關(guān)于外科病人的體液失調(diào)第1頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月生理間隔膜、一定通透性每一個間隔有不同的成分，液體和溶質(zhì)有一定的流向每一個間隔內(nèi)水和溶質(zhì)的交換由維持生理平衡機(jī)制控制，健康機(jī)體各生理系統(tǒng)協(xié)調(diào)和達(dá)到平衡各生理系統(tǒng)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制非常復(fù)雜第2頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月體液容量滲透壓電解質(zhì)含量保證機(jī)體正常代謝、各器官功能正常第3頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月體液量與性別、年齡、胖瘦有關(guān)小兒體液比例較高，新生兒達(dá)體重80%，14歲接近成人不同組織含水不同，肌肉75%～80%，脂肪10～39%體液（水、電解質(zhì)）男60%、女50%±15%體重細(xì)胞內(nèi)液

男40%體重女35%體重細(xì)胞外液20%體重

血漿5%體重組織間液15%體重第4頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月功能性細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液男40%體重女35%體重血漿5%體重組織間液15%體重三者間快速交換，取得平衡，維持機(jī)體水電解質(zhì)平衡第5頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月TotalBodySodiumMassDeterminestheSizeoftheECWandIsRegulatedbyRenalFunction第6頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月無功能性細(xì)胞外液

僅能緩慢地交換和取得平衡僅占細(xì)胞外液的很小一部分（1～2%體重，10%組織間液）結(jié)締組織液、透細(xì)胞液如腦脊液、關(guān)節(jié)液、消化液等但是有些無功能細(xì)胞外液的變化導(dǎo)致機(jī)體水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)卻是顯著的，如胃腸消化液大量丟失可造成體液的量和成分明顯變化第7頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月正常細(xì)胞外液電解質(zhì)濃度

單位：mmol/L鈉135-145142鉀3.5-5.5氯98-108103標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根21-2724pH7.35-7.45第8頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月體液平衡及滲透壓調(diào)節(jié)1滲透壓——下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)體內(nèi)水分變化細(xì)胞外液滲透壓變化下丘腦-垂體后葉抗利尿激素分泌口渴攝入增加遠(yuǎn)曲小管重吸收增加

第9頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月體液平衡及滲透壓調(diào)節(jié)2血容量——腎素-醛固酮系統(tǒng)醛固酮（腎上腺皮質(zhì)）遠(yuǎn)曲小管Na+再吸收K+,H+排泄腎素（腎小球旁細(xì)胞分泌）血容量血壓第10頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月血容量與滲透壓相比，前者對機(jī)體更重要。所以當(dāng)血容量銳減又兼有血漿滲透壓降低時，前者對抗利尿激素的促進(jìn)分泌作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)強(qiáng)于低滲透壓對抗利尿激素分泌的抑制作用目的是優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量，使重要的器官灌流得到保證以維護(hù)生命安全。第11頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的維持體液酸堿度適宜生理活動代謝功能正常代謝過程蘇酸性物質(zhì)堿性物質(zhì)體液中H+變動動脈血漿正常pH:7.40±0.05第12頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制

體液緩沖系統(tǒng)

肺的呼吸

腎的排泄作用第13頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月體液緩沖系統(tǒng)HCO3-

/H2CO3=20∶1HCO3-=24mmol/LH2CO3=1.2mmol/L第14頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月肺的呼吸CO2排出PaCO2↓H2CO3↓pH維持正常范圍第15頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月腎的排泄作用Na+-H+交換，排H+HCO3-

重吸收產(chǎn)生NH3與H+結(jié)合成NH4+排出尿的酸化排出H+第16頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月電解質(zhì)及酸堿平衡在外科臨床實踐中的重要性

外科疾病導(dǎo)致脫水、血容量減少、低血鉀癥及酸中毒等嚴(yán)重內(nèi)環(huán)境紊亂，病情惡化，死亡如大面積燒傷、消化道瘺、腸梗阻、嚴(yán)重腹膜炎等手術(shù)成功的保證:術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后表現(xiàn)形式多種多樣：單一、多種、互相連帶合并癥使表現(xiàn)復(fù)雜化，如糖尿病、肝硬化、心功能不全等第17頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月體液代謝的失調(diào)第18頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月體液代謝的失調(diào)容量失調(diào)：等滲性液體容量減少或增加ECW↑或↓ICW不變濃度失調(diào)：ECW水分↑或↓導(dǎo)致滲透微粒濃度改變[Na+]——90%低鈉血癥高鈉血癥成分失調(diào)：其他離子濃度改變而導(dǎo)致其病理生理改變ECW滲透壓變化很小低血鉀或高血鉀癥低血鈣或高血鈣癥酸中毒、堿中毒等第19頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月水和鈉的代謝紊亂等滲性缺水低滲性缺水高滲性缺水水中毒第20頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月等滲性缺水病理生理：水鈉成比例丟失血清[Na+]正常

ECW滲透壓正常

ECW量、循環(huán)血量↓第21頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月等滲性缺水病因：消化液的急性喪失，如腸外瘺，大量嘔吐等體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)，如腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等這些喪失的體液成分與細(xì)胞外液基本相同第22頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月等滲性缺水臨床表現(xiàn)：惡心、厭食、乏力、少尿、不口渴舌干燥、眼窩凹陷、皮膚干燥、松弛休克，組織灌注不足，缺氧，酸性代謝產(chǎn)物堆積造成代謝性酸中毒大量胃液丟失，H+大量丟失，發(fā)生代謝性堿中毒程度估計：血壓不穩(wěn)、血容量不足表現(xiàn)——5%體重或25%ECW嚴(yán)重休克表現(xiàn)——6%～7%體重或30%～35%ECW第23頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月等滲性缺水診斷：病史，消化道或其他體液大量丟失臨床表現(xiàn)：實驗室檢查：血液濃縮現(xiàn)象。Rbc、Hb、血細(xì)胞壓積↑血清[Na+]、[Cl-]一般不變尿比重↑動脈血氣分析，可判斷酸、堿中毒情況第24頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月等滲性缺水治療：治療原發(fā)病，消除病因糾正ECW量的減少，用等滲鹽水或平衡鹽溶液，過多給與不含鈉的葡萄糖溶液可能會發(fā)生低鈉血癥。體重丟失5%，則3000ml靜脈輸注。監(jiān)測HR,CVP,PAWP糾正缺水后由于排鉀和血清鉀稀釋，血鉀會下降，當(dāng)尿量＞40ml/h可以補(bǔ)鉀第25頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月平衡鹽溶液

乳酸鈉復(fù)方氯化鈉溶液：1.86%乳酸鈉液∶復(fù)方氯化鈉液=1∶2

碳酸氫鈉等滲鹽水液：1.25%碳酸氫鈉液∶等滲鹽水液=1∶2

等滲鹽水因Cl-高易造成高氯性酸中毒等滲鹽水[Cl-]為154mmol/L血清[Cl-]為103mmol/L第26頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月低滲性缺水病理生理：水和鈉同時缺失，但失鈉多于缺水，故血清鈉低于正常范圍細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)，最后出現(xiàn)休克第27頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月病因：胃腸道消化液持續(xù)性丟失，以致大量鈉隨消化液排出，如反復(fù)嘔吐、長期胃腸減壓引流或慢性腸梗阻大創(chuàng)面的慢性滲液應(yīng)用排鈉利尿劑，如氯噻酮、伊他尼酸（利尿酸）等時，未注意補(bǔ)給適量的鈉鹽，以致體內(nèi)缺鈉程度多于缺水等滲性缺水治療時補(bǔ)充水分過多低滲性缺水第28頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)無口渴惡心、嘔吐頭暈、視覺模糊、軟弱無力、起立時容易暈倒當(dāng)循環(huán)血量明顯下降時，腎的濾過量相應(yīng)減少，以致體內(nèi)代謝物潴留，出現(xiàn)神志淡漠、肌肉痙攣性疼痛、腱反射減弱和昏迷低滲性缺水第29頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月嚴(yán)重程度：輕度，血鈉濃度﹤135mmol/L，病人感疲乏、頭暈、手足麻木，尿中Na+減少中度，血鈉濃度﹤130mmol/L，除上述癥狀外尚有惡心、嘔吐、脈搏細(xì)速，血壓不穩(wěn)定或下降，脈壓變小，淺靜脈萎陷，視力模糊、站立性暈倒、尿量少，尿中幾乎不含鈉和氯重度，血鈉濃度﹤120mmol/L，病人神志不清，肌肉痙攣性抽痛，腱反射減弱或消失，出現(xiàn)木僵甚至昏迷，常發(fā)生休克低滲性缺水第30頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷：體液丟失病史臨床表現(xiàn)尿，比重﹤1.010,鈉、氯明顯減少血，鈉濃度﹤135mmol/LRbc、Hb、血細(xì)胞壓積、血尿素氮↑低滲性缺水第31頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月治療：積極處理致病原因靜脈輸注含鹽溶液或高滲鹽水，輸注速度先快后慢，總輸入量應(yīng)分次完成每8～12小時，根據(jù)臨床表現(xiàn)及檢測資料，包括血[Na+]、[Cl-]、動脈血氣分析、CVP，調(diào)整輸液計劃。低滲性缺水第32頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月治療：補(bǔ)鈉量計算需補(bǔ)鈉量(mmol)=[血鈉正常值(mmol/L)－血鈉測得值(mmol/L)]×體重(Kg)×0.6(女，0.5)換算為氯化鈉的量(g)＝

需補(bǔ)鈉量(mmol)

÷17(mmol/g)（每1克氯化鈉相當(dāng)于17mmol的鈉）第一天補(bǔ)1/2量，加生理需要量；余下第二天補(bǔ)不能絕對依靠公式計算補(bǔ)充

低滲性缺水第33頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月重度缺鈉出現(xiàn)休克先補(bǔ)充血容量，改善組織灌注，晶體液（平衡鹽液、等滲鹽水等）膠體液（血漿、右旋糖酐、羥乙基淀粉）晶體液∶膠體液＝2～3∶1糾正低鈉糾正酸中毒低滲性缺水第34頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月嚴(yán)重程度Hyponatremia,orlowNa+,canbeclassifiedasmild,moderate,dNa+130-138mEq/L.moderateNa+120-130mEq/LsevereNa+﹤120mEq/L第35頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月急性與慢性低鈉血癥急性低鈉血癥：幾小時，滲透壓下降，腦水腫危險慢性低鈉血癥：幾天，細(xì)胞內(nèi)溶質(zhì)可以出來，因而細(xì)胞水腫可減輕嚴(yán)重低納情況下輸入鈉的速度不能太快＜0.25mEq/L/hr第36頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月高滲性缺水病理生理：水和鈉同時丟失，但缺水更多，血清鈉高于正常范圍，細(xì)胞外液滲透壓升高細(xì)胞內(nèi)液移向細(xì)胞外間隙細(xì)胞內(nèi)液、細(xì)胞外液均減少神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙第37頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月病因：攝入水分不夠，如食道癌、危重病人攝入水不足、經(jīng)鼻胃管或空腸造瘺管給與高濃度腸內(nèi)營養(yǎng)液等水分喪失過多，如高熱大量出汗、大面積燒傷暴露療法、糖尿病未控制大量尿液排出等高滲性缺水第38頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)：輕度：口渴、無其他癥狀。缺水量=2%～4%中度：極度口渴、乏力、尿少、尿比重高、唇舌干燥、皮膚失去彈性、眼窩下陷，常有煩躁不安。缺水量=4%～6%重度：出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷。缺水量＞6%高滲性缺水第39頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷：病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查：尿比重高↑Rbc、Hb、血細(xì)胞比積輕度↑血鈉濃度↑，＞150mmol/L高滲性缺水第40頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月治療：解除病因靜脈滴注5%葡萄糖液或4.5%氯化鈉液，按400～500ml/每1%體重喪失，分兩天補(bǔ)給監(jiān)測全身情況及血鈉濃度，次日調(diào)整補(bǔ)充每日需要量2000ml注意同時缺鈉，適當(dāng)補(bǔ)給尿量﹥40ml/h，補(bǔ)鉀糾正酸中毒高滲性缺水第41頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月水中毒

病理生理：不常見攝入總水量﹥水排出量，體內(nèi)水份潴留，血漿滲透壓下降，循環(huán)血量增多細(xì)胞外液量增加，血清鈉濃度下降，滲透壓下降（稀釋性低鈉）第42頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月病因：各種原因致抗利尿激素增多腎功能不全排尿能力下降機(jī)體攝入水分過多或接受過多靜脈輸液水中毒

第43頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)：急性水中毒發(fā)病急驟水過多致腦細(xì)胞腫脹，顱內(nèi)壓升高，引起神經(jīng)、精神癥狀，如頭痛、嗜睡、躁動、精神紊亂、定向能力失常、譫妄昏迷出現(xiàn)腦疝則有相應(yīng)的定位體征慢性水中毒癥狀往往被原發(fā)疾病掩蓋，軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡等體重增加，皮膚蒼白濕潤水中毒

第44頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月實驗室檢查：Rbc、Hb、血細(xì)胞比積、血漿蛋白↓血漿滲透壓降低紅細(xì)胞平均容積增加、平均血紅蛋白濃度降低提示ECW、ICW均↑水中毒

第45頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月治療：一經(jīng)診斷，立即停止水分?jǐn)z入程度較輕者，水分可排出，解除癥狀程度較重者禁水利尿劑滲透性利尿劑20%甘露醇或25%山梨醇IV袢利尿劑呋塞米(速尿)依他尼酸預(yù)防重要疼痛、創(chuàng)傷、出血、休克、大手術(shù)輸液避免過量腎功不全、心功不全更應(yīng)嚴(yán)格限制水入量水中毒

第46頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月體內(nèi)鉀的異常病理生理：鉀細(xì)胞內(nèi)98%為主要電解質(zhì)細(xì)胞外2%具有重要功能正常血鉀濃度：3.5～5.5mmol/L生理功能：參與、維持細(xì)胞正常代謝維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性維持心肌正常功能第47頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月體內(nèi)鉀的異常低鉀血癥：血鉀濃度﹤3.5mmol/L病因：長期進(jìn)食不足腎排鉀過多:應(yīng)用利尿劑呋塞米依他尼酸等、腎小管性酸中毒、急性腎衰竭的多尿期、鹽皮質(zhì)激素(醛固酮)過多補(bǔ)液病人長期接受不含鉀的液體、靜脈營養(yǎng)液中鉀不足嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺等，鉀從腎外途徑丟失鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移：大量輸注葡萄糖和胰島素或代謝性、呼吸性堿中毒第48頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月體內(nèi)鉀的異常低鉀血癥：臨床表現(xiàn)：肌無力，先是四肢軟弱無力，以后可延及軀干和呼吸肌，致呼吸困難、窒息；亦可軟癱、建反射減弱或消失厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腸蠕動消失腸麻痹心臟傳導(dǎo)阻滯、心律異常。心電圖改變：T波低平、倒置，ST段降低、QT間期延長和U波常伴有嚴(yán)重的細(xì)胞外液減少，低鉀臨床表現(xiàn)可不明顯，當(dāng)水鈉紊亂被糾正后，鉀濃度進(jìn)一步因稀釋降低而出現(xiàn)癥狀低鉀導(dǎo)致代謝性堿中毒，但尿呈酸性第49頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月體內(nèi)鉀的異常低鉀血癥：診斷：病史臨床表現(xiàn)血鉀濃度低于3.5mmol/L心電圖第50頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月體內(nèi)鉀的異常低鉀血癥：治療：積極處理低鉀原因判斷、計算缺鉀程度很困難，無應(yīng)用意義，臨床采用“分次補(bǔ)鉀，邊治療邊觀察”的方法，需3～5天補(bǔ)鉀途徑，外科疾病影響常需靜脈輸注補(bǔ)鉀量參考血鉀濃度，40～80mmol/day，約等于氯化鉀3～6克靜脈補(bǔ)鉀濃度和速度限制濃度﹤3g氯化鉀/1000ml液體速度﹤20mmol/h見尿補(bǔ)鉀，尿量40ml/h第51頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月體內(nèi)鉀的異常高血鉀癥血鉀濃度﹥5.5mmol/L常見病因：進(jìn)入體內(nèi)鉀過多，如口服、靜脈攝入過多，大量輸入保存期太久的庫存血腎功能不全，急、慢性腎衰，保鉀利尿劑(安體舒通、氨苯喋啶等)細(xì)胞內(nèi)鉀的移出，如溶血、組織損傷(擠壓綜合癥)、酸中毒第52頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月體內(nèi)鉀的異常高血鉀癥臨床表現(xiàn)：神志模糊、感覺異常、肢體軟弱無力等嚴(yán)重高血鉀癥可有皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等心動過緩、心律不齊，心搏驟停心電圖，早期為T波高而尖，P波波幅下降，隨后出現(xiàn)QRS增寬第53頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月體內(nèi)鉀的異常高血鉀癥診斷：有高血鉀原因的病人臨床表現(xiàn)血鉀超過5.5mmol/L心電圖表現(xiàn)第54頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月體內(nèi)鉀的異常高血鉀癥治療：一經(jīng)診斷，立即治療，有心臟停搏危險停用一切含鉀的藥物采取以下措施降低血鉀濃度促使鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)輸注碳酸氫鈉溶液5%100～200ml葡萄糖溶液及胰島素：25%100～200ml，每5g糖加入正規(guī)胰島素1單位不能輸液過多者10%葡萄糖酸鈣100ml、11.2%乳酸鈉液50ml、25%葡萄糖液400ml，加入胰島素20單位，24小時輸注陽離子交換樹脂15gqid可同時服瀉劑透析療法，腹膜透析、血液透析對抗心律失常10%葡萄糖酸鈣20mlIV，也可將30～40ml加入靜脈輸液中輸注第55頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的失調(diào)第56頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡失調(diào)的病理生理體液的酸堿度是機(jī)體組織、細(xì)胞進(jìn)行正常生命活的重要保證在物質(zhì)代謝的過程中，機(jī)體雖不斷攝入和產(chǎn)生酸性物質(zhì)和堿性物質(zhì)，但能依賴體內(nèi)的緩沖系統(tǒng)和肺及腎的調(diào)節(jié)，使體液的酸堿度始終維持在正常范圍之內(nèi)，pH正常范圍為7.35～7.45如果酸堿物質(zhì)負(fù)荷超量或調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，則平衡狀態(tài)將被破壞，形成不同形式的酸堿失調(diào)第57頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月類型代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒混合型酸堿平衡失調(diào)部分代償、代償、過度代償?shù)?8頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月Henderson-Hasselbach方程式pH=6.1+log————————=6.1+log————=6.1+log——=7.40HCO3-

(0.03×PaCO2)

240.03×40201第59頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月pH、HCO3-、PaCO2是反映機(jī)體酸堿平衡三大基本要素

HCO3-反映代謝性因素，原發(fā)性減少或增多即代謝性酸中毒或堿中毒

PaCO2反映呼吸性因素，原發(fā)性增多或減少即呼吸性酸中毒或堿中毒第60頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性酸中毒酸性物質(zhì)的積聚或產(chǎn)生過多或HCO3-

丟失過多第61頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性酸中毒主要病因1：堿性物質(zhì)丟失過多見于腹瀉、腸瘺、膽瘺、胰瘺等，經(jīng)消化液、糞便丟失的HCO3-超過血漿中的儲備。應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑(如乙酰唑胺)，可使腎小管排H+及重吸收HCO3-減少第62頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性酸中毒主要病因2:酸性物質(zhì)過多失血性及感染性休克致急性循環(huán)衰竭、組織缺血缺氧，丙酮酸及乳酸大量產(chǎn)生——乳酸酸中毒糖尿病或長期不能進(jìn)食，體內(nèi)脂肪分解過多，形成大量酮體，引起酮體酸中毒抽搐、心搏驟停等引起體內(nèi)有機(jī)酸的過多形成藥物，如氯化銨、鹽酸、鹽酸精氨酸過多，致血中Cl-增多，HCO3-減少也可引起酸中毒第63頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性酸中毒主要病因3：腎功能不全由于腎小管功能障礙，內(nèi)生性H+不能排出體外，或HCO3-吸收減少，其中遠(yuǎn)曲小管性酸中毒是泌H+功能障礙所致，近曲小管性酸中毒則是HCO3-再吸收功能障礙所致第64頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性酸中毒代償機(jī)制1：酸中毒血中HCO3-↓H2CO3

、H+↑呼吸代償反應(yīng)肺加速CO2

排出PaCO2↓、HCO3-∶H2CO3≌20∶1pH保持正常范圍第65頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性酸中毒代償機(jī)制2：腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐酶和谷酰酶活性升高H+、NH3

↑生成NH4↑排出H+排出↑第66頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性酸中毒代償機(jī)制3：NaHCO3再吸收增加以上三種代償是有一定限度的第67頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)：輕度酸中毒可無明顯癥狀重癥病人疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍或煩躁呼吸深快，呼吸肌收縮明顯、頻率達(dá)40～50次/分面頰潮紅、心律加快、血壓常偏低腱反射減弱或消失、神志不清或昏迷常伴有缺水癥狀、心律不齊、急性腎功不全、休克第68頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性酸中毒診斷：病人表現(xiàn)：呼吸深快，休克血氣分析，明確診斷并了解代償情況和嚴(yán)重程度：代償期血pH可在正常范圍，HCO3-、BE、和PaCO2均有下降失代償，pH和HCO3-明顯下降也可做二氧化碳結(jié)合力測定(正常為25mmol/L)，除外呼吸因素后也可判斷酸中毒程度第69頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性酸中毒治療1：病因治療機(jī)體有肺、腎調(diào)節(jié)機(jī)制及體液緩沖機(jī)制，較輕的代謝性酸中毒(血漿HCO3-

為16～18mmol/L)只要消除病因，補(bǔ)充液體，糾正缺水，糾正休克，?？勺孕屑m正，不宜過早使用堿性藥物，以免造成代謝性堿中毒第70頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性酸中毒治療2：

對血漿HCO3-低于10mmol/L的重癥酸中毒病人，應(yīng)立即輸液和用堿劑治療常用的藥物是碳酸氫鈉溶液5%碳酸氫鈉溶液100ml含有鈉和碳酸氫根各60mmol/L避免快速輸入（避免高鈉血癥）根據(jù)酸中毒的嚴(yán)重程度給予100～250ml

邊治療邊觀察，逐步糾正，2～4小時后復(fù)查血氣及電解質(zhì)酸中毒糾正后避免低鈣（手足抽搐）和低鉀（鉀轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi)）第71頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性堿中毒體內(nèi)H+丟失或HCO3-

增多可引起代謝性堿中毒病理生理1：代謝性堿中毒代償過程血漿H+↓，呼吸中樞抑制，呼吸變慢變淺，CO2排出減少，PaCO2↑，HCO3/H2CO3的比值可望接近20∶1，保持pH在正常范圍內(nèi)腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使H+排泌和NH3生成減少HCO3-的再吸收減少，經(jīng)尿排出增多，使血HCO3-減少代謝性堿中毒時氧合血紅蛋白解離曲線左移，易造成組織缺氧，因而積極糾正堿中毒有重要意義第72頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性堿中毒病理生理2：代謝性堿中毒時氧合血紅蛋白解離曲線左移，易造成組織缺氧，因而積極糾正堿中毒有重要意義第73頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性堿中毒主要病因1：胃液丟失過多外科病人發(fā)生代謝性堿中毒的最常見原因酸性胃液大量丟失，例如嚴(yán)重嘔吐、長期胃腸減壓等，可喪失大量的H+及Cl-

，腸液中的HCO3-

未能被胃液的H+所中和，而被重吸收進(jìn)血，使血漿HCO3-增高胃液中Cl-丟失使腎近曲小管Cl-

減少，重吸收HCO3-

增加，導(dǎo)致堿中毒大量胃液丟失也丟失了Na+，代償過程中K+和Na+、H+和Na+交換增加，K+和H+的排出造成了低鉀血癥和堿中毒第74頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性堿中毒主要病因2：堿性物質(zhì)攝入過多長期服用堿性藥物大量輸注庫存血第75頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性堿中毒在主要病因3：缺鉀長期鉀攝入不足消化液大量丟失第76頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性堿中毒主要病因4：利尿劑的作用呋塞米、伊他尼酸等第77頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性堿中毒臨床表現(xiàn)和診斷：病史呼吸變淺變慢嗜睡、精神錯亂、譫妄、昏迷低血鉀癥和缺水表現(xiàn)血氣分析可確定診斷及嚴(yán)重程度代償期血pH正常HCO3-和BE↑失代償血pH和HCO3-

明顯升高PaCO2正常低氯血癥、低鉀血癥第78頁，課件共88頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性堿中毒治療：原發(fā)疾病積極治療輸注等滲鹽水或葡萄糖鹽水補(bǔ)充ECW和血Cl-鹽酸精氨酸補(bǔ)充Cl-、中