多器官功能障礙綜合征年制第一頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五

名稱作者年份SequentialsystemfailureTilney1973MultipleprogressiveorsequentialsystemsfailureBaue

1975Multipleorganfailure

Eiseman1977MultiplesystemsorganfailureFry1980Acuteorgan-systemfailure

Knaus1985Multipleorgandysfunctionsyndrome

ACCP1991第二頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五第一節(jié)、概論(outline)定義(difinition)：

MODS是指急性疾病過程中同時或序貫繼發(fā)兩個或更多的重要器官的功能障礙。

acutediseaseprocessproceedtwoandmoreorgandysfunctionandfailureatthesametimeorsequence.第三頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五一、概述(GeneralConsiderations）

MODS是目前外科最具挑戰(zhàn)性、最重要的并發(fā)癥(complication)，是ICU(intensivecareunit)常見的死亡原因。第四頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五1、病因(etiologicalfactor):

創(chuàng)傷(wound)

手術(shù)(operation)

感染(infection)(mainfactor)

休克(shock)

出血性壞死性胰腺炎

(necrotizingpancreatitis)

第五頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五2、發(fā)病機(jī)制（pathogenesis）etiologicalfactor—body—defensereaction—stablecytokineinflammatorymediatorpathologicalproductvasoconstrictionischemia-reperfusioninjuryMODSsystemicinflammatoryresponsesyndrome第六頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五六種學(xué)說

炎癥反應(yīng)微循環(huán)障礙自由基腸道動力二次打擊代償性抗炎反應(yīng)

第七頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五第八頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五二、臨床表現(xiàn)（ClinicalFindings）1、Characteristic:DiversificationDominoeffect2、Typing:

Quicklytyping:emergencycaseafter24hourappeartwoormoreorgan-systemdysfunction

Slowlytyping

:

earlieroneorgandysfunction,subsequentlytotakeplacemoreorgan-systemdysfunction

第九頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五三、診斷（Diagnosis）thefollowingshouldbedefinedfordiagnosisMODS

highriskfactorforMODS

。systemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS：fever，palpitation，speedpulse，tachypnea，leukocytosis。CertainorgandysfunctioninfluencetootherorganearlierdiagnosisandexperimenttreatmentCheckon：blood,urine,liverfunction,ECG,CVPDiagnosticcriteriaforMODSprimarydisease+SIRS+organdysfunction（≥2）第十頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五Preliminaryassessmentof

MODSOrgandiseaseclinicalsituationtestordetection

HeartAHFarrhythmiatachycardiaelectrocardiogramLungARDSshortbreathcyanosisbloodgasanalysistakingoxygenKidneyARFoliguriaanuriaurinalysiscreatinineLiverAHFjaundicebilirubinBrainACNSFconsciousdisturbanceCTMRICoagulationDICbleedingpetechiaplateletcountfibrigen

第十一頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五DiagnosticCriteriaforSignificantOrganDysfunction

OrganSystemCriteriaPulmonary

needformechanicventilation;PaO2/FiO2ratio<200mmHgfor24hCardiovascularNeedforinotropicdrugstomaintainadequatetissueperfusion;CI<2.5L/min/m2KidneyCreatinine>3mg/dLon2consecutivedorneedforrenalreplacementtherapyLiverBilirubin>3mg/dLon2consectivedorPT>15controlCNSGlasgowComaScalescore<10withoutsedationCoagulationPlateletcount<50,000/mm3;Fibrinogen<100mg/dLorneedforfactorreplacement

第十二頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五

CI:cardiacindex;CNS:centralnervoussystem;PT:prothrombintime;FiO2:fractionofinspiredoxygen

;PaO2:partialpressureoxygen

第十三頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五四、預(yù)防（Prevention）

highmortalityforMODS,shoudbeprevention。

attentiontothehighriskfactor

preventionandcureinfectionearlierperioddiagnosistreatmentintime第十四頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五100908070605040302010012345死亡率衰竭器官數(shù)第十五頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五第十六頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五

Prevention

Currently,otherthansupportivetherapyforindividual-organfailure,noeffectivetherapyexistsforestablishedMODS.Therefore,theonlytreatmentforMODSisprevention.thepreven-tionofMODSissummarizedintheoldaxiom“Avoidhypotensionandhypo-xemia”,and“drainpusanddebridedeadtissue”.第十七頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五五、治療（Treatment）

therapeuticprinciple：1、treatmenttheprimarydisease2、tomaintainbreathandcirculation3、tocontrolinfection

4、improvegeneralbodystate,includingnutrition

第十八頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五六、小結(jié)（brieflysummary）

MODSistheresultoftheinflammatoryresponseatmultiplelevel.Organ-basedsupportivetherapyhaveasignificantreductioninmortalityfromMODS.Butthemortalityisstillsignificant.AtpresentthebesttreatmentforMODSisprevention.第十九頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五第二節(jié)、急性腎功能衰竭

AcuteRenalFailure

ARF

第二十頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五

一、概述（GeneralConsiderations

）

定義(definition)：各種原因—腎功能損害—氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚—水、電解質(zhì)及酸堿失衡—ARF

少尿oliguria：24h尿量<400ml

無尿anuria：24h尿量<100ml第二十一頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五1、病因（etiology）腎前性prerenal

：脫水、血容量減少、心排出量減少腎后性postrenal：雙側(cè)輸尿管結(jié)石、盆腔腫瘤腎性renal：腎缺血、腎中毒、急性腎小管壞死第二十二頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五2、發(fā)病機(jī)制（pathogenesis

）循環(huán)血量減少腎血流減少

腎缺血腎小球?yàn)V過減少腎小管損傷腎小管堵塞ARF腎中毒再灌注損傷第二十三頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五二、臨床表現(xiàn)（

ClinicalFindings

）１、少尿期oliguriastage或無尿期anuriastage

：水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)水中毒、高血鉀癥、高鎂血癥、高磷血癥低鈣血癥、低鈉血癥、低氯血癥、酸中毒代謝產(chǎn)物聚集氮質(zhì)血癥、血尿素氮升高、血肌酐升高出血傾向血小板質(zhì)量下降、多種凝血因子減少第二十四頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五２、多尿期diuresisstage

尿量增至400ml~3000ml，持續(xù)14d左右，初期—BUN、Cr、K＋升高腎功能恢復(fù)—K＋、Na＋、Mg＋＋均降低

尿量增加的三種形式：

突然增加，逐步增加，緩慢增加

3、非少尿型急性腎衰竭尿量>800ml，肌酐（Cr）升高，水、電解質(zhì)及酸堿紊亂少見。

第二十五頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五三、診斷（Diagnosis

）病史+尿量、尿液檢查+血液檢查=診斷診斷要點(diǎn)(essentialsofdiagnosis)：少尿期：少尿、無尿、高血鉀、酸中毒、氮質(zhì)血癥。多尿期：多尿、低血鉀。鑒別診斷differentialdiagnosis：脫水，休克

。

1、補(bǔ)液試驗(yàn)和利尿劑試驗(yàn)

2、血液和尿液檢查

3、B超、CT、MIR、造影等鑒別腎后性衰竭。

第二十六頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五腎前性ARF與腎性ARF的鑒別項目腎前性ARF腎性ARF

尿比重>1.0201.010~1.040尿滲透壓(mmol/L)>500<400尿常規(guī)正常腎衰管型尿肌酐/血肌酐>30:1<20:1FENa(%)<1>1RFI<1>1血細(xì)胞比容升高下降濾過鈉排泄指數(shù)（FENa

）腎衰指數(shù)（RFI）第二十七頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五四、預(yù)防（Prevention）注意高危因素積極補(bǔ)充血容量嚴(yán)重擠壓傷、誤輸異型血

5%碳酸氫鈉250ml輸入—鹼化尿液甘露醇輸入利尿—防止Hb等堵塞腎小管出現(xiàn)少尿應(yīng)行補(bǔ)液試驗(yàn)和利尿試驗(yàn)第二十八頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五腹膜透析術(shù)在先心術(shù)后

急性腎衰中的應(yīng)用新華醫(yī)院上海兒童醫(yī)學(xué)中心胸外科第二十九頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五術(shù)后急性腎衰發(fā)生率1.6-5%(ARF)死亡率50-67%ARF診斷標(biāo)準(zhǔn)分析探討腹透指征腹透方法第三十頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五五、治療（Treatment

）監(jiān)護(hù)：記出入量，防止高鉀，維持營養(yǎng)，維持熱量，控制感染。少尿期治療：

1、補(bǔ)液量=顯性失水+非顯性失水-內(nèi)生水原則：寧少勿多

2、預(yù)防治療高血鉀（少尿期最主要死亡原因）控制鉀攝入，補(bǔ)鈣，胰島素，血液凈化（K+>6.5mmol/L)。第三十一頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五3、糾正酸中毒：補(bǔ)碳酸氫鈉，血液凈化。4、控制感染：避免使用腎毒性及含鉀藥物5、血液凈化：血液透析，腹膜透析，單純和序貫超濾，連續(xù)性動靜脈血液濾過（CAVH）等。血液透析缺點(diǎn)：建立血管通路，需抗凝，心功能不全者不宜使用。第三十二頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五多尿期治療：原則：保持水、電解質(zhì)平衡加強(qiáng)營養(yǎng)，適當(dāng)補(bǔ)充蛋白預(yù)防感染，處理并發(fā)癥第三十三頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五小結(jié)(brieflysummary)acuteoliguricoranuricfailureinthecontextofMODSisahighlylethaleventwithamortalityof50%to90%.Intheabsenceofnormalurineou-tput,fluidoverloaddevelopsrapidly,leadingtoacuteincreasesinextravascularlungwaterthatfurtherimpairpulmonarygasexchange.Worse-ninghypoxemiafurthercompromisesoxygend-elivery,whichexacerbatesperipheralischemiaandorganingury.Threeprimaryformsofrenalreplacementtherapyareavailable:intermittenthemodialysis,peritonealdialysis,andcontinuoushemofiltration.第三十四頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五第三節(jié)、急性呼吸窘迫綜合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome

ARDS第三十五頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五一、概述（GeneralConsiderations）

急性呼吸衰竭

(acuterespiratoryfailureARF)：各種疾病(disease)、損傷(trauma)累及呼吸系統(tǒng)(respiratory

system)造成的低氧血癥

(hypoxemia)。

第三十六頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五ARDS：是因肺實(shí)質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷

(acutediffuselesion)而導(dǎo)致的急性缺氧性呼吸衰竭，臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性呼吸困難(progressdyspnea)和頑固性低氧血癥(refractorinesshypo-xemia)為特征.第三十七頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五

Thereareninecausesofseverepulmonaryfailureinthesurgicalpatient:theacuterespiratorydistresssyndrome,inabilitytoeffectivelyexpandthelungsbecauseofmechanicalabnormalities,atelectasis,aspiration,pulmonarycontusion(肺挫傷),pneumonia,pulmonaryembolus,cardiogenicpulmonaryedema,and,rarely,neurogenicpulmonaryedema.第三十八頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五

1994國際會議推薦使用的統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)急性肺損傷(ALI)與急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的關(guān)系:

兩個階段:ALI為早期階段,ARDS為嚴(yán)重階段ALI和ARDS的統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn):

ALI的診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.急性起病

2.氧和指數(shù)PaO2/FiO2≤300mmHg3.胸部X線片:雙肺彌散性浸潤.4.肺毛楔壓(PCWP)≤18mmHg5.存在誘發(fā)ARDS的危險因素ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn):

ALI+PaO2/FiO2≤200mmHg=ARDS第三十九頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五1、致病因素(etiologicalfactor)

分直接損傷和間接損傷兩種類型

直接損傷(coupinjury)

誤吸綜合征

(aspirationsyndrome)

肺挫傷(pulmonarycontusion)

，

溺水(drowning)

呼吸道燒傷(respiratorytractburn)

肺炎(pneumonia)

第四十頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五間接損傷(indirectinjury):

感染(infection)

膿毒癥(sepsis)

休克

(shock)

體外循環(huán)(extracorporealcirculation)

急性胰腺炎(acutepancreatitis)

脂肪栓塞(oilembolism)

第四十一頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五2、病理生理（pathophysiology）Mediatorsofinflammation、Toxicsubstanceforinstance：TNF、IL-1、IL-2補(bǔ)體addiment、激肽kinin、色胺tryptamine血管通透性增高toincrease

vasopermeability肺間質(zhì)水腫表面物質(zhì)肺不張感染ARDS第四十二頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五二、臨床表現(xiàn)（ClinicalFindings

）ARDS在原發(fā)病12-72小時發(fā)生主要表現(xiàn)為:嚴(yán)重的呼吸困難(dyspnea)

頑固性低氧血癥(hypoxemia)2-4周死亡率最高.死亡原因:難控制的感染和MODS.間接原因?qū)е碌腁RDS臨床分四期:

Ⅰ期:原發(fā)病

+呼吸頻率↑+Pco2↓X-Ray,Po2正常

第四十三頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五Ⅱ期:24-48h,呼吸急促,淺快,發(fā)紺,呼吸困難.

聽診(auscultation):normal或細(xì)小羅音.

胸片(X-Ray):normal或紋理增多,間質(zhì)水腫.

血?dú)夥治?Po2↓

Pco2正常.Ⅲ期:進(jìn)行性呼吸困難,發(fā)紺明顯,

聽診(auscultation):干﹑濕羅音.

胸片(X-Ray):彌散性小斑點(diǎn)及片狀浸潤.

血?dú)夥治?bloodgasanalysis):

Po2↓(60-40mmHg);Pco2↓(＜35mmHg)第四十四頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五Ⅳ期:

極度呼吸困難(dyspnea

),

煩躁(restlessness)或昏迷(coma

)

聽診(auscultation):

羅音(rales

)+管狀呼吸音(tubularsound)

胸片(X-Ray):

大片陰影(shadow)

血?dú)夥治?bloodgasanalysis):

Po2↓(40mmHg↓);

Pco2↑;

呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)

代謝性酸中毒(metabolicacidosis)第四十五頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五三、診斷（Diagnosis

）

ALI+PaO2/FiO2≤200mmHg=ARDS

1、胸部X線(chestx-ray)：肺紋理增粗,兩肺點(diǎn)、片狀陰影.2、血?dú)夥治觯╞loodgasanalysis）：

PaO2（>80mmHg）

Pco2（35~45mmHg）

PaO2/FiO2<200mmHg可診斷ARDS第四十六頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五

診斷要點(diǎn)(essentialsofdiagnosis)：

急性起病+原發(fā)疾病呼吸窘迫(distressofrespiratory).胸部X線片:雙肺彌散性浸潤.低氧血征(PaO2/FiO2≤200mmHg)第四十七頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五四、治療（Treatment

）治療原則（treatmentprinciple）：控制原發(fā)病(tocontroltheprimarydisease)糾正低氧(treatmenthypoxemia)；防治并發(fā)癥(preventioncomplication)。

１、一般措施(commonmeasures)

：首先是控制原發(fā)感染(primaryinfection)

血培養(yǎng)hemoculture，藥敏試驗(yàn)susceptibilitytest，合理應(yīng)用抗菌素。第四十八頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五2、維持循環(huán)(maintaincirculation)：

晶體(主)+適量膠體(蛋白、血漿)+利尿

減輕肺水腫維持血壓、心輸出量：多巴胺dopamine,多巴酚丁胺dobutamine

西地蘭cedilanid，地高辛digoxin

米力農(nóng)milrinone，氨力農(nóng)Amrinone

硝普鈉nitroprusside-Na

腎上腺素adrenaline

去甲腎noradrenaline第四十九頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五3、呼吸治療(respiratorytherapy)

：戴面罩的持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）機(jī)械通氣：

Typesofintubation

經(jīng)鼻，經(jīng)口，氣管切開插管。

Volumeventilator(定容)

輔助性或控制性通氣（assistcontrolventilation）間歇性強(qiáng)制通氣（IMV）同步間歇性強(qiáng)制通氣（SIMV）

Pressureventilator（定壓）

壓力支持通氣(Pressuresupportventilation)

壓力控制轉(zhuǎn)換節(jié)律通氣（IRV）第五十頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五呼吸機(jī)常用的四個基本指標(biāo)：頻率(呼吸次數(shù)，吸呼比I:E=1:2)

潮氣量（VT）：4~6ml/kg

吸入氧濃度：FiO2

呼氣末正壓（PEEP）：5~15cmH2O

othermethod：高頻射流通氣（HFJV）體外循環(huán)膜式氧合（ECMO）

第五十一頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五機(jī)械通氣原則壓力控制通氣模式(＜35cmH2O)選用小VT.確定及最佳VT﹑PAP(氣道壓)﹑PEEP.通氣始終在〝高-低位反折點(diǎn)〞之間進(jìn)行,

即肺功能殘氣量(FRC)最大.第五十二頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五4、藥物(drugtreatment)及其他治療：激素類(hormone)，低右，前列腺素E1(prostaglandinE1

PGE1)，TNF-α抗體，NO(nitricoxide

)吸入，超氧化物歧化酶(SOD)，肝素(heparin)，尿激酶(urokinase)

體位治療.營養(yǎng)支持.

第五十三頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五小結(jié)(brieflysummary)：

ARDSisasecondarylunginjurythatoccursinassociationwithavarietyofdiversecondition.Theseconditionsincl-udesepsis,multipletrauma,burns,car-diopulmonarybypass,andanycause.TheprimarygasexchangeabnormalityinARDSisprofoundhypoxemia.Therapymeasuresincludetosuppleoxygen,totakemechanicalventilation,tomanageinfection,andtotreattheprimarydisease.第五十四頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五第四節(jié)、應(yīng)激性潰瘍

StressUlcer定義：

Stressulcer是機(jī)體在嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下發(fā)生的一種急性上消化道黏膜病變，表現(xiàn)為急性炎癥、糜爛、潰瘍，嚴(yán)重時發(fā)生大出血或穿孔。此病可單發(fā)，也可屬于MODS.第五十五頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五一、病因與發(fā)病機(jī)制病因(etiologicalfactor)：中、重度燒傷—柯林（Curling）潰瘍.

顱腦損傷，腦手術(shù)—庫欣(Cushing)潰瘍重度創(chuàng)傷，大手術(shù)。重度休克，嚴(yán)重感染。發(fā)病機(jī)制(pathogenesis)：各種因素—

神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)應(yīng)激反應(yīng)——腹腔動脈收縮—胃腸缺血損傷—再灌注損傷，缺氧，胃酸降低—應(yīng)激性潰瘍。第五十六頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五二、臨床表現(xiàn)與診斷

(clinicalfindinganddiagnosis)

臨床表現(xiàn)(clinicalfinding)：早期(earlierperiod)：原發(fā)病+嘔血(hematemesis)、柏油樣便（tarrystools）顯著表現(xiàn)：大出血(hematorrhea)，休克，貧血(anaemia)診斷(dagnosis)

：原發(fā)病+消化道出血（穿孔）

+胃鏡=診斷第五十七頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五診斷要點(diǎn)(essentialsofdiagnosis)：

多發(fā)生于感染、燒傷、手術(shù)后。嘔血、柏油樣便。胃鏡見胃粘膜淺表潰瘍。第五十八頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五三、治療治療原則（treatmentprinciple）：補(bǔ)充血容量；保護(hù)胃粘膜；止血治療。

1、治療原發(fā)?。嚎刂茻齻?、創(chuàng)傷、休克及感染等2、保護(hù)胃黏膜：胃腸減壓，冰鹽水+藥物等?？顾崴帲簹溲趸X凝膠，甘珀酸鈉

H2受體阻滯劑：雷尼替丁，法莫替丁抑制H+/K+泵：奧美拉唑第五十九頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五3、止血治療

:

非手術(shù)治療：置入胃管—冰鹽水或加藥物洗胃持續(xù)滴入要素飲食靜脈滴入抗酸藥—法莫替丁等。胃鏡止血—噴止血劑，高頻電凝止血介入治療—導(dǎo)管造影—栓塞止血手術(shù)治療：

適應(yīng)癥：保守?zé)o效持續(xù)出血穿孔、腹膜炎者

第六十頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五

手術(shù)方式：

1、選擇性迷走神經(jīng)切斷+胃竇切除

2、次全胃切除第六十一頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五四、小結(jié)(brieflysummary)：

stressulcerisaresultoftheresponseofneuroendocrinesystemforetiologicalfactor.Mainclinicalsituationisdigestivetractbleeding(hematemesis,tarrystoo-ls,anaemia,)andperforation.Therapymeasuresincludetocontrolprimarydis-ease,toprotectgastricmucosa,toutili-zehemostaticdrug,andtoperformop-eration.第六十二頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五第五節(jié)、急性肝衰竭

AcuteHepaticFailure

AHF第六十三頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五AHF可在急性或慢性肝病、中毒癥、其他器官衰竭等過程中發(fā)生，預(yù)后兇險，病死率高。一、發(fā)病基礎(chǔ)：病毒性肝炎：甲、乙、丙型肝炎

(viralhepatitis)乙肝最常見。化學(xué)物中毒：甲基多巴，吡嗪酰胺，氟烷等。

第六十四頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五

嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染：

可引起AHF，原有肝功能障礙者更易并發(fā)AHF，廣泛性肝切除術(shù)、門體靜脈分流術(shù)者易并發(fā)AHF。其他：

妊娠期，肝外傷，Wilson病等。

第六十五頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五二、臨床表現(xiàn)與診斷

(clinicalfindinganddiagnosis)1、意識障礙：肝性腦病游離脂肪酸、硫醇、酚、膽酸—影響腦低血糖、酸堿失衡—影響腦

DIC、缺氧—影響腦最終引起肝性腦病(hepaticencephalopathy)：

Ⅰ度—情緒改變

Ⅱ度---瞌睡、行為不自主

Ⅲ度---嗜睡、淺昏迷

Ⅳ度---深昏迷、瞳孔散大第六十六頁，共七十八頁，編輯于2023年，星期五2、黃疸：血膽紅素增高所致。3、肝臭：特殊的甜酸氣味（爛水果味），為血中硫醇增高引起。4、出血：凝血因子減少，纖維蛋白原減少，血小板減少。表現(xiàn)為皮膚出血點(diǎn)，注射處出血，胃腸出血。5、并發(fā)其他器官系統(tǒng)功能障礙：肺水腫—呼吸深快，呼鹼腦水腫—深昏迷，抽搐，腦疝等。腎衰竭—尿少，氮質(zhì)血癥。感染加重，細(xì)菌性腹膜炎。第六十七頁，共七十八頁，編輯于