冠心病合并房顫抗凝治療第一頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期五病史資料患者，男性，71歲主訴：發(fā)作性胸痛胸悶6年，伴心悸半個(gè)月于2014-12-16入院現(xiàn)病史：患者6年前出現(xiàn)活動(dòng)后胸悶伴心前區(qū)疼痛，每次發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘，經(jīng)休息或含服硝酸甘油后緩解，上述癥狀反復(fù)發(fā)作，予以抗血小板聚集、調(diào)脂、減輕心肌耗氧量等藥物治療第二頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期五病史資料2008年曾在我院行冠狀動(dòng)脈造影提示左前降支近中段及第一、二對(duì)角支開口70-80狹窄，予以阿司匹林、美托洛爾緩釋片、阿托伐他汀、單硝酸異山犁酯、氨氯地平等藥物治療后癥狀緩解，近半個(gè)月來無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)作性心悸，每次持續(xù)數(shù)小時(shí)，自行緩解，曾在門診查心電圖提示陣發(fā)性房顫，為進(jìn)一步診治入院第三頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期五病史資料既往史:2型糖尿病5年，服藥阿卡波糖等藥物；高血壓病史20余年，服用氨氯地平、厄貝沙坦等藥物；血壓控制在130/80mmHg左右；腦梗塞病史20余年，無肢體活動(dòng)障礙；類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎18余年，曾間斷應(yīng)用美洛昔康等藥物個(gè)人史、家族史無特殊第四頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期五體格檢查T36.6℃

P75次/分R20次/分BP

135/80mmHg頸靜脈無充盈，雙肺呼吸音清，未及明顯干濕性啰音。心界不大，無震顫，心率75次/分，心律齊，無雜音。雙下肢無水腫第五頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期五實(shí)驗(yàn)室檢查血尿便常規(guī)、凝血功能、甲狀腺功能正常生化全項(xiàng)：ALT35

U/L,

Cr

105.1

umol/L,

TC

2.93mmol/L,

TG

0.70

mmol/L,

LDL-c

1.51

mmol/L,

HDL-c

1.34

mmol/LCK-MB

CTNI

BNP均正常第六頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期五入院心電圖（2014-12-16）第七頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期五入院診斷胸痹心痛病

痰瘀互結(jié)冠心病

穩(wěn)定型心絞痛心律失常

陣發(fā)性房顫高血壓病2型糖尿病腦梗塞類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎第八頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期五入院治療方案阿司匹林0.1

qn

阿托伐他汀20mg

qd氨氯地平5mg

qd厄貝沙坦150mg

qd

美托洛爾緩釋片23.75mg

qd阿卡波糖50mg

tid

單硝酸異山梨酯40mg

qd

第九頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期五問題與思考目前治療方案合理嗎？進(jìn)一步的檢查和處理？第十頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期五輔助檢查心電圖：陣發(fā)性房顫（2015-12-19）動(dòng)態(tài)心電圖：竇性心律?異位心律，間歇性房顫室性早搏2次，房性早搏112次超聲心動(dòng)圖提示：左房擴(kuò)大38mm

,

EF

68%,三尖瓣輕度返流，左室舒張功能減退。頭顱CT：雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、腦室旁及半卵圓中心腔梗，腦萎縮第十一頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期五陣發(fā)性房顫（2014-12-19）第十二頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期五動(dòng)態(tài)心電圖（2014-12-23）竇性心律?異位心律，間歇性房顫室性早搏2次，房性早搏112次第十三頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期五超聲心電圖三尖瓣輕度返流左室舒張功能減退第十四頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期五冠狀動(dòng)脈造影（2008年）第十五頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期五病史特點(diǎn)老年男性，71歲既往有冠心病、高血壓、糖尿病、腦梗塞多重危險(xiǎn)因素

新發(fā)陣發(fā)性房顫第十六頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期五房顫合并冠心病患者的流行病學(xué)數(shù)據(jù)PublicationResultZoni-BerissoM,etal.ClinEpidemiol.2014;16:213-220房顫患者中，合并冠心病的比例為14%-32%AkaoM,etal.JCardiol.2013;61:260-266房顫患者中，合并冠心病和心肌梗死的比例分別為15.0%和6.4%ChiangCE,etal.CircArrhythmElectrophysiol.2012;5:632-639陣發(fā)性、持續(xù)性和永久性房顫患者中，合并冠心病的比例分別為30.0%、32.9%和34.3%LopesRD,etal.Heart.2008;94:867-973STEMI和NSTE-ACS患者中，合并房顫的比例為7.5%Rathore

SS,etal.Circulation.2000;101(9):969-974急性心肌梗死患者中，合并房顫的比例為22.1%臨床上，房顫與冠心病存在緊密的相關(guān)性第十七頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期五房顫合并冠心病危害房顫合并ACS的發(fā)生率10-21%，隨患者年齡和心肌梗死嚴(yán)重程度增加房顫是冠心病患者住院死亡率、30天死亡率、1年死亡率增加的獨(dú)立危險(xiǎn)因素房顫合并冠心病患者中風(fēng)發(fā)生率明顯增加房顫是ACS患者遠(yuǎn)期預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素2014AHA/ACC/HRSGuidelinefortheManagementofPatientsWithAF第十八頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期五問題與思考冠心病合并房顫如何抗凝？出血與缺血如何平衡？第十九頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期五

CHADS2房顫抗凝評(píng)分表第二十頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期五

CHA2DS2VASc房顫抗凝評(píng)分表

第二十一頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期五

HASBLED房顫出血評(píng)分表

第二十二頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期五立足冠心病ACS：雙聯(lián)抗血小板治療的基石地位無可爭議病理機(jī)制循證證據(jù)權(quán)威建議血小板活化和聚集是ACS血栓形成的始動(dòng)因素和重要參與者CURE等多項(xiàng)高質(zhì)量循證證實(shí)：雙聯(lián)抗血小板治療用于ACS患者預(yù)防血栓形成，療效顯著指南一致推薦：ACS患者應(yīng)接受雙聯(lián)抗血小板（如阿司匹林+氯吡格雷）治療12個(gè)月第二十三頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期五立足房顫：OAC治療已成為有栓塞風(fēng)險(xiǎn)者的標(biāo)準(zhǔn)治療臨床需求循證證據(jù)房顫的主要危害在于血栓栓塞并發(fā)癥多項(xiàng)RCT證實(shí)口服抗凝劑（OAC）可有效降低中高危房顫患者缺血性卒中風(fēng)險(xiǎn)2012ESC房顫指南：包含OAC治療在內(nèi)的抗栓治療已成為房顫治療重要一環(huán)權(quán)威觀點(diǎn)第二十四頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期五抗栓需求與出血風(fēng)險(xiǎn)疊加，促成ACS合并房顫抗栓困境LipGY,HuberK,AndreottiF,etal.ThrombHaemost.2010;103(1):13-28.FaxonDP,EikelboomJW,BergerPB,etal.ThrombHaemost.2011;106(4):572-84.血漿因素為主(如凝血因子)細(xì)胞因素為主(如血小板)血栓栓塞并發(fā)癥卒中其他系統(tǒng)栓塞動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成再發(fā)缺血事件支架內(nèi)血栓形成出血事件長期抗凝治療長期抗血小板治療房顫ACS第二十五頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期五WOEST研究比較了華法林+單個(gè)抗血小板藥物和三聯(lián)抗栓治療的療效與安全性

DewildeWJ,etal.Lancet.2013;381:1107-1115多中心（比利時(shí)和荷蘭15個(gè)中心）、開放、隨機(jī)對(duì)照研究573例患者：長期抗凝治療適應(yīng)癥嚴(yán)重冠脈疾病需行PCI18-80歲284例接受雙聯(lián)治療氯吡格雷預(yù)治療5天，PCI前24小時(shí)負(fù)荷劑量300mg，或4小時(shí)前600mg；華法林（INR2.0）289例接受三聯(lián)治療氯吡格雷預(yù)治療5天，PCI前24小時(shí)負(fù)荷劑量300mg，或4小時(shí)前600mg；阿司匹林80-100mg，無治療史患者給予320mg負(fù)荷劑量；華法林（INR2.0）279例納入ITT分析284例納入ITT分析主要終點(diǎn)為PCI后1年內(nèi)的出血發(fā)生率，次要復(fù)合終點(diǎn)包括死亡、心肌梗死、卒中、靶血管血運(yùn)重建以及支架內(nèi)血栓。兩組的中位隨訪時(shí)間均為365天，雙聯(lián)治療組的平均隨訪時(shí)間為358天，三聯(lián)治療組為351天。第二十六頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期五WOEST研究顯示：三聯(lián)治療組的出血事件發(fā)生率顯著升高，但血栓事件也未減少DewildeWJ,etal.Lancet.2013;381:1107-1115三聯(lián)治療組華法林+氯吡格雷患者數(shù)三聯(lián)治療組雙聯(lián)治療組累積發(fā)生率（%）時(shí)間（天）出血事件三聯(lián)治療組華法林+氯吡格雷患者數(shù)三聯(lián)治療組雙聯(lián)治療組累積發(fā)生率（%）時(shí)間（天）血栓栓塞事件第二十七頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期五WOEST研究的結(jié)論1）接受口服抗凝的PCI患者，氯吡格雷+口服抗凝治療比ASA+氯吡格雷+口服抗凝明顯減少出血并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)。2）雖然研究規(guī)模不大，但未見到扣除阿司匹林會(huì)增加血栓事件的發(fā)生率。

DewildeWJ,etal.Lancet.2013;381:1107-1115第二十八頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期五穩(wěn)定型CAD并發(fā)AF如何處理單純抗凝治療適用于多數(shù)AF合并穩(wěn)定型CAD患者AF合并穩(wěn)定型CAD患者，NOAC可作為VKA的替代藥物，安全有效選擇NOAC時(shí)無特殊推薦如需起始達(dá)比加群治療，低劑量(110mgbid)達(dá)比加群聯(lián)合低劑量的阿司匹林是合理的選擇HeidbuchelH,etal.Europace(2013)15,625–651第二十九頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期五調(diào)整藥物治療停阿司匹林0.1

qn

華法林2.5mg

qn

(隨INR調(diào)整用量)第三十頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期五隨訪患者應(yīng)用華法林后INR波動(dòng)大，經(jīng)調(diào)整藥物及飲食治療等后仍不佳，患者要求停用華法林下一步治療方案？第三十一頁，共三十四頁，編輯于2023年，星期五

OAC應(yīng)用局限性是臨床不可回避的問題華法林治療的局限性=治療窗狹窄+藥代動(dòng)力學(xué)多樣性+藥物間相互作用中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì).中華心血管病雜志.2003;31(12):913-6.王春娟,王春雪,王擁軍,等.中國新藥雜志.2012;21(11):1203-9.無抗栓治療35.5%抗血小板治療57.9%長期華法林6.6%中國房顫住院病例(N=9297)服用華法林16.2%INR值達(dá)標(biāo)1%INR值<2.055.2%INR值缺失