免疫系統(tǒng)為人體安康保駕護(hù)航語文閱讀免疫系統(tǒng)為人體安康保駕護(hù)航已成為一種常識，然而，近年來的一系列重大發(fā)現(xiàn)卻讓所有人大跌眼鏡：參與炎癥反響、促進(jìn)傷口愈合的免疫細(xì)胞竟然與腫瘤的惡化息息相關(guān)，它們會促進(jìn)腫瘤生要理解炎癥與癌癥之間的關(guān)系，首先得弄清兩個根本問題：機體如何對入侵者作出反響；當(dāng)炎癥反響持續(xù)時間過長，正常的傷口愈合過程怎樣加速癌變進(jìn)程。如果你不小心踩到一顆釘子，一些細(xì)菌會乘機從腳底鉆入身體，但它們無法在人體內(nèi)興風(fēng)作浪，因為一進(jìn)入人體，細(xì)菌就會受到一群免疫蛋白和細(xì)胞的猛烈攻擊。參與防菌溶解，而病菌一旦溶解，人體內(nèi)的吞噬細(xì)胞就會出動，將病菌的剩余局部吞食掉。一旦遇到不速之客，巨噬細(xì)胞和嗜中性粒細(xì)胞就會將它們整個吞下，消化掉。除了上述兩種細(xì)胞，吞噬細(xì)胞還包括自然殺傷細(xì)胞、肥大細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞。傷口的愈合除了要消滅入侵病菌，還需要血小板的參與：它們從充滿著血管的內(nèi)間質(zhì)層遷移至表皮破損處，使血液凝固。然后，在一些酶的作用下，大量蛋白質(zhì)形成一個錯綜復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)，將皮膚細(xì)胞固定下來。傷口開始結(jié)痂，皮膚又會長回原樣，炎癥戰(zhàn)場也逐漸寂靜下來。不過，炎癥反毒素或遺傳損傷的存在而長期發(fā)炎，從而變成心臟病、癌癥等疾病這種分子類似于激素，是一種免疫信號分子，在濃度較高時，可以殺死癌細(xì)胞，因此科學(xué)家把它叫做腫瘤壞死因子(TNF)。但是，當(dāng)?shù)蜐舛鹊哪[瘤壞死因子長期滯留于腫瘤中時，卻可能起到截然相反的作用。在一次試驗中，鮑爾克威爾敲除了小鼠身上編碼腫瘤壞死因子的基因，使它無法合成腫瘤壞死因子。試驗結(jié)果令人驚訝：小鼠竟變成了癌癥“絕緣體”！她回憶道：“這一結(jié)果在科學(xué)界引發(fā)了一場‘地震’，所有把腫瘤壞死因子當(dāng)作抗癌藥物來研究的科學(xué)家都傻眼了，原本的抗癌分子一下子變成了癌癥加速劑?！毙掳l(fā)現(xiàn)并非對傳統(tǒng)觀點的全盤否認(rèn)。實際上，免疫系統(tǒng)是一把而且存在自相矛盾之處：有時它對癌癥亮“綠燈”，但有時它又亮“紅燈”。有些先天性免疫細(xì)胞，比方自然殺傷細(xì)胞，確實可以抑制腫瘤的生長。而其他免疫細(xì)胞，在平時都是消滅腫瘤的“正義之師”，只有當(dāng)微環(huán)境處于炎病癥態(tài)時，才有可能“助紂為虐”。而且，炎癥反響并不是在所有器官中都會導(dǎo)致腫瘤的形成。關(guān)于炎癥還有待進(jìn)一步確定。7．以下對“免疫系統(tǒng)”的說明，不準(zhǔn)確的一項為哪一項()雙刃劍’”的理解，正確的一項為哪一項()A體安康，又會危害人體安康，即可以B．在正常情況下，免疫系統(tǒng)可以抑制殺死腫瘤；在炎病癥態(tài)C的腫瘤壞死因子濃度高時可以殺死腫瘤細(xì)胞，在9．以下表述符合原文意思的一項為哪一項()A．近年來，一系列的重大發(fā)現(xiàn)推翻了人們對免疫系統(tǒng)作用的傳B．很早以前，科學(xué)家就在關(guān)注免疫細(xì)胞與腫瘤惡化之間的聯(lián)C入侵的