腫大，頭顱無畸形，眼瞼無水腫，結膜無充血，鞏膜無黃染，右側瞳孔3，側瞳孔，體呈乳白色。心前區(qū)無隆起，心次分，心臟聽診無雜音；腹平坦、未見腸形及蠕動波，腹無壓痛，肝脾無腫大。左側臀部見一4損，有少許白色膿性分泌物，小便處留置導尿管導尿。雙下肢肌力級，雙上肢肌力級，雙側巴氏陽性、克氏征陰性。

。4.心電圖示：

室上性心動過速、移?？紤]診：陣發(fā)性室上性心動過速鑒別診其他類型心律失常，如短陣房顫、房速腦血管意外進一步查繼續(xù)心電圖檢查，及電生理檢查化驗心肌酶譜凝血功能檢查，以備溶栓抗凝治療化驗血脂、血糖、腎功必要時可行射頻消融術治療。治療原1.絕對臥床休息天，持續(xù)心電監(jiān)護，低脂半流食，保持大便通暢2.明確診斷后可行射頻消融術。.提問：1、陣發(fā)性室上性心動過速定義？房室旁路參與的房室折返性心動過速(AVRT)歸屬室上性心動過速范疇,但激動折返徑路并不局限于希氏束以上,心室也是折返徑路的必需成分發(fā)作性心悸是室上速病人最多見臨床癥狀,需與其他心悸表現(xiàn)的心臟疾病相鑒別。2、陣發(fā)性室上性心動過速的基本分類及心電圖特點是什么？本病分為順向型和逆向型兩大類。順向型占90%心電圖特點是：1.性心律時可呈顯性預激綜合（）也可正常（隱匿性房室旁路concealedaccessorypathway）2.心動過速由早搏誘發(fā)或終止，突發(fā)突止QRS波群時限正常，頻150-250bpm。3.心動過速時房室傳導保持1：關系，RP′間期固,70ms<RP′間期<P′R間期(少數(shù)慢旁道參與的O-AVRT

除外）4.心動過速時易出現(xiàn)功能性束支阻,如束支阻滯發(fā)生在旁路同側,則RR間期延長30ms上,如束支阻滯發(fā)生在旁路對側則RR期不變。5.可見QRS波電交替現(xiàn)象，心率越快，發(fā)生率越高。逆向型占10%心電圖特點是1.竇性心律時表現(xiàn)為顯性預激綜合癥由房性早搏(性早搏)誘發(fā)或終止,呈突發(fā)突止,QRS波群與竇性心律時一致呈寬大畸形,頻率150-250bpm,節(jié)律齊3.房室傳導呈1:1例關系,RP′間期>P′R間期。3、治療方法有什么？刺激迷走神經(jīng)末梢的方法，此法多適用于青年人，老年人不用。①請病人屏氣后用力呼氣；②刺激咽部引起惡心；③指壓或按摩頸動脈竇，先試右側秒，如無效再試左側10秒切勿兩側同時加壓，以免引起大腦缺血。此方法必須由醫(yī)生操作④指壓眼球也是先右后左每次不超過10不能用力過猛，否則有引起視網(wǎng)膜剝離的危險。維拉帕（異搏定脈注射病2周內未用受體阻滯藥者可作首選。毛花苷C（西地蘭）對于PSVT伴心功能不全者應首選，但預激綜合征有QRS波寬者禁用。胺碘酮加葡萄糖液，靜脈注射。效果較毛花苷（西地蘭）快，比維拉帕米（異搏定）慢，但副作用極少，原因是相當多的室上性心動過速系經(jīng)房室結折返性，而靜注胺碘酮主要作用在房室結上，故可阻斷。三磷腺苷（ATP該藥對竇房結和房室結均有明顯抑制作用，對經(jīng)房室交界區(qū)折返的PSVT有效。藥半衰期很短僅有30，故若無效3～5鐘后可重復靜脈注射為防止嚴重竇性靜止房室傳導阻滯可與阿托品聯(lián)合靜脈推注。老年人及病竇綜合征者禁用。超速或配對起搏各種藥物治療無效者，可經(jīng)食管或心房內超速或配對起搏以中止心動過速發(fā)作。緊急情況時，如急性心衰、休克等，有條件可用同步直流電復律。經(jīng)導管射頻消融術安全有效，并發(fā)癥少，可有效治療大多數(shù)患者。。20163月3日綿陽市三人民醫(yī)院院教學查房記錄病區(qū)：心內科主查老師：歐寧主任醫(yī)師主題：擴張性心肌病參加人員：心內科全體工作人員及規(guī)培生若干人員簽到：時間：2016-3-11患者姓名：藍柏林，男，51歲，病歷號:800456342主要診斷：擴張型心肌病規(guī)培醫(yī)師匯報病例：現(xiàn)病史：患者，男性49歲，已婚，因“活動后胸悶氣促5年，加3天。”入院。既往擴張型心肌病史。查體：T：37℃，P：100bpm，：21bpm，BP：158/88mmhg，神志清，精神尚可，呼吸稍促，皮膚鞏膜無黃染，全身淺表淋巴結未及腫大，口唇無發(fā)紺，兩肺呼吸音對稱，兩肺低聞及少許濕性啰音，心律欠齊，率約次/分，各瓣膜區(qū)未及病理性雜音，心臟叩診相對濁音區(qū)擴大。腹平軟，全腹無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及，腸鳴音不亢，雙下肢輕度凹陷性浮腫。輔助檢查：心電圖提示ST段改變，T波低平V4-V6可見小q波。利鈉（NTproBNP)5600↑pg/ml血氣分析酸堿度7.45↑二氧化碳分壓：3.14↓KPa；氧分壓：8.32KPa；急診生化：鉀：；肌酐：110umol/L；肌酸激酶，肌酸激酶同工酶，肌鈣蛋I正常；急診血常規(guī)/CRP：白細胞12.6↑*10^9/L；中性粒細胞百分率86.8↑%；C-反應蛋白45↑mg/L心超：全心擴大，左室舒張末期直徑56mm，心臟搏動彌漫性減弱。胸部x線檢查：心影常明顯增大，心胸比>50％，肺部感染。初步診斷：擴張型心肌病，心功能III級肺部感染蘭莉副主任醫(yī)師：病例特患者中年男性，起病緩，病程長。因“活動后胸悶氣促5年，加重3天”收入院。體檢：T：37℃P：100bpm，R21bpm，BP：158/88mmhg，神志清，精神尚可，呼吸稍促，皮膚鞏膜無黃染，全身淺表淋巴結未及腫大，口唇無發(fā)紺，兩肺呼吸音對稱，兩肺低聞及少許濕性啰音，心律欠齊，率約次/，各瓣膜區(qū)未及病理性雜音，心臟叩診相對濁音區(qū)擴大。腹平軟，全腹無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及，腸鳴音不亢，雙下肢輕度凹陷性浮腫4.輔助檢查電圖提示ST段改變波低平V4-V6可見小q波。腦利鈉（NTproBNP)5600↑pg/ml血氣分析酸堿度7.45↑二氧化碳分壓：3.14↓KPa；氧分壓：8.32KPa；急診生化：鉀：；肌酐：110umol/L；肌酸激酶，肌酸激酶同工酶，肌鈣蛋I正常；急診血常規(guī)/CRP：白細胞12.6↑*10^9/L；中性粒細胞百分率86.8↑%；C-反應蛋白45↑mg/L心超：全心擴大，左室舒張末期直徑56mm心臟搏動彌漫性減弱。胸部x檢查：心影常明顯增大，心胸比>50％，肺部感染?？紤]診1、擴張型心肌病，心功能級2、肺部感染鑒別診1、冠心病，心絞痛患者胸悶，嗜煙史，活動后胸悶，但是兩肺未見異常體征，可查心電圖伴有ST抬高或壓低等動態(tài)演變和心肌酶學升高等，心超可發(fā)現(xiàn)局部室壁運動減弱，本例需要心電圖和心肌酶學的動態(tài)觀察再進一步明確。2.肺源性心臟病患者一般有慢性支氣管炎肺血管疾病等基礎臨床表現(xiàn)以右心衰為主此患者不相符3.風濕性心臟病多相對年輕發(fā)病典型患者可有風濕性關節(jié)炎等病史，心臟瓣膜聽診區(qū)可及相應雜音，心臟超聲檢查有助于明確。提問：1擴張型心肌的定義特點是什么擴張型心肌病（擴張性心肌病充血性心肌?。┦且粋然螂p側心腔擴大并伴有心肌肥厚心肌收縮期泵血功能障礙產(chǎn)生充血性心力衰竭或右或雙側心室擴大并有心肌肥厚心收縮功能減退，伴或伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多見呈行性加重，死亡可發(fā)生于疾病的任何階段。特點是以左心(多數(shù))或右心室有明顯擴大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收縮功能減退，以心臟擴大、心力衰竭、心律失常、栓塞為基本特征。以往曾被稱為充血性心肌病。本病常伴有心律失常，病死率較高。約20%DCM患有心肌病的族史。2擴張型心肌的流行學特征是什？DCM的年發(fā)病率為5/100000~8/100000人，并有不斷增高的趨勢，男性多于女（2.5:1平均發(fā)病年齡約歲在美國大約的心力衰竭由DCM引起?；颊叩呐R床表現(xiàn)輕重不一，許多有癥狀的患者其病情多為進行性惡化，有10%~15%患者在一年內出現(xiàn)心力衰竭癥狀估計典型伴有心力衰竭的患者人群，其年死亡率為11%~13%。少數(shù)新發(fā)DCM的患者能自發(fā)地緩解。3、一步檢有哪些并可到什么殊變化？心圖R波振異常，少數(shù)病例有病理性Q波ST段低及波倒置。心律失常以室性心律失常、房顫、房室傳導阻滯及左束支傳導阻滯多見。．X線查心影擴大，心胸比大于0.5，肺淤血征。超心圖尖四腔可見心臟增大而以左心室擴大為顯著室室壁運動彌漫性減弱；如有附壁血栓則多發(fā)生在左室心尖部合并有二尖瓣和三尖瓣反流定血分數(shù)和左室內徑縮短率可反映心室收縮功能壁運動節(jié)段性異常需要與缺血性心肌病鑒別超心動圖檢查與多巴酚丁胺負荷實驗相結合有助于鑒別為張型心肌病的三維超聲心動圖圖像。．冠造檢：存在痛的DCM者需要作冠脈造影或冠脈CTA檢測，有助于與冠心鑒別。左心室造影提示心室腔擴大，可見整體性的室壁運動減弱。心膜肌檢心肌細胞肥大、變性、間質纖維化等，對擴張型心肌病診斷無特異性，但有助于與特異性心肌疾病和急性心肌炎鑒別診斷內活檢標本進行多聚酶鏈式反應或原位雜交，有助于感染病因診斷；或進行特異性細胞異常的基因分析。．放性素像可有效鑒別缺血性或非缺血性原因引起的心力衰竭，可測定心室腔大小室運動異常及射血分數(shù)隨著超聲心動圖技術的成熟及廣泛推廣技術已不常規(guī)應用。．血免學查以分離的心肌天然蛋白或者合成肽作抗原，用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測抗L-型鈣通道抗體抗ADP/ATP載體抗體、β1-體抗體、抗膽堿能受體抗體抗球蛋白重鏈抗體，有助于擴張型心肌病的免疫學病因診斷。．外血毒測3、療原則什么？1．有效的控制心力衰竭和心律失常，緩解免疫介導心肌損害，提高擴張型心肌病病人的生活質量和生存率。2．晚期可進行心臟移植

。20163月11日綿陽市三人民醫(yī)院院教學查房記錄病區(qū)：心內科主查老師：張潤峰主任醫(yī)師主題：慢性心力衰竭參加人員：心內科全體工作人員及規(guī)培生若干人員簽到：時間：2016-3-17患者姓名：陳雷，男，23歲，病歷號:800453642主要診斷：慢性心力衰竭規(guī)培醫(yī)師匯報病例：現(xiàn)病史患者男性23半年前“感冒”后出現(xiàn)逐漸加重的胸悶心悸、氣急一月經(jīng)常出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難晚大便后又出現(xiàn)呼吸困難并加重，不能平臥，咳嗽，咳泡沫樣痰及粉紅色血色痰而就診入院。查體：T37.50C、P130次分、BP120/70mmHg，R30次/分,明顯發(fā)紺，大汗，端坐呼吸靜脈怒張界擴大一心音減低和心動過速尖區(qū)可聞及Ⅲ～Ⅳ級收縮期雜音及舒張期奔馬律雙肺布滿中小水泡音及哮鳴音肝腫大肝頸靜脈返流征陽性；雙下肢輕度水腫。輔助檢查：血、尿、糞常規(guī)均正常；肝、腎功能正常；心電圖提示有竇性心動過速伴不同程度的ST-T缺血性改變，同時伴有頻發(fā)室性早搏；胸片呈普大型心臟，心胸比率；心臟多普勒檢查示心腔均擴大，其中左室擴大最明顯，心臟搏動明顯減弱；EF（心臟輸出量）在29%初步診斷：擴張型心肌病全心衰竭急性左心衰發(fā)作張潤峰主任醫(yī)師：病例特1.患者青年男性，起病急，病程短。因“活動后胸悶、心悸、氣緊一年，加重天”收入院。體檢：T37.50C、P130次/分、BP120/70mmHgR30次/分,明顯發(fā)紺，大汗，端坐呼吸。頸靜脈怒張，心界擴大，第一心音減低和心動過速；心尖區(qū)可聞及Ⅲ～Ⅳ級收縮期雜音及舒張期奔馬律肺布滿中小水泡音及哮鳴音大、肝頸靜脈返流征陽性；雙下肢輕度水腫。。輔助檢查：血、尿、糞常規(guī)均正常；肝、腎功能正常；心電圖提示有竇性心動過速伴不同程度的ST-T缺血性改變，同時伴有頻發(fā)室性早搏；X胸片呈普大型心臟，心胸比率0.66；心臟多普勒檢查示心腔均擴大，其中左室擴大最明顯，心臟搏動明顯減弱；EF（心臟輸出量）在。考慮診

擴張型心肌病全心衰竭急性左心衰發(fā)作鑒別診1心肌炎患者有感冒病史以活動后心累氣緊為主要表現(xiàn)但患者無胸痛表現(xiàn)故需完善心肌病理活檢明確2.風濕性心臟病多相對年輕發(fā)病典型患者可有風濕性關節(jié)炎等病史心臟瓣膜聽診區(qū)可及相應雜音心臟超聲檢查有助于明確。提問：1慢性心力衰定義及點是什么？心力衰竭不是一種疾病而是一種臨床癥候群多種心臟疾病的終末共同通路多疾患如冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。?、高血壓、瓣膜疾病、病毒感染、乙醇或抗癌藥的毒害、含有缺陷蛋白（如收縮蛋白的遺傳異常）供給慢性減少或快速電刺激（快速起搏快速型心動過速以及各種類型心肌病都可以損害心臟引起心力衰竭致心肌功能受損和心肌細胞過早死亡，這證明心力衰竭時一種癥候群而非疾病。2慢性心力的行病學征及主要病是什么發(fā)病率有逐年升高趨勢盡近10余高血壓得到了有效的治療減少了由高血壓引起的心力衰竭的發(fā)病率心的量水平也有了很大提高心力衰竭的發(fā)病率仍有增高趨勢，可能原因包括有：（1）隨心血管病診療技術的長足發(fā)展，原先在急性期死亡率極高的心臟病如急性心肌梗塞由于及時溶栓治療急經(jīng)皮冠脈腔內成形術以及抗心律失常的進展，早期死亡率大大降低，但遺留下來的卻成為充血性心力衰竭的重要原因2）隨著人類壽命不斷延長，心肌老化也成為心力衰竭的另一種原因；3）盡管一些重要心血管疾病如風濕性心臟病的發(fā)病率和病死率有所下降另一些心臟病如高血壓性的發(fā)病率卻逐年增加已成為心力衰竭的主要的基礎心臟病響心排血量的五個決定因素為①心臟的前負荷，②后負荷，③心肌收縮力，④心率，⑤心肌收縮的協(xié)調。上述諸因素中單個或多個的改變均可影響心臟功能，甚至發(fā)生心力衰竭。3、性心力竭的病理生過程及要環(huán)節(jié)有哪？一、心功能代償期心臟有很大的儲備力當患病的臟負荷增加心血量減少時心臟可通過以下途徑進行代償，使心排血量增加甚至接近正常，此為心功能的代償期。起代償作用的途徑有：交感神經(jīng)興奮心能不全開始心排血量減少血壓下降刺激了主動脈體和頸動脈竇內壓力感受器心舒張末壓和血容量的增加刺激心房脈內壓力感受器，兩者均可反射性地引起交感神經(jīng)興奮，使心肌收縮力加強，心率加快，心排血量增加。心室舒張末容量增加由交感神經(jīng)興奮通過兒茶酚胺釋放增多全身各組織器官內的血管括阻力血管和容量血管有不同程度的收縮血容量重新分布保證心、腦等重要器官的供應。容量血管收縮使血容量減少，靜脈壓升高心量有所增加。此外腎一血管緊張－醛固酮系統(tǒng)的活性增加強腎臟對鈉及水份的重吸收使細胞外液及血容量增加，回心血量更為增多FrankStarling定，即心室舒張期未容量在一定范圍的增加，可使心肌收縮力加強，因而心搏血量增加。心肌肥厚持的容量負荷或壓負荷加重時使心肌肥厚心收縮的功能單位一肌節(jié)數(shù)目增多，因而心肌收縮力加強。通過以上代償功能血增適應人體在中等度體力勞動時的組織代謝需要，而不發(fā)生瘀血癥狀，稱為心功能代償期。二、心功能失代償期當心臟病變不斷加重心功能減超過其代償功能時出現(xiàn)心功能失代償其主要的病理生理變化有：心率加快，心排血量減低心不全早期心率代償性加快，雖有助于增加心排血量使其達到或接近正常水平而心率加快也增加心肌耗氧量冠狀動脈供血和心室充盈時間縮短，而使每搏血量下降心排血量反而降低。水、鈉潴溜心血量的降低，引起血液的重新分配，腎血流量減少。腎血流量的減少可使腎小球濾過率減低或腎素分泌增加而作用于肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原成血管緊張素Ⅰ血緊張素Ⅰ經(jīng)肺及腎循環(huán)，在轉化酶的作用下，形成管緊張素Ⅱ除有使全身及腎細小動脈痙攣加重腎缺血外促使腎上腺皮質分泌更多的醛固酮鈉留增多血漿滲透壓增高刺激下丘腦視上核附近的滲透壓感受器反射性地使垂體后葉抗利尿激素分泌增多，從而引起鈉、水潴留、血容量增加，靜脈及毛細血管充血和壓力增高。心室舒張末壓增高心衰竭時心肌收縮力減弱，心搏出量減少室內的殘余血容量增加心舒張末壓力升高靜脈回流受阻引起靜脈瘀血和靜脈壓的增高當細血管內靜水壓力增高超過血漿滲透壓和組織壓力時細管內液外滲組織水腫。4、療目標原則是什么心力衰竭的治療目標不僅僅是改善癥狀高活質量重要的是針對心肌重塑的機制阻斷神經(jīng)內分泌的激活防和延緩心肌重塑的發(fā)展而降低心力衰竭的死亡率和住院率。一）藥物治療治療指南明確規(guī)定了由于左心室收縮功能障礙導致的心力衰竭的藥物治療方案中闡述了血管緊張素轉化酶ACE抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑）-受阻滯劑肼嗪和硝酸脂類藥物利尿劑抗凝藥物和心力衰竭輔助裝置治療使患者獲益的證據(jù)并薦適當?shù)膩喗M患者應接受這些治療然而指中有關舒張功能障礙的闡述有限主強調治療原發(fā)疾病如血壓以及使用利尿劑減少充血癥狀。已經(jīng)證實，在住院期間開始恰當?shù)乃幬镏委熆梢蕴岣咝牧λソ呋颊叱鲈汉蟮闹委熞缽男郧伴_始卡維地洛治療心力衰竭評價（IMPACT-HF研究顯示，與出院后開始用藥相比，住院期間開始應用-體阻滯劑的患者在門診隨訪期間能保持更高β-受體阻滯劑使用率。二）教育評價患者對所患疾病的認識或先前存在的錯誤認識是患者教育過程的重要起始步驟。在向患者傳授心力衰竭的相關知識時應當充分考慮患者的認知能力、理解能力及教育背景。讓患者以能夠理解語言了解心力衰竭的病理生理知識是提高患者治療依從性的基礎。醫(yī)務人員應當結合患者及其家庭的具體情況教育患者期間是進行患者教育的第一次機會此時的最大優(yōu)勢是多學科醫(yī)務人員能提供良好的患者教育且住院起家患者往往具有了解自身疾病避免再次院的良好動機而患在住院期間能夠理解的內容通常很有限，讓家庭成員參與患者教育可有效地彌補這種缺陷，尤其是在患者出院之后。另外，加強門診患者的驕傲與有助于鞏固這些重要的知識。提供有關病理生理學、藥物、飲食限制監(jiān)體重和隨訪的書材料有助于患者教育過這些措施應當與醫(yī)務人員和患者的直接接觸相結合，如此才能更好地結合患者的問題進行個人的學習和宣教。三）限制鈉的攝入教育患者限制鈉鹽攝入時應當從為什么需要限制鈉鹽攝入開始讓患者了解如果不限制鈉鹽攝入會對生活質量帶來什么不良影響。一篇有關高鈉飲食的綜述回顧了24小時中需要注意的典型情況包括如何閱讀營養(yǎng)標識何在不同的餐館中用餐等等由此提供了便于患者操作的基本原則者憶入院前24~48時內的飲食選擇具有特殊的教育意義，因為如此可提供一個機會去尋找一些合適的食品來替代患者的特殊嗜好。四）監(jiān)測每日體重監(jiān)測每日體重通?？捎脕碓u價心力衰竭患者容量狀態(tài)并指導治療。要達到這一目的，首先要確保患者家中有一臺能用的體重計果沒有當督促患者家人或朋友在患者出院前買好體重計務員應當認患者可以使用體重計并能正確讀數(shù)果者無法支付體重計的費用務員已歸通過其他渠道幫助患者得到體重計些心力衰竭診治項目已經(jīng)將為買不起體重計的患者免費提供體重計作為出院前常規(guī)會患者在每天的同樣時間測量體重是教會患者如何正確測量體重及如何判斷結果的一個重要手段。最后，應當教會患者如何調整利尿劑的劑量或在什么情況下應當向醫(yī)務人員求助。五）限制體液攝入對部分患者而言限制液體攝入必要的但往往比較困難需要使用與其生活密切相關的工具來教會患者劑量液體，如瓶。第一步是回顧小時液體攝入的情況。每日的總量應當合理地分配在飲食中和三餐之間患者在下一天來臨前過早地用完了定量住期間最初的飲食育要告訴患者湯和膠體與其他體液是一樣的論醫(yī)院還是在家中，患者要確保使用2L蘇打瓶或牛奶壺計量其他液體來記錄自己的液體攝入量。冰糖和凍葡萄有助于緩解患者口渴的感覺。20163月17日綿陽市三人民醫(yī)院院教學查記錄病區(qū)：心內科主查老師：張潤峰主任醫(yī)師主題：惡化型心絞痛參加人員：心內科全體工作人員及規(guī)培生若干人員簽到：時間：2016-3-25患者姓名：陳信，男，66歲，病歷號800498798主要診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病惡化型心絞痛規(guī)培醫(yī)師匯報病例：現(xiàn)病史：陳和信，男，66歲。因活動后心前區(qū)疼痛年，加重2月入院?；颊?年前開始上4層樓時出現(xiàn)心前區(qū)疼痛呈悶痛伴左上肢酸痛每次持續(xù)幾十秒至1分鐘，休息約l分鐘可緩解，每個月發(fā)作～2次。2個月前開始在用力、情緒激動時出現(xiàn)心前區(qū)悶痛，持續(xù)達分鐘，伴冷汗、頭昏、乏力，同時有整個左上肢酸痛或不適心前區(qū)疼痛與左上肢疼痛同時發(fā)作消失有時左上肢疼痛較心前區(qū)疼痛先發(fā)l～2分鐘，經(jīng)休息或含服“速效救心丸”或“消心痛片”3～5分鐘方可緩解，每個月發(fā)作5～次。有原發(fā)性高血壓病史10年，血壓控制不詳。嗜煙(20支／天，30年)，少量飲酒。查體：

T36℃，70次／，l8次分，Bpl6896mmHg神清，眼瞼無蒼白，口唇無發(fā)紺。頸軟，頸靜脈不怒張。胸廓無叩壓痛，雙肺叩診清音，呼吸音清晰，無干濕性啰音。心界不擴大，心率7次/，心音有力，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹軟，肝脾未捫及腫大。頸、脊柱、四肢活動自如。神經(jīng)系統(tǒng)查體未見異常。輔助檢查：(1)心電圖：竇性律V5、V6ST段近似水平下移0．05～．075mV，波平。實驗室檢查：血常規(guī)：血紅蛋白l20gL，白細胞．2×10／，血小板／；常規(guī)：蛋白陰性，鏡檢未見異常；尿素51mmolL，肌酐115μ／，腹血糖4．98mmol／，膽固醇5．95mmol／，甘油三酯2．17mmol／。磷酸激酸酶同工酶(CK—MB)13U／，鈣蛋白I(cTnI)001ngL。胸部X線見主動脈弓迂曲，余見異常。超聲心動圖：示左室、左房略大，室間隔中下部及心尖部運動幅度降低，與左室后壁運動不協(xié)調：(5)運動平板：運動試驗陽性，動中V4V6導聯(lián)段壓0．～。初步診斷：

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病惡化型勞力性心絞痛原發(fā)性高血壓Ⅲ期張潤峰主任醫(yī)師：病例特患者老年男性，起病急，病程長。因“陣發(fā)性勞力性心前區(qū)疼痛2年加重2個月

”收入院病分析：(1)在史采集中，重點強調疼痛的誘因、部位、性質、持續(xù)時間，是否伴有放射痛及緩解方式，以完全了解胸痛的特點。通過對胸痛特征的仔細了解，大致可以確定勞力性心絞痛、心肌梗死、胃食管反流癥、心包炎、肺梗死、主動脈夾層可能(2)一步體格檢查和輔助檢查要側重于以下疾病的鑒別鑒要點用力或情緒激動后心前區(qū)悶痛或壓榨性疼痛，逐漸加重，但不向下擴展者提示急性心肌梗死或惡化型心絞痛平臥位緩解而坐位尤其是前傾位加劇則考慮心包炎疼痛與呼吸有考慮胸膜炎胸痛合并咳嗽咯血和呼吸困難時高度懷疑肺梗死；當胸痛多發(fā)生在飯后，且臥位時加重，這提示是胃食管反流癥(3)本例的病史特點：①男性，有高血壓和吸煙史，且血壓控制不祥；②用力和情緒激動時出現(xiàn)胸痛；③胸痛的特點為持續(xù)性悶痛左肢放射用消心痛或休息可緩解用效救心丸有效。體檢分析：本例的查體特：除血壓高以外，無其他陽性體征(2)本患者有典型的心絞痛表現(xiàn)但高血壓史，且血壓控制不滿意，近幾天疼痛加重，需要排除主動脈夾層，但由于血壓高不突出，且疼痛特點不是突然劇痛，所以主動脈夾層的可能性不大。另外肺部無陽性發(fā)現(xiàn)痛呼節(jié)律無關廓叩壓痛相應排除胸膜炎廓疾病。腹部查體無陽性發(fā)現(xiàn)，胃食管反流癥的可能性不大。輔助檢查分析1)本者心電僅有缺血性表現(xiàn)，實驗室檢查示心肌酶譜正常，據(jù)此強烈提示可排除。心肌梗死、心包炎；胸部沒有發(fā)現(xiàn)肺部炎癥，肺組織壞死的表現(xiàn)，可排除肺梗死運試驗陽性超聲心動圖發(fā)現(xiàn)左室略肥厚間隔中下部和心尖部運動幅度降低，提示局部心肌缺血，強烈提示心絞痛的診斷。沒有發(fā)現(xiàn)胸部主動脈的夾層表現(xiàn)，同時根據(jù)病史，消心痛(硝酸異山)可緩解胸痛，可排除主動脈夾層。(2)心絞痛的體征和實驗室檢查無特異性診斷主要賴病史中胸痛的特點以及超聲心動圖運平板等輔助檢查，冠狀動脈造影可直接顯示是否有冠狀動脈疾病，提供直接的證?？紤]診：

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病惡化型勞力性心絞痛原發(fā)性高血壓Ⅲ期鑒別診：急性心肌梗死：急性心肌梗死胸痛發(fā)生突然，持續(xù)時間長，并且胸痛的程度較重，心電圖有動態(tài)改變，心肌酶譜也呈動態(tài)改變。本病例的心電圖和心肌酶都不支持此診斷。肺動脈栓塞：一般有長期臥床史或者下肢手術史，胸痛發(fā)作時，呼吸困難，低氧血癥明顯，心電圖可示典型的SQT的改變，使用擴血管劑一般無效，胸痛難以緩解。另外本病例胸部X線查未見異常，可排除此診斷。主動脈夾層發(fā)高血壓沒得控制的患者以及馬方綜合征患者痛現(xiàn)為撕裂樣，位置可移動，可出現(xiàn)肢體雙側血壓差異明顯酯類藥物無效此者雖然有高血壓病史，但胸痛為悶痛，服用消心痛有效，也沒有影像學支持，所以可排除。急性心包炎：急性心包炎，心電圖有特異性改變，本病例可排除。胃食管反流病疼多發(fā)生在胸后或劍突下伴有燒灼感和反酸部分患者有吞咽困難和吞咽痛運動試驗和心圖沒有陽性表現(xiàn)鏡檢查可確診本病例運動試驗陽性可排除。治療分：治原則改善心肌供血，防動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展?？刂聘哐獕航?40／90mmHg以。．治療方案發(fā)作時治療：①休息發(fā)作時立刻休息，疼痛會減輕。②藥物治療硝酸甘0．5mg，舌下含化；或者硝酸異山梨酯，舌下含化。緩解期治療：①改善生活方式，禁煙酒，適當運動，避免劇烈活動；低膽固醇飲食，進食不應過飽。②藥物治療福普利10mg每天次；酸異山梨酯l0mg，日3次倍他樂克25mg，天2次氟伐他汀20mg，晚；阿司匹林75mg，晚一次。3．治療分析急性期治療：適當休息可降低心肌耗氧量，緩解胸痛癥狀。硝酸甘油起效快2分鐘后即有效，硝酸異山梨酯2～鐘起效，適合在胸痛發(fā)作時使用。緩解期治療改生活方式和調節(jié)飲食可預防心絞痛的發(fā)作，同時減少發(fā)生冠心病的危險因素預冠心病發(fā)展化型心絞痛是冠狀動脈病變發(fā)展的表現(xiàn)發(fā)為心肌梗死和猝死，所以預防治療尤其重要。根據(jù)大規(guī)模的臨床試驗ACEI和β受阻滯劑可減少心臟事件和死亡率，同時ACEI和β受體阻劑可以抗心絞痛和降血壓，所以首選這兩類藥。硝酸異山梨酯可擴張冠狀動脈加心肌供血，也可以選用長效的硝酸酯類緩的5一硝山梨酯醇。近年來，大模臨床試驗證實調脂治療也可以改善冠心患者的預后，可以穩(wěn)定斑塊止性心肌梗死司匹林是治療冠心病的常規(guī)用藥以抑制血小板聚集，防止血栓形成。提：惡型絞的義特？惡化型勞力性心絞痛指的是穩(wěn)定型心絞痛患者1個月內胸痛的頻率度、時限、誘發(fā)因素經(jīng)常改變，進行性惡化，屬于“梗死前心絞痛”之一。近年來提出“不穩(wěn)定型心絞痛”的概念，惡化型心絞痛也屬于其中一種。不穩(wěn)定型心絞痛是介于穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死之間的一組臨床心絞痛綜合征診斷應根據(jù)心絞痛發(fā)作的性質點時的體征和心電圖改變以及冠心病危險因素等，結合臨床綜合判斷，以提高診斷的準確性。心絞痛發(fā)作時，心電圖段抬高和壓低的動態(tài)變化最具診斷價值應及時記錄發(fā)作時和癥狀緩解后的心電圖動態(tài)ST水平型或下斜型壓低≥lmmST段抬高肢體導聯(lián)≥lmm，胸導聯(lián)≥有診斷意義若發(fā)作時倒置的T波呈偽性改變假正?；?發(fā)作后T波恢復原倒置狀態(tài)或以前心電圖正常者近期內出現(xiàn)心前區(qū)多導聯(lián)波深倒在排除非Q波性急性心肌梗死(AMI)后結合臨床也應考慮的診斷。當發(fā)作時心電圖顯示ST段壓低≥0．5mm但<lmm時，仍需高度懷疑本病。20163月25日綿陽市三人民醫(yī)院院教學查記錄病區(qū)：心內科主查老師：蘭莉副主任醫(yī)師主題：感染性心內膜炎參加人員：心內科全體工作人員及規(guī)培生若干人員簽到：時間：2016-4-2患者姓名：張志，男，65歲，病歷號800653743主要診斷：感染性心內膜炎規(guī)培醫(yī)師匯報病例：現(xiàn)病史：

患者女性，38歲主因反應遲鈍、頭痛伴發(fā)熱2月，于2012年11月日入我院?；颊哂谌朐呵?個8月）出現(xiàn)反應遲鈍、精細動作緩慢，但生活可完全自理周(9月6日后出現(xiàn)陣發(fā)性頭部脹痛但可耐受前部顯著且與體位變換無關，伴發(fā)熱（體溫38℃)無明顯畏寒、寒戰(zhàn)，無暈、惡心、吐、視物不清、視物成雙、意識不清等癥狀與體征，服用左氧氟沙星等藥物無效9月10日現(xiàn)劇烈噴射狀嘔吐，嘔吐物為胃內容物，并意識不清、呼之不應，但無口吐白沫、四肢抽搐。至外院就診，體格檢查呈淺昏迷，Glasgow迷量（GCS)分7雙眼左側凝視雙Babinski征性，頸項強直。頭部CT檢顯示，左側顳頂枕葉出血并破入腦室（約45ml)，三、四腦室和側腦室鑄型圖la);腦血管造影檢查無動脈瘤及其他明顯異常。給予甘露、奧拉西坦等藥物治療（具體劑量不詳），癥狀逐漸改善9月23日再次出現(xiàn)頭痛、嘔吐等癥狀，性質同前，無肢體活動障礙及發(fā)熱，復查CT見右側頂葉新發(fā)出血灶（圖lb)，經(jīng)對癥治療后病情恢復至可下床在平地活動。10月5日始持續(xù)發(fā)熱，體溫最高時達39，以午后顯著，實室檢查血清紅細胞沉(mm/h(0~20mm/h)，反蛋CRP)83.10mg/L，予以左氧氟沙星、安痛定、地塞米松等藥物治療無(具體劑量不詳），為求進一步明確診斷與治療轉入我院。查體：

體溫37.2，皮膚黏膜、甲床未見皮疹、出血、淤斑。心率95次min律齊，胸腹部檢查未見明顯異常。神經(jīng)系統(tǒng)專科檢查：神志清楚、言語緩慢，反應略遲鈍，高級智能差；腦神經(jīng)無明顯異常；四肌力5級，肌張力正常；右側上肢針刺痛覺退；雙側上肢腱反射活躍、雙側下肢膝腱反射可對稱引出、雙側跟腱反射未引出；右側下肢膝-脛試驗欠穩(wěn)準；側Hoffmann征Babinski征性，右側Chaddock征Gordon征性；頸軟，Kernig征性；皮膚劃痕征陰性。輔助檢查：

血常規(guī)中性粒細胞計數(shù)8.05x10E7/L、例紅細胞計數(shù)x10E12/L,血蛋白97g/L;尿、便常規(guī)無明顯異常。免疫學(細胞免疫）檢測：血清超敏C-反應蛋白（hsCRP)mg/L,紅胞沉降率126mm/h。清β-人毛膜促性腺激素、腫瘤標志物、抗核抗體(ANA)、抗可提取性核抗原（ENA)體譜、抗中性粒細胞胞質抗體（ANCA)譜抗心磷脂抗(ACA)譜等均呈陰性初步診斷：1、感染性心內膜炎2、顱內出血蘭莉副主任醫(yī)師：病例特1.患者老年男性，起病急，病程長。2.因“

反應遲鈍、頭痛伴發(fā)熱2月”收入院。3.體檢分析：體溫37.2℃，皮膚黏膜、甲床未見皮疹、出血、淤斑。心率95次/min律齊，胸腹部檢查未見明顯異常。神經(jīng)系統(tǒng)?？茩z查：神志清楚、言語緩慢，反應略遲鈍，高級智能差；腦神無明顯異常；四肢肌力5級肌張力正常；右側上肢針刺痛覺減退；雙側上肢腱反射活躍、雙側下肢膝腱反射可對稱引出、雙側跟腱反射未引出；右側下肢跟-膝脛試驗欠穩(wěn)準雙側Hoffmann征Babinski征陰性，右側Chaddock征、Gordon征陽性；頸軟Kernig陰性；皮膚劃痕征陰性。。4.輔助檢查：

血常規(guī)中性粒細胞計數(shù)8.05x10E7/L比例0.86%,細胞計數(shù)3.35x10E12/L,血蛋白97g/L;尿、便常規(guī)無明顯異常。免疫學(細胞免疫）檢測：血清超敏C-反應蛋白（hsCRP)mg/L,紅胞沉降率126mm/h。清β-人毛膜促性腺激素、腫瘤標志物、抗核抗體(ANA)、抗可提取性核抗原（ENA)體譜、抗中性粒細胞胞質抗體（ANCA)譜抗心磷脂抗(ACA)譜等均呈陰性考慮診：、

感染性心內膜炎、腦出血鑒別診：血管性疾病，如原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎、系統(tǒng)性血管炎等。該例患者為青年育齡期女性，屬于免疫性疾病好發(fā)人群，但其臨床表現(xiàn)免疫系統(tǒng)疾病特點，實驗室各項免疫學指標均呈陰性反應統(tǒng)結組織病的可能性較小發(fā)性血管炎與該例患者的影像學表現(xiàn)類似，需通過組織活檢以明確診斷，臨床僅為排除性診斷，故目前暫不考慮。另外，還應與腦血管畸形相鑒別?；颊呷X血管造影未發(fā)現(xiàn)顱內動脈瘤、-靜脈畸形，靜脈竇亦發(fā)現(xiàn)異常，頭部查可排除海綿狀血管瘤的可能。淀粉樣腦血管病多見于老年患者，表現(xiàn)為腦葉出血，與該例患者的病史及發(fā)病年齡不相符，暫不考慮。治療分：由于患者發(fā)熱、血常規(guī)異常、感染免疫指標較高，入院后立即予以頭孢曲松鈉（羅氏芬，2g/d)靜滴注抗感染治療，并繼續(xù)完善相關檢查。先后兩次血液細菌培養(yǎng)結果均為糞腸球菌感染；藥敏試驗顯示對利奈唑胺、慶大霉素、青霉素、萬古霉素和磷霉素敏感。超聲心動圖顯示，二尖瓣前葉脫垂尖前葉贅生物形成可能性大重二尖瓣關閉不全，左心房增大（圖2)結合血液細菌培養(yǎng)及超聲心動圖檢查結果，臨床診斷為感染性心內膜炎。根據(jù)藥敏試驗結果，年11月12日開始予以萬古霉素1g(l次/12h)靜滴。頭部MRI檢11月15日顯示，左側顳頂枕交界區(qū)亞急性晚期腦血腫；右側頂葉海綿狀血管瘤可能，不排除出血（圖3)經(jīng)心外科會診認為無明顯手術禁忌證，遂于2012年1121日施行二尖瓣置換術，術中可見二尖瓣瓣葉僵硬、瓣緣增厚、毛糙,有生物附著，葉邊緣受侵蝕，整體呈風濕性改變；選用生物瓣膜進行二尖瓣置換術。術后繼續(xù)應用萬古霉g(l次12h)抗感染治療，總療程共計6周，同時用低分子肝素4100U(1次12h)皮下注射及華法林mg起序貫抗凝治療，華法林治療期間根據(jù)國際標準化比調藥物劑量，使其維持于22.50mg,總療程亦為6個。術后3個隨訪時，體格檢查未發(fā)現(xiàn)新發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，紐約心臟病協(xié)會NYHA)心功能I級。提：、感心內炎定及點感染性心內膜炎(infectiveendocarditisIE)指由病原微生物經(jīng)血行途徑引起的心內膜、心瓣膜、臨近大動脈內膜的感染并伴贅生物的形成。、感性內炎診標是么主要標準血培養(yǎng)陽性（符合下列至少一項標準）ａ兩不同時間的血培養(yǎng)檢出同一典型IE致病微生物（如草綠色鏈球菌、鏈球菌、金黃色葡萄球菌）ｂ多血培養(yǎng)檢出同一IE致病生物（兩次至少間隔12時的血培養(yǎng)陽性、所有3次培養(yǎng)均為陽性、或四次或次以上的多數(shù)血培養(yǎng)陽性。）ｃ伯特立克次體一次血培養(yǎng)陽性或第一相免疫球蛋白（IgG）體滴度1：心內膜受累的證據(jù)（符合以下至少一項標準）ａ超心動圖異常（贅生物、膿腫、人工瓣膜裂開）。ｂ新瓣膜反流次要標準ａ易因素：易患IE的心?。红o脈藥物成癮者；ｂ發(fā)：體溫38℃；ｃ血征象：主要動脈栓塞．化膿性肺栓塞、霉菌性動脈瘤、顱內出血、結膜出血、Janeway結ｄ免性征象：腎小球腎炎0lser結Roth、類風濕因子陽性等；ｅ微物證據(jù)培陽性但滿足以上的主要標準或與感染性心內膜炎一致的急性細菌感染的血清學證據(jù)；3感染性心內炎的治方案有哪些IE患者自身抵抗能力極弱戰(zhàn)勝疾病主要依靠有效的抗菌藥物抗感染治療的總體原則應首先選擇殺菌抗生素菌素應用病程要足夠長般為4～周，如血培養(yǎng)持續(xù)陽性,有并發(fā)癥者療程可延長至周以上。通常維持的抗生素血清濃度應在殺菌水平的8倍以上以血培養(yǎng)和藥敏結果指導選用抗生素如結果未報或不能確定致病菌時可行經(jīng)驗給藥一般情況下選用青霉索氨芐西林頭孢曲松或萬古霉素，并常合用種氨基糖甙類抗生素。治愈標準：應用抗生4～6周后體溫和血沉恢復正常；自覺癥狀改善和消失；脾縮??；紅細胞、血紅蛋白上升；尿常規(guī)轉陰；停藥后第1、2、6周作血培養(yǎng)陰性。20164月2日綿陽市三人民醫(yī)院院教學查記錄病區(qū)：心內科主查老師：歐寧主任醫(yī)師主題：主動脈夾層參加人員：心內科全體工作人員及規(guī)培生若干人員簽到：時間：2016-4-13患者姓名：王，男，45，病歷號:800638769主要診斷：主動脈夾層規(guī)培醫(yī)師匯報病例：患者因突發(fā)胸腹疼痛伴惡心嘔吐1小時于08.22入院入院時神志清楚：37.5，P：100次/分，R：22次/分，Bp：251/123mmHg現(xiàn)病史：患者于晚餐時突發(fā)胸腹部疼痛，放射到肩背部，并伴有惡心嘔吐，自服速效救心丸不能緩解，遂急診經(jīng)120就診我院急診科，急診檢查心電圖：正常心電圖19.0U/L，血壓，擬胸腹部疼痛待查收住我科，給予急查腹部BUS未見異常，胸腹部CT提示主動脈弓及降主動脈內新月形高密度影，考慮主動脈夾層可能。蘭莉副主任醫(yī)師：病例特患者中年男性，起病急，病程短。因“突發(fā)胸腹疼痛伴惡心嘔吐小時”收入院。體檢分析志清楚次/分次/分251/123mmHg神清，眼瞼無蒼白，口唇無發(fā)紺。頸軟，頸靜脈不怒張。胸廓無叩壓痛，雙肺叩診清音，呼吸音清晰，無干濕性啰音。心界不擴大，心率100次分心音有力，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹軟，肝脾未捫及腫大。頸、脊柱、四肢活動自如。神經(jīng)系統(tǒng)查體未見異常。輔助檢查：正常心電圖，CKMB19.0U/L血251/123mmHg，擬胸腹部疼痛待查收住我科CCU，給予急查腹部BUS未見異常，胸腹部CT提示主動脈弓及[1-3][1-3]降主動脈內新月形高密度影考慮診：

主動脈夾層

A型鑒別診：、

急性心肌梗死癥狀與主動脈夾層極易混淆，都表現(xiàn)為劇烈胸背痛伴大汗。二者僅靠臨床癥狀和體征很難鑒別患者疼痛劇烈，且一般狀況極差，而客觀檢查又無明確心肌梗死證據(jù)則應及時慮到主動脈夾層可能肺動脈栓塞主要現(xiàn)為胸悶、憋喘，也可以劇烈胸痛為首發(fā)癥狀，患者多有紫紺、憋喘，查亢進3、急性胰腺炎主要表現(xiàn)為劇烈上腹痛，常有大量飲酒或暴飲暴食史，查體上腹部正中有明顯壓痛。診療計：首要治療方法：治方法名稱：急診外科手術治療方法描述A型層的患者應考慮是否行急外科手術。術主要為應用人工血管部分或完全置換被切除的主動（含內破部分，阻斷真假腔之間的血流交通。如果Ⅰ期手術未能全部替換病變主動脈夾累主動脈范圍不斷擴大應進行Ⅱ期手術Ⅱ期手術指征為受夾層累及的主動脈直徑5cm主動脈直徑每年增長速度1cm、受累主動脈有局限隆起且真假腔比例差別大度以上主動脈瓣反流或重要臟器供血障礙于期手術區(qū)域存在粘連，Ⅱ期手術易引起副損傷，接受Ⅱ期手術者的死亡率為15%～45%，高于接受Ⅰ期手術治療者。A型層的患者應在監(jiān)護病房接密切的監(jiān)測，直到進行急診外科手術。在血流動力學不穩(wěn)定的A型層的患者中始的支持療法應包括氣管插管機械通氣隨的復蘇和血管升壓類藥物。型層患者如懷疑心包填塞，經(jīng)食道超聲心動圖可幫助確立診斷。對已經(jīng)確定伴心包填塞的患者立刻行心包穿刺引流并極準備進一步外科手術患者已發(fā)生心臟停搏或無脈電活動須立即心包穿刺即使引流出少量積液有也能挽救患者生命A型層患者心電圖提示伴發(fā)急性心肌梗死提示有冠狀動脈竇受累。但冠狀動脈造影會使急診外科手術延遲，因此不作為推薦。提：、主脈層定及點主動脈夾層（AorticDissection指主動脈腔內的血液通過內膜的破口進入主動脈壁中層而形成的血腫，其應與由主動脈壁本身擴張導致的主動脈瘤Aortic）鑒別過主動脈夾層常被稱為動脈夾層動脈瘤現(xiàn)多改稱為主動脈夾層血腫或主動脈夾層分離，簡稱主動脈夾。、主脈層病是么目前知道主動脈夾層有多種危險因素重要的是高血壓國際急性主動脈夾層數(shù)據(jù)庫中，接近例樣本的動脈夾層患者中71.8%高血壓病史。急性主動脈夾層和主動脈瘤的危險因素有交叉是遺傳性的和囊性壞死相關的結締組織?。R凡綜合征，Ehlers-DanlosⅣ型綜合征），主動脈瓣二瓣化、主動脈炎、動脈壁的動脈粥樣硬化往動操作導管操作或心臟或血管手術中的主動脈交叉鉗夾）和主動脈創(chuàng)傷。已有胸和腹主動脈瘤的患者主動脈夾層的風險增高。主動脈夾層已見于遺傳性綜征的家族動脈夾層和妊娠的關系已有報道其見于馬凡綜合征Ehlers-Danlos綜征或有主動脈根部和升主動脈擴張的主動脈瓣二瓣化的患者。遺傳結締組織病和主動脈瓣二瓣化的妊娠相關的主動脈夾層的病例也有報道茶酚胺波動和高血壓急癥，吸煙也和主動脈夾層相關，I注研究中0.5%夾層患者的病因。3主動脈夾層分型有哪些DeBakey分主動脈夾層有多種分類方法，目前最常用的是DeBakey分[1]：型夾層起始于升主動脈向主動脈弓遠端擴延至降動脈甚至髂動脈型動脈夾層起始并局限于升主動脈Ⅲ型夾層起始于左鎖骨下動脈以遠遠端延伸至胸降主動Ⅲ或主動（Ⅲb）。Standford分型而大的Daily將夾分為兩[2]：夾層累及升主動脈，則為A型（包括DeBakeyⅠ和Ⅱ型），若病變在左鎖骨下動脈遠端開口，不累及升主動脈，則為B型（DeBakeyⅢ）A型占全部例的2/3B型約占1/320164月13日綿陽市三人民醫(yī)院院教學查記錄病區(qū)：心內科主查老師：張潤峰主任醫(yī)師主題：急性心肌梗死參加人員：心內科全體工作人員及規(guī)培生若干人員簽到：時間：2016-4-16患者姓名：姜，男，77，病歷號:800764823主要診斷：急性心肌梗死規(guī)培醫(yī)師匯報病例：現(xiàn)病史：病人于年前突發(fā)心前區(qū)疼痛，為持續(xù)性悶痛，陣發(fā)性加重，持續(xù)數(shù)小，在某醫(yī)院診斷為"急前壁心肌梗死經(jīng)治療一個月好轉出院。此后間歇出現(xiàn)心前區(qū)疼，長期口服消心痛、心痛定、阿司匹林。于入院前一天，洗澡后出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，向左肩背部放散，伴惡心、嘔吐一次。急診檢測，心電圖顯示陣發(fā)性室性心動過速，積極治療病情好轉后入院。病來無暈厥，無氣短及浮腫。體格檢查：神清楚，呼吸平穩(wěn)，血壓口無發(fā)紺，雙肺無啰音，心次分律齊，未聞及病理性雜音。腹軟，肝脾肋下未觸及。雙下肢無浮腫。張潤峰主任醫(yī)師：病例特1.患者老年男性，起病急，病程長。2.因“

反復心前區(qū)疼痛，加重

”收入院。3.體檢檢查：

神志清楚，呼吸平穩(wěn)，血壓口無發(fā)紺，雙肺無啰音，心率分律齊，未聞及病理性雜音。腹軟，肝脾肋下未觸及。雙下肢無浮腫?？紤]診：性心肌梗死鑒別診：、

主動脈夾層，都表現(xiàn)為劇烈胸背痛伴大汗。二者僅靠臨床癥狀和體征很難鑒別如者疼痛劇烈，且般狀況極差，而客觀檢查又無明確心肌梗死證據(jù)，則應及時考慮到主動脈夾層可能2急胰腺炎主要表現(xiàn)為劇烈上腹痛常有大量飲酒或暴飲暴食史，查體上腹部正中有明顯壓痛。問題：【問題】在診室病人出現(xiàn)室性心動過速是否需要治療？當時醫(yī)生如何搶救最為合理？需要積極搶救治療為對于室性心動過速的治療一般遵循的原則是器性心臟病者發(fā)生非持續(xù)性室性心動過速，如無癥狀及暈厥發(fā)作，【問題】該人13前急前壁心肌梗死之診斷是否成立？目前診斷是什么？進一步還可以做什么檢查證實？該病人為一歲老年男性年發(fā)病時歲，發(fā)作當時心前區(qū)持續(xù)性悶痛，雖然現(xiàn)已沒有當時心電圖及心肌酶譜資料，但本次發(fā)病入院后心電圖（圖有理性波，、段移倒置。因此年的診斷是可靠的，目可診斷為①冠心病陳性前壁心肌死；②心律失常，陣發(fā)性室性心動過速步超聲心動圖、放射性核素心肌顯像及冠脈造影檢查可得到證實。人入院后當天晚上出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，持續(xù)約分，難以忍受，伴大汗、面色蒼白，當時血壓脈次心界略大可及期前收縮做心電圖II的段高的段移的波置?！締栴}】入當天晚上的病情變化應考慮什么診斷？當日晚上病人出現(xiàn)了明確的心肌缺血表現(xiàn)，心電圖顯示下壁導聯(lián)的段抬高。因此，首先應考慮的診斷有兩個其一是變性心絞痛但心絞痛病人在發(fā)作時往往伴有血壓升高率增快而該病人當時血壓較入時下降率也略減慢因此尤其應注意的另一個診斷是急性下壁心肌梗死伴右室梗死，應加做導，并動態(tài)觀察心電圖的變化，進行心肌酶譜檢測。心圖及壁變見圖肌酶譜【問題】結以上檢查，該病人目前最確切的診斷是什么？列出其診斷依據(jù)。目前診斷：①冠心病，陳舊性前壁心肌梗死，再發(fā)急性下壁及右室心肌梗死；②心律失常，陣發(fā)性室性心動過速。依①人有前患急性心肌梗死的病史本心電圖顯示陳舊性前壁心肌梗死的改變②入當日晚心前區(qū)疼痛持續(xù)約15分鐘難忍受伴汗，面色蒼白，血壓及心率有所下降。下壁段高、下壁異常Q及聯(lián)ST段抬高。心肌酶譜升高；③圖示典型室性心動過速改變?！締栴}】急右室梗死的特點及治療原則有哪些？急性右室梗死很少單獨發(fā)生，往往與下壁、后壁心肌梗死同時出現(xiàn)，臨床上主要為體循環(huán)瘀血衰及血壓下降表現(xiàn)為導聯(lián)段平或弓背向上抬≥以最感和特異，持續(xù)時間較短，因此，應及早做心電圖。此外，伴發(fā)急性下壁心肌梗死時如抬大于亦示有右室心梗死的可能，心肌酶學改變與一般心肌梗死相似治療上與左心室梗死略不同右室梗死引起右心衰竭伴低血壓無心衰竭的表現(xiàn)時，應擴張血容量。在小時內可靜脈滴注輸液到低血壓得到糾正或肺毛細血管楔壓達如時低血壓未能糾正可用強心劑，不宜用利尿劑。伴有房室傳導阻滯者可予以臨時人工心臟起搏?！締栴}】該人下一步應如何處理？該病人應擇期做冠脈造影檢查。結果發(fā)現(xiàn)左前降支和右冠脈病變，即雙支病變。需進行支架置入血流再灌注治療。20164月16日綿陽市三人民醫(yī)院院教學查記錄病區(qū)：心內科主查老師：歐寧主任醫(yī)師主題：心房纖顫參加人員：心內科全體工作人員及規(guī)培生若干人員簽到：時間：2016-4-25患者姓名：陶，男，20，病歷號:800738733主要診斷：心房纖顫規(guī)培醫(yī)師匯報病例：現(xiàn)病史：患者男性，20歲學生。8年，無誘因反復發(fā)作心悸，伴胸悶，并逐漸出現(xiàn)氣短，每次持續(xù)至小時不等，發(fā)作逐漸頻繁，嚴重時伴有夜間呼吸困難，不能平臥。年于外院就診，查心電圖示房性心動過速（房速），心室103次；心臟彩超示全心普大，室壁運動減弱，左心室射血分數(shù)(LVEF)未測診斷：擴張型心肌病、心律失常、全心功能衰竭、心功能3級應用地高辛等藥物治，好轉出院。上述癥狀反復發(fā)作，每周發(fā)作2-3次不伴胸及暈厥。每年約2-3次呼吸困難加重住院，長期口服地高辛、美托洛爾、呋塞米、螺內酯等藥物4年于外院檢查電圖示心房顫動（房顫），口服胺碘酮（2003次d，不能維持竇性心律，但心室(50-85次/min)較明顯下降，氣短等癥狀一度減輕。入院前1周，再次發(fā)作心悸、氣短，為進一步診治入我院。體格檢查：體溫36.6℃，脈搏次min呼吸22/min，血壓120/80。發(fā)育正常，神志清楚，無貧血貌，頸靜脈無怒張，甲狀腺無腫大，雙肺底水泡音，心臟向左下擴大，心率110次min房顫律，心尖部可聞及/6級縮期吹風樣雜音。肝脾無腫大，雙下肢不腫。輔檢：表心電圖（發(fā)病初至年前）：患者每次檢查心電圖，幾乎均為房速伴不同比例下傳，心室率100-150次min，并P基一致Holter示全天持續(xù)性房顫，心室率慢，平均54次，總心率75831次24h7前至4年前，多次復查超聲心動圖左室內徑波動于51-63mm之間LVEF在19%-44%次入院心臟彩超示左心系統(tǒng)及右心房大，左心室內徑為58mm，右心房內徑為40mm，LVEF44%左心室中部及心尖部肌小梁豐富，考慮心肌致密化不全歐寧主任醫(yī)師：病例特1.患者青年男性，起病急，病程長。2.因“

反復心悸年再發(fā)加重周”收入院。3.體檢檢查：體溫℃，脈搏90次，呼吸22次min，血壓120/80mmHg發(fā)育正常，神志清楚，無貧血貌，頸靜脈無怒張，甲狀腺無腫大，雙肺底水泡音，心臟向左下擴大，心率110次min房顫律，心尖部可聞及2/6級收縮期吹風樣雜音。肝脾腫大，雙下肢不腫。4、助檢查體表心電圖（發(fā)病初至4年前）：患者每次檢查心電圖，幾乎均為房速伴不同比例下傳，心室率次/min，并且P基本一致。Holter示天持續(xù)性房顫，心室率慢，平均54次，總心率75831次24h。7前至4年，多次復查超聲心動圖左室內徑波動于51-63mm之在本入院心臟彩超示左心系統(tǒng)及右心房大，左心室內徑為58mm，右心房內徑40mm，LVEF44%，左心室中部及心尖部肌小梁豐富，考慮心肌致密化不全考慮診：律失常，房速、房顫；慢性心力衰竭，心功能Ⅲ級，心肌致密化不全？心律失常性心肌??？鑒別診1其類型心失常如房性心動過速、陣發(fā)性室上性心動過速2、擴張型心肌病等。診療計：

應用培哚普利、美托洛爾、呋塞米等藥物治療，患者心悸、氣短略有好轉除手術禁忌證得者同意后心內電生理檢查及射頻消融治療CARTO指導下行雙側環(huán)肺靜脈線性消融直至肺靜脈電位全部消失脈完全電隔離同時進行了上腔靜脈的電隔離。消融結束后，房顫仍未終止，遂給予伊布利特1mg靜注射，房顫終止但性心律僅維持很短時其迅速轉變?yōu)榉克?。房速圖形與前形態(tài)一致，持續(xù)而穩(wěn)定應CARTO行動標測，提示右心耳起源的局灶房速。行右心耳造影，結果顯示心耳呈蜂窩狀，反復嘗試右心耳內消融，但因導管走行、操作困難，始終無滿意靶點，房速未能終止，最終放棄心內膜消融。術后房速發(fā)作頻繁，應用美托洛爾、地爾硫卓治療，心室率仍較快100-150次min)，心悸、氣短明顯。術Holter可錄到房顫，但心室率慢，者[1][1]無明顯不適在房顫持續(xù)時應用布利特能夠終止房顫均不能長時間維持竇性心律迅速轉變?yōu)榉克傩膱D形態(tài)與之房速一致討論后決定進行右心耳外科切除術全麻后經(jīng)右胸第2-4肋小切口顯右心耳直下右心耳基底部前緣局部激動最早局電位較體表50ms。利用心耳鉗鉗夾后，房速立即終止，轉為竇性心，而松開鉗夾后即迅速恢復為房速明為右心起源房速切右心耳后患者恢復穩(wěn)定竇性心律術右心耳病理結果：心耳腔內肌束粗大密集，腔隙狹小，心內膜下可見多處片狀出血，伴心肌纖維變性壞死及少量淋巴細胞浸潤見兩處心外膜下淋巴細胞灶狀浸潤Masson三染色，心內膜下可見散在或聚集心臟起搏細胞（圖3）。術后2個，復查心臟彩超示左室內徑53mm正，僅雙心房大，較前明顯好轉，且原有心肌致密化不全的改變有減輕。問題

：1心房纖顫的義及心圖表現(xiàn)是什？心房顫動（房顫）是指規(guī)則有序的心房電活動喪失，代之以快速無序的心房顫動波，是最嚴重的心房電活動紊亂，也是常見的快速性心律失常之一。房顫時心電圖表現(xiàn)為P波消失，代之以大小、形態(tài)及時限均不規(guī)則的顫動波，心室率大多不規(guī)整患者發(fā)生長間歇較為常見,原因是房室傳導組織生理不應期的干擾續(xù)的隱匿性傳導、睡時迷走神經(jīng)張力增高以及影響心臟自主神經(jīng)張力的因素造成室上性激動延遲或不能下傳引起長RR間期所以普通心圖上出現(xiàn)長RR間能輕易地診斷為房顫合并高度房室傳導阻滯者在清醒狀態(tài)下房顫持續(xù)發(fā)作期間出現(xiàn)頻發(fā)RR間期同時伴有與長HR間相關癥狀者為顫治療時藥藥或植入心臟起搏器的指征可能更有價值。房顫時如果出現(xiàn)慢而規(guī)則的RR期，常提示房室阻滯、室性或交界性心律。2心房纖顫的行病學點是什么？在普通人群中房顫的患病率約為0.4%-1.0%房顫的患病隨著年齡的增加而增加，小于歲的群患病率較低，而80歲上的人群可髙達8%。40歲以下者房顫的發(fā)病率為0.1%/年80歲上的男性女性房顫的發(fā)病率分別為2%/和1.5%/年。房顫患者遠期腦卒中、心力衰竭和全因死亡率風險增特別是女性患者。與竇性心律者相比，房顫患者的死亡率增加一倍。非瓣膜性房顫患者缺血性卒中的發(fā)生率為5%/年，是無房顫者的倍若考慮短暫腦缺血發(fā)(和癥狀的腦卒中隨房顫的腦缺血發(fā)作的發(fā)生率為年與年齡匹配的對照者相比，房顫的風濕性心臟病患者發(fā)生腦卒中的風險增加17倍；與非風濕性房顫患者相,風險增加倍房顫患者栓塞發(fā)生率隨著年齡的增加而增加50-59歲患者因房顫所致的腦卒中每年發(fā)生率為1.5%80-89歲者升高到男性患者栓塞發(fā)病率在各年齡段均高于女性。根據(jù)我國的資料，中房顫的患病率約為0.61%，估計我國目前約有1000萬顫患者。其為陣發(fā)性房顫為持續(xù)或永久性房顫。在所有房顫患者中，瓣膜性、非瓣膜性和孤立性房顫所占比例分別2,9%65.2%和21.9%中部分地區(qū)房顫住院病例調查發(fā)現(xiàn)，在房顫相關因素老年為58.1%,高血壓病40.3%、冠心病34.8%、力衰竭33.1%、風濕瓣膜病23.9%風濕性瓣膜病導致的房顫在中國仍占有相當?shù)谋壤?。房顫的總患病率、年齡分組、性別分組、病因分組后患病率均和國外相關資料的趨勢接近。中國因房顫而院的患者也有增加的趨勢。隨著我國人口的老齡化，房顫的負擔無疑會越來越重國房患者并腦卒中的發(fā)生情況也與國外類似平均70歲的非瓣膜病房顫患者中，缺血性腦卒中的發(fā)生率為5.3%與歐美國家相似(4%~6%)。院患者房顫的腦卒中患病率達24.8%有明顯隨年齡增加趨勢80歲以腦卒中患病率高達32.9%。3心房纖顫的療目標房顫的治療目標包括尋找和糾正誘因與病因，室率控制、預防血栓栓塞并發(fā)癥和恢復竇性心律(節(jié)律控制無論是室控制還是節(jié)律控制須高度關注患者的血栓栓塞風險，應根據(jù)腦卒中的危險分層選擇血栓栓塞預防策略。20164月25日綿陽市三人民醫(yī)院院教學查記錄病區(qū)：心內科主查老師：蘭莉副主任醫(yī)師主題：縮窄性心包炎參加人員：心內科全體工作人員及規(guī)培生若干人員簽到：時間：2016-5-2患者姓名：鄭，男，34，病歷號:800763333主要診斷：縮窄性心包炎規(guī)培醫(yī)師匯報病例：現(xiàn)病史男性患者在進行腎臟超檢查時發(fā)現(xiàn)右側胸腔積液月該病患曾有急性呼吸系統(tǒng)疾病史當有發(fā)熱、寒以及持續(xù)數(shù)周的咳嗽和咯綠色痰。咳嗽緩解后持的勞力性呼吸困難身檢查提示有腹脹和位置不明確的腹痛者往史包括尿路結石和胃食管反流。服用的藥物有埃索美拉唑、阿司匹林、佐爾吡啶和褪黑激素。30包年的吸煙史。體格檢查：患者生命體征平穩(wěn)，體重標準。胸部查體提示呼吸音減弱，右胸叩診濁音。心血管檢查提示心率與節(jié)律規(guī)則，腹軟，未觸及器官腫大，沒有杵狀指和水腫。輔檢：細胞計數(shù)、電解質和凝血象均正常，肝功能如下：膽紅素1.6mg/dL；堿性磷酸酶119IU/L(正參考值為～115IU/L)轉氨酶正常腦鈉素133pg/mL腔積液乳酸脫氫酶50IU/L(水血0.40)白3.5mg/dL(胸/清糖。胸腔積液未找到惡性腫瘤細胞。影像學檢查：胸部影像學檢查提示右側胸腔積液。胸部C提示右側大量胸水少心包積很少量的腹水，對比劑反流進入下腔靜脈和肝靜圖1）腹部和C顯少量腹水和多個腸系膜周圍淋巴結腫大管造影未發(fā)現(xiàn)肺栓塞。心臟超聲提示心臟收縮功能正常，心房和下腔靜脈擴張，并有50%下的呼吸變異。蘭莉副主任醫(yī)師：病例特1.患者青年男性，起病急，病程長。2.因“活動后心累氣緊5月”收入院。3.體檢檢查：

患者生命體征平穩(wěn)，體重標準。胸部查體提示呼吸音減弱，右胸叩診濁音。心血管檢查提示心率與節(jié)律規(guī)則，腹軟，未觸及器官腫大，沒有杵狀指和水腫。4、助檢查：血細計數(shù)、電解質和凝血象均正常，肝功能如下：膽紅素1.6mg/dL堿性磷酸酶119IU/L(常參考值為30115IU/L)轉氨酶正常，腦鈉素33pg/mL。腔積液乳酸脫氫酶50IU/L(胸/血：0.40)；蛋白3.5mg/dL(胸/血清：0.49)；葡萄糖112mg/dL胸腔積液未找到惡性腫瘤細胞。影像學檢查：胸部影像學檢查提示右側胸腔積液。胸部提示右側大量胸水，少量包積液，很少量的腹水，對比劑反流進入下腔靜脈和肝靜脈（圖1）。腹部和骨盆CT顯少量腹水和多個腸系膜周圍淋巴結腫大。血管造影未發(fā)現(xiàn)肺栓塞。心臟超聲提示心臟收縮功能正常，心房和下腔靜脈擴張，并有50%下的呼吸變異?？紤]診：窄性心包炎鑒別診：限制心病診療計：患者實施心包剝離術，未發(fā)現(xiàn)感染性或腫瘤展的病理證據(jù)，手術后患者癥狀很快好轉。。病例分：診斷縮窄性心包炎是很困難的，通常需要確切的證據(jù)50%例的胸片沒有心包鈣化。腦鈉素水平通常輕度升高。心臟超聲檢查經(jīng)常沒有特異性表現(xiàn)，心包增厚的敏感性只有37%多普超聲心動圖對診斷有幫助。對于判斷心包厚度CT掃比心臟超聲更優(yōu)越?？墒墙馄蕦W研究發(fā)現(xiàn)，20%患者心包厚度正常。盡管現(xiàn)在有心臟磁共振查等手段，但仍要以心臟血管造影檢查作為金標準?？s窄性心包炎的治療需要外科手術進行心包剝離術因這是有創(chuàng)性治療方法以該病的確診非常重要50%～60%的縮窄性心包炎病例合并胸腔積液。胸水可以是任何一側的也可以是雙側的，胸水量也不定（1）病理生理學原因尚不明確能原因有側或左側靜脈壓升高或淋巴回流受阻常為產(chǎn)生的胸水為漏出液，但從報道的病例可見滲出液和漏出液比例相當。鑒于患者臨床表現(xiàn)的多樣性，認為其病理生理可能也是復雜多樣的多數(shù)縮窄性心包炎患者有全身血管充90%上頸靜脈壓力升高本例的特之處在于只發(fā)現(xiàn)胸腔積液而沒有典型的全身充如周性水腫、大量腹水或病理性體重增加）者體格檢查沒有發(fā)現(xiàn)頸靜脈怒張?？s窄性心包炎患者腹水量與水腫通常不成比例能是膈肌的缺損和胸腔負壓使得腹水流入胸腔與20%肝原性胸水患者沒有腹水的原因類似容量減少是心包炎的象之一液容量的波動可以解釋診斷初期的疑問。造影劑反流至下腔靜脈或肝靜脈提示右心功能不全可出現(xiàn)相應的臨床癥狀種象包括右心室收縮功能障礙、肺動脈高壓、三尖瓣反流、縮窄性心包炎、心包填塞、限制性心肌病和急性肺栓塞。在低濃度對比劑（3mL/s）情況下，這些征象對診斷右心功能不全的敏感性和特異性分別為和98%。高濃度對比劑情況下，這些征象對診斷右心功能不全的敏感性和特異性分別為和69%在本病例中，患者下腔靜脈沉積高密度造影劑，這表明有明顯的靜脈淤滯們測一點對診斷右心功能不全比造影劑單純流入下腔靜脈的現(xiàn)象更有意義。患者共進行了3CT掃：次低濃度造影劑在下腔靜脈有分層，1次在高濃度造影劑下顯示有大靜脈反流但無分層示造影劑反流的程度與慢性肺動脈高壓導致的三尖瓣反流程度相關提示急性肺栓塞的預后不良切關注造影劑的反流可能有助于我們發(fā)現(xiàn)隱匿的心臟病和其他疾病。20165月2日綿陽市三人民醫(yī)院院教學查記錄病區(qū)：心內科主查老師：張潤峰主任醫(yī)師主題：肥厚型心肌病參加人員：心內科全體工作人員及規(guī)培生若干人員簽到：時間：2016-5-11患者姓名：羅，男，25，病歷號:800654354主要診斷：肥厚型心肌病規(guī)培醫(yī)師匯報病例：現(xiàn)病史：患者男，46歲鐵路工人。因反復心悸，伴胸悶、頭暈1余于2012年6月4日入院?；颊哂?012年4月29日誘因突發(fā)心悸，伴胸悶、頭暈，持1h緩解，當?shù)蒯t(yī)院心電圖ECG檢查示陣發(fā)性室性心動過速（簡稱室速）心率120次/min，靜脈使用利多卡因胺碘酮及心律平均明顯效果者漸出現(xiàn)血壓下降迷予200J電律，心律轉為竇性心律。5月23日后患者多次發(fā)作室速2-3天次，每次持續(xù)時最長2h既往史：10年因間斷胸悶于當?shù)蒯t(yī)院超聲心動(UCG)檢查提示“肥厚型非梗阻性心肌病，短期服用心得安治療。無冠心病、高血壓及糖尿病史，血脂不，不吸煙，無心臟病家族史。體格檢查：血壓118/98mmHg1mmHg=0.133kPa），雙肺呼吸音清，心界不大心率80次/min，頻發(fā)早搏，未聞及心臟雜音，雙下肢不腫輔檢：入院12導心電圖示“性心律，頻發(fā)室性早搏，呈二聯(lián)律，不完全性左束支傳導阻滯。月2日UCG檢查示左輕度增大；左室壁中段以上不均勻增厚，以室間隔中段為主，心肌回聲