急性腎損傷與血液凈化第一頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六主題AKI的概念及診斷分期標(biāo)準(zhǔn)AKI的病因分類及發(fā)病機(jī)制AKI的臨床表現(xiàn)AKI的診斷AKI的防治血液凈化病例分享第二頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六主題AKI的概念及診斷分期標(biāo)準(zhǔn)AKI的病因分類及發(fā)病機(jī)制AKI的臨床表現(xiàn)AKI的診斷AKI的防治血液凈化病例分享第三頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六腎臟結(jié)構(gòu)

Prowle,J.R.etal.Nat.Rev.Nephrol.6,107–115(2010)第四頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六

腎臟的基本功能

維持水電解質(zhì)酸堿平衡排泄代謝產(chǎn)物分泌功能（腎素，前列腺素，促紅素，1-25二羥VitD3）第五頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六概念1951年,HomerWSmith首次引入了“急性腎衰竭”這一概念。急性腎衰竭(AFR):各種病因引起腎小球?yàn)V過功能在短期內(nèi)（數(shù)小時(shí)或數(shù)天）急劇下降的臨床綜合征（氮質(zhì)血癥、水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)等）.

包括腎前性、腎后性和腎實(shí)質(zhì)性。狹義的急性腎衰竭——急性腎小管壞死近年提出：急性腎損傷（acutekidneyinjury,AKI)概念。是對急性腎功能衰竭的替代和擴(kuò)展。(診斷依靠血肌酐和尿量）第六頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六第七頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六近年的研究表明,住院患者血肌酐的輕微改變即與不良預(yù)后相關(guān)。近年來國際腎臟病及重癥醫(yī)學(xué)界使用急性腎損傷（acutekidneyinjury）替代急性腎衰竭也是對急性腎功能不全acuterenalinsufficiency,ARI或急性腎衰竭acuterenalfailure，ARF的替代和擴(kuò)展。是一組臨床常見的原發(fā)或繼發(fā)性腎功能受損。急性腎損傷（acutekidneyinjury,AKI)第八頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六國際腎臟病和急救醫(yī)學(xué)界趨向?qū)RF改稱為AKI的目的：其基本出發(fā)點(diǎn)是將對這一綜合征的臨床診斷提前不要等到腎衰竭時(shí)才承認(rèn)它的存在，而要在GFR開始下降、甚至腎臟有損傷（組織學(xué)、生物標(biāo)志物改變)而GFR尚正常的階段將之識(shí)別、及早干預(yù)。第九頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六急性腎損傷(AKI)在ICU中，AKI的發(fā)病率逐年增加，急性腎損傷的嚴(yán)重程度和病死率密切相關(guān)

第十頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六AKIinICUBESTKidney

研究

低血容量（26%）心源性休克（27%）

大手術(shù)（34%）感染性休克（48%）腎毒性藥物（19%）肝腎綜合征（5.7%）第十一頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六關(guān)于AKI的診斷分期標(biāo)準(zhǔn)第十二頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六2004年，來自ASN、ISN和NFK、ADQI、歐洲重癥醫(yī)學(xué)協(xié)會(huì)（ESICM）的專家成員在意大利Ieenza召集會(huì)議成立急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)（AKIN）。2005年9月AKIN在阿姆斯特丹舉行了第一次會(huì)議，會(huì)議在RIFLE基礎(chǔ)上對AKI的診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了修訂。第十三頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六AKIAKI定義（診斷標(biāo)準(zhǔn)）是指由導(dǎo)致腎臟結(jié)構(gòu)或功能變化的損傷引起的腎功能突然（48小時(shí)以內(nèi)）下降，表現(xiàn)為血肌酐絕對值增加≥0.3mg/dl（≥26.4umol/l），或者增加≥50%（達(dá)到基線值的1.5倍），或者尿量＜0.5ml/kg/h，持續(xù)超過6小時(shí)。并將AKI分為1、2、3期，分別對應(yīng)于RIFLE標(biāo)準(zhǔn)的Risk、Injury和Failure，具體分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)見表2。ClinJAmNephrol2008,3:844-861第十四頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六AKIN分期血肌酐<0.5mL·kg-1·h-1超過12h增至基線值的1.5～2.0倍（RIFLE和AKIN分期）或增加≥0.3mg/dL（AKIN分期）<0.5mL·kg-1·h-1超過6h增至基線值的(2.0～3.0倍)尿量增至基線值的3倍以上或絕對值≥354μmol/L且急性增高≥44.2μmol/L

<0.3mL·kg-1·h-1

超過24h

或無尿12h

1期

2期

3期RIFLE分期

衰竭（Failure）

損傷（Injury）危險(xiǎn)（Risk）

終末期腎?。‥SRD）

腎功能喪失（Loss）

持續(xù)腎衰竭超過4個(gè)星期

持續(xù)腎衰竭超過3個(gè)月RIFLE（2004）和AKIN（2005）分期第十五頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六AKI診斷標(biāo)識(shí)物的選擇識(shí)別AKI首先需要一種可廣泛應(yīng)用、測定簡便的量化標(biāo)準(zhǔn)。至今血肌酐水平和尿量改變?nèi)匀槐徽J(rèn)為是最常用的腎功能的檢測指標(biāo)。第十六頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六主題AKI的概念及診斷分期標(biāo)準(zhǔn)AKI的病因分類及發(fā)病機(jī)制AKI的臨床表現(xiàn)AKI的診斷AKI的防治血液凈化病例分享第十七頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六傳統(tǒng)病因分類腎前性腎實(shí)質(zhì)性腎后性有助于臨床醫(yī)生診斷思維第十八頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六腎前性-病因有效血容量下降（脫水、休克、出血）.心輸出量的下降：心功能不全，心包填塞，肺梗塞.PEEP.外周血管擴(kuò)張：抗高血壓藥物，感染，SIRS,酸中毒，低氧血癥.嚴(yán)重腎動(dòng)脈痙攣：藥物，肝腎綜合征.第十九頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六腎后性-病因尿路梗阻：前列腺肥大，腫瘤.功能性膀胱梗阻.輸尿管梗阻：結(jié)石，血塊，誤扎，纖維化.

所占比例不高，2-10%

臨床上正確診斷意義重大第二十頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六腎性病因急性腎小管壞死（75%-80%）腎小球腎炎間質(zhì)性腎炎腎血管性疾病第二十一頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六急性腎小管壞死（ATN)-病因急性腎缺血：腎前性損傷延續(xù)而來，任何一種引起全身血容量下降的因素均會(huì)導(dǎo)致腎臟灌注量的減少，促發(fā)ATN的發(fā)生腎前性氮質(zhì)血癥：早期（1-3天），及時(shí)補(bǔ)充血容量，腎功能可很快逆轉(zhuǎn)。第二十二頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六急性腎小管壞死急性腎中毒：腎小管損害

外源性毒性物質(zhì)：氨基甙類抗生素：發(fā)生率10-26%，用藥后5-10天，非少尿型頭孢霉素，造影劑，甲氰咪胍，噻嗪類利尿藥，放療和化療，環(huán)孢霉A，重金屬

內(nèi)源性毒性物質(zhì)：肌紅蛋白，血紅蛋白

第二十三頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六急性腎損傷的危險(xiǎn)因素急性危險(xiǎn)因素容量下降氨基甙類抗生素的使用造影劑

SIRS膿毒性休克脫水低血壓第二十四頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六急性腎損傷的危險(xiǎn)因素慢性危險(xiǎn)因素

既往腎臟病史高血壓充血性心衰糖尿病合并血容量不足第二十五頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六發(fā)病機(jī)制

腎缺血：血壓下降、當(dāng)平均動(dòng)脈壓下降至＜90mmHg，GFR下降，當(dāng)下降至60mmHg，（

血栓素、血管緊張素、內(nèi)皮素）入球小動(dòng)脈血流下降-GFR下降一半。腎小管上皮細(xì)胞變性壞死：腎小管內(nèi)液返漏；腎小管堵塞腎小管機(jī)械性梗阻：有效濾過壓降低，嚴(yán)重?cái)D壓傷或溶血后產(chǎn)生的血紅蛋白、肌紅蛋白也可導(dǎo)致腎小管堵塞。第二十六頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六發(fā)病機(jī)制缺血--再灌注損傷：自由基、鈣內(nèi)流、膜脂質(zhì)過氧化致細(xì)胞凋亡或壞死.非少尿型急性腎衰竭：腎單位損傷的程度及液體動(dòng)力學(xué)變化不一致第二十七頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六主題AKI的概念及診斷分期標(biāo)準(zhǔn)AKI的病因分類及發(fā)病機(jī)制AKI的臨床表現(xiàn)AKI的診斷AKI的防治血液凈化病例分享第二十八頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六三、臨床表現(xiàn)1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)2.代謝產(chǎn)物積聚3.出血傾向及全身并發(fā)癥第二十九頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六臨床表現(xiàn)（少尿或無尿期：7~14天）

水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂

水中毒：GFR下降；分解代謝增加，內(nèi)生水增多；抗利尿激素增加，水潴留高血壓、腦水腫、肺水腫、心衰及軟組織水腫。第三十頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六臨床表現(xiàn)（少尿或無尿期）水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂

高鉀血癥：排鉀減少；產(chǎn)鉀增加；代酸鉀外移；低鈉血癥，鈉鉀交換減少—

可出現(xiàn)心肌纖顫，心跳驟停?！畛Ｒ姷乃酪?。高鎂血癥和高磷血癥：排鎂，磷減少—

加重心臟損害

第三十一頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六臨床表現(xiàn)（少尿或無尿期）水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂

低鈣血癥：鈣磷結(jié)合，吸收減少—加重心臟損害。

低鈉和低氯血癥：稀釋性低鈉血癥；鈉丟失增加；鈉泵損害，胞內(nèi)潴鈉；鈉吸收減少。

第三十二頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六臨床表現(xiàn)（少尿或無尿期）水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂

代謝性酸中毒：酸性產(chǎn)物排出減少；鈉堿丟失增加；排氫減少；無氧代謝增加。昏迷，嚴(yán)重時(shí)血壓下降，心律失常，甚至發(fā)生心臟停搏。

第三十三頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六臨床表現(xiàn)（少尿或無尿期）代謝產(chǎn)物積聚：蛋白代謝產(chǎn)物（含氮物質(zhì)）不能經(jīng)腎排泄，積聚于血中，稱為氮質(zhì)血癥排出減少；產(chǎn)生增多（分解代謝增加）。臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、倦怠無力、意識(shí)模糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病變、胸膜炎及肺炎等。出血傾向：血小板質(zhì)量下降(P)；凝血因子減少(Ca)；毛細(xì)血管脆性增加。消化道出血更加速血鉀和尿素氮的增高。有時(shí)可發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。

第三十四頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六臨床表現(xiàn)

（多尿期）病程：約14天標(biāo)志：400ml/24h原因：鈉水潴留；滲透性利尿；腎小管重吸收功能差

第三十五頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六臨床表現(xiàn)

（多尿期）表現(xiàn)：早期—氮質(zhì)血癥，高鉀血癥可能增加后期—低鈉、鉀、鈣、鎂，脫水，虛弱易感染形式：突然增加；逐步增加；緩慢增加。第三十六頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六三、臨床表現(xiàn)-非少尿型無少尿或無尿，每日尿量常超過800ml。但血肌酐呈進(jìn)行性升高，與少尿型相比，其升高幅度低。嚴(yán)重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見，感染發(fā)生率也較低。臨床表現(xiàn)輕，進(jìn)展緩慢，需要透析者少，預(yù)后相對為好。但臨床上不可忽視此型腎衰竭。第三十七頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六主題AKI的概念及診斷分期標(biāo)準(zhǔn)AKI的病因分類及發(fā)病機(jī)制AKI的臨床表現(xiàn)AKI的診斷AKI的防治血液凈化病例分享第三十八頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六四、診斷（一）詳細(xì)詢問病史及體格檢查(腎前、腎后及腎性腎衰的原因和誘因)（二）尿量及尿液檢查（三）血液檢查血常規(guī)；肌酐尿素氮；電解質(zhì)濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)（尿鈉/血鈉х血肌酐/尿肌酐）腎衰指數(shù)（尿鈉х血肌酐/尿肌酐）（四）影像學(xué)檢查（五）腎穿刺活檢（六）腎前性和腎性ARF的鑒別（七）腎性與腎后性ARF的鑒別第三十九頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六AKI的診斷并沒有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)：30多種；其中最被廣泛接受的是PICARD研究使用的定義：當(dāng)基線血肌酐＜1.5mg/dl時(shí)，肌酐上升≥0.5mg/dl，代表了新發(fā)的AKI/ARF；當(dāng)基線血肌酐＞1.5mg/dl但＜5.0mg/dl時(shí)，肌酐上升≥1.0mg/dl，代表了慢性腎臟病基礎(chǔ)上的AKI/ARF（AKI/ARFonchronickidneydisease，AonC）。第四十頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六腎性與腎前性補(bǔ)液試驗(yàn)按下頁示意圖進(jìn)行，但心肺功能不全者不宜應(yīng)用。第四十一頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六尿少，血肌酐升高中心靜脈壓低正常高輸液（30-60分鐘輸入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖鹽水）無反應(yīng)

甘露醇（12.5-25g，10-15分鐘內(nèi)輸入）無反應(yīng)利尿劑（呋塞米、特蘇尼4mg/kg靜注）有反應(yīng)（尿量超過40-60ml/h）有反應(yīng)

（尿量超過40-60ml/h）有反應(yīng)無反應(yīng)繼續(xù)補(bǔ)液繼續(xù)應(yīng)用5%甘露醇繼續(xù)應(yīng)用利尿劑按ARF

處理補(bǔ)液試驗(yàn)第四十二頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六表2.腎前性ARF與腎性ARF的鑒別項(xiàng)目腎前性ARF腎性ARF尿比重尿滲透（mmol/L）尿常規(guī)尿鈉（mmol/L）尿肌酐/血肌酐濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)FENa%（%）

RFI（腎衰指數(shù)）血細(xì)胞比容自由水清除率（ml/h）

＞1.020

＞500

正常＜20

＞30∶1

＜1

＜1

升高＜－20

1.010-1.014

＜400

腎衰管型＞40

＜20∶1

＞1

＞1

下降＜－1第四十三頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六主題AKI的概念及診斷分期標(biāo)準(zhǔn)AKI的病因分類及發(fā)病機(jī)制AKI的臨床表現(xiàn)AKI的診斷AKI的防治血液凈化病例分享第四十四頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六預(yù)防

注意高危因素AKI的治療比較困難且死亡率較高，采取有效的預(yù)防措施十分重要。去除原發(fā)病擴(kuò)充血容量利尿劑：

甘露醇：早期使用，AKI確立后慎用，對于改善預(yù)后還尚無定論

速尿：早期使用，改善缺血性AKI的GFR，對中毒性AKI無任何作用，縮短少尿期，減少對透析的需求

血管擴(kuò)張劑，鈣拮抗劑，氨基酸，中藥等第四十五頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六

目前AKI尚無特效的治療方法，主要從下面四個(gè)方面以達(dá)到冶療目的。包括：1治療引起AKI的原發(fā)??；2預(yù)防AKI發(fā)生；3減輕AKI的嚴(yán)重性，降低亡率；4縮短AKI的病程。AKI具體的治療措施第四十六頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六一治療引起AKI的原發(fā)病第四十七頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充液體，擴(kuò)充血容量，

--常用晶體溶液(平衡鹽溶液、林格氏液)，

--膠體液(白蛋白、血漿等)。監(jiān)測血鉀、酸堿狀態(tài)，嚴(yán)密觀察生命體征，防止心衰。腎前性AKI的治療第四十八頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六抗感染治療抗休克治療清除病灶其他如糾正代謝紊亂及營養(yǎng)支持也很必要急性腎小管壞死(ATN)的病因治療第四十九頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六(1)停用過敏的藥物(2)糖皮質(zhì)激素：一般主張用潑尼松20～

30mg／d，用2～3周逐漸減量撤藥。若發(fā)熱、皮疹明顯者，也可經(jīng)靜脈短期試用地塞米松或甲基潑尼松。急性間質(zhì)性腎炎致AKI的病因治療第五十頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六根據(jù)不同病因采用不同的治療方案，以控制急性活動(dòng)性病變?？蛇x擇性應(yīng)用：甲基潑尼松龍、潑尼松，環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、環(huán)孢素A、霉酚酸酯丙種球蛋白，血漿置換、免疫吸附。急性腎小球疾病的病因治療第五十一頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六目的：解除梗阻并預(yù)防感染，改善并盡可能恢復(fù)腎功能措施：引流手術(shù)造瘺術(shù)腎后性AKI的病因治療第五十二頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六控制原發(fā)病和/或致病因素利尿沖刷治療防止細(xì)胞損害和促進(jìn)細(xì)胞修復(fù)與再生二預(yù)防AKI發(fā)生第五十三頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六①使用腺嘌呤核苷酸類藥物促進(jìn)受損腎細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能的恢復(fù)；②應(yīng)用氧自由基清除劑（如谷胱甘肽）增加對氧自由基的清除，減輕和/或避免腎細(xì)胞受損。③應(yīng)用CCB（如波依定）減少腎細(xì)胞Ca++內(nèi)流，維持細(xì)胞內(nèi)、外鉀與鈉的平衡，同時(shí)擴(kuò)張腎血管，增加腎血流量。防止細(xì)胞損害和促進(jìn)細(xì)胞修復(fù)與再生第五十四頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六④應(yīng)用ACEI/ARB，阻滯腎內(nèi)管-球反饋改善腎血流量。⑤應(yīng)用前列腺PGI2或PGE2增加腎血流量及腎小球?yàn)V過率。⑥參類制劑和黃酮類制劑可保護(hù)腎小管免受各種致病因素的損傷。防止細(xì)胞損害和促進(jìn)細(xì)胞修復(fù)與再生第五十五頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六腎功能的最終恢復(fù)和好轉(zhuǎn)依賴于受損小管上皮細(xì)胞的形態(tài)和功能修復(fù)，生長因子引起關(guān)注。研究的熱點(diǎn)：表皮生長因子（EGF）肝細(xì)胞生長因子（HGF）胰島素樣生長因子（IGF-1）轉(zhuǎn)化生長因子（TGF）保護(hù)性細(xì)胞因子及其刺激物（IL-10、IL-3）損傷性細(xì)胞因子拮抗劑（IL-18抗體等）

AKI藥物治療的新動(dòng)向第五十六頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六三縮短AKI的病程、減輕AKI的

嚴(yán)重性、降低亡率第五十七頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六A糾正血容量不足、抗休克、抗感染、強(qiáng)心和利尿劑B清除壞死組織，避免腎毒性物質(zhì)應(yīng)用C監(jiān)護(hù)血壓、尿量和其它器官功能（1）去除病因治療原發(fā)病第五十八頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六充分證據(jù)表明：早期使用藥物（發(fā)病24hs內(nèi)）對預(yù)防、減輕和縮短AKI病程等方面起重要作用（2）早期的藥物治療第五十九頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六

1.

補(bǔ)液/利尿劑:目的:補(bǔ)足容量RBF↑GFR↑預(yù)防和逆轉(zhuǎn)AKI

利尿劑使少尿型轉(zhuǎn)為非少尿型

2.血管活性物質(zhì)應(yīng)用小劑量多巴胺1.5μg/(Kg.min)

目的:解除痙攣擴(kuò)張血管RBF↑GFR↑

利鈉利尿作用（2）早期的藥物治療第六十頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六減少蛋白質(zhì)分解，緩解尿素氮肌酐升高，減輕代酸及高鉀（高糖，胰島素，丙酸睪丸酮）低鹽低蛋白高熱量高維生素總熱量126～188KJ（30～45Kcal）●葡萄糖>100g●蛋白質(zhì)0.6g/Kg.d1.0～1.2g/Kg.（高分解代謝型）●脂肪提供熱量重要物質(zhì)（3）營養(yǎng)療法第六十一頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六控制水鈉入量“量出出為入，寧少勿多”CVP監(jiān)測每天入液量（ml）=顯性失水+非顯性失水-內(nèi)生水

非顯性失水=皮膚蒸發(fā)(500ml/d)呼吸蒸(350ml/d)

內(nèi)生水=400—500ml/d

T↑1℃增加100ml

監(jiān)測體重血壓血鈉（高、低鈉血癥）一般不予補(bǔ)鈉處置

(4) 糾正水-電解質(zhì)–酸鹼平衡第六十二頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六

防治高鉀血癥①限含鉀食物和藥物②去除病灶、壞死組織、血腫，控制感染③治療代酸④不用庫存血(4) 糾正水-電解質(zhì)–酸鹼平衡第六十三頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六

防治高鉀血癥高血鉀為主要死亡原因，而水中毒往往是醫(yī)師的認(rèn)識(shí)不足或處理不當(dāng)所致。

血鉀重度↑EKG-QRS變化時(shí)緊急處理①10%葡萄糖酸鈣10～20ml+GSiv②５％SB100～200mlivdrip（心衰者注意）③50%GS50ml+RI10Uiv

④11.2%乳酸鈉40～200mliv

⑤離子交換樹脂灌腸，透析療法療效肯定(4) 糾正水-電解質(zhì)–酸鹼平衡第六十四頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六代謝性酸中毒的處理

①輕度HCO3>15mmol/L可不處理或口服SB中度HCO3<15mmol/L或pH＜7.15

靜滴5%SB100ml然后根據(jù)病情酌加③重度或頑固性靜滴SB、透析（注意低鈣）(4) 糾正水-電解質(zhì)–酸鹼平衡第六十五頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六l

大致同一般急性心衰但對洋地黃和利尿劑效果不佳擴(kuò)管：減輕前負(fù)荷如硝酸甘油、硝普鈉透析：超濾脫水最重要，是早期死亡重要原因，提倡早期預(yù)防性透析（5）心力衰竭的治療第六十六頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六

1.制酸、質(zhì)子泵抑制劑

2.補(bǔ)充凝血因子（如冷沉淀）嚴(yán)重出血者輸血

3.透析對尿毒癥出血有效（6）消化道出血的治療第六十七頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六

各系統(tǒng)均可合并感染死亡率很高

1.選用對腎無毒或毒性小抗菌素

2.根據(jù)藥敏選用，根據(jù)腎功能調(diào)整劑量

3.透析可清除某些藥物，透析后應(yīng)補(bǔ)充

4.不主張預(yù)防性使用抗菌素。（7）防治感染第六十八頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六治療（多尿期的治療）

原則：維持水電解質(zhì)酸堿平衡；加強(qiáng)營養(yǎng)及蛋白質(zhì)補(bǔ)充；預(yù)防感染；防止并發(fā)癥。補(bǔ)液量=前日尿量的1/2或2/3。第六十九頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六主題AKI的概念及診斷分期標(biāo)準(zhǔn)AKI的病因分類及發(fā)病機(jī)制AKI的臨床表現(xiàn)AKI的診斷AKI的防治血液凈化病例分享第七十頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六血液凈化第七十一頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六血液凈化：

指征—血鉀(>6.5mmol/L)；血肌酐(>442mmol/L)；嚴(yán)重的酸中毒；水中毒和尿毒癥。第七十二頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六何時(shí)開始（？？？）早期開始，可改善AKI預(yù)后透析方式的選擇個(gè)體化醫(yī)生經(jīng)驗(yàn)透析劑量（？？？）圖AKI的血液凈化的要求第七十三頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六血液凈化原理彌散:半透膜濃度差小分子物質(zhì)：BUN、SCr等第七十四頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六血液凈化原理對流：在跨膜壓作用下，液體從壓力高一側(cè)向壓力低一側(cè)移動(dòng)，其中的溶質(zhì)隨之通過半透膜，這種方法即對流第七十五頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六血液凈化原理彌散與對流結(jié)合不是簡單疊加，相互作用復(fù)雜吸附（Adsorption）溶質(zhì)吸附到濾器膜上，清除大中分子超濾（Ultrafiltration)—水第七十六頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六血液凈化原理不同的凈化模式及物質(zhì)清除原理不同：HD——彌散——小分子物質(zhì)（1KD）CRRT——對流及部分吸附HP、IA——灌流、吸附中大分子物質(zhì)第七十七頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六血液凈化方法血液透析(HD)

血液灌流(HP)

血漿置換(PE)

免疫吸附(IA)

連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）連續(xù)性血液凈化治療（CBP）

第七十八頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六CBP特點(diǎn)1、血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定2、容易根據(jù)需要控制液體量（營養(yǎng)支持），適時(shí)個(gè)體化的置換液補(bǔ)充（酸堿紊亂）3、溶質(zhì)清除率高，持續(xù)而平穩(wěn)地控制氮質(zhì)水平，尤其對中、大分子尿毒癥毒素4、清除炎性介質(zhì)5、有效消除組織水腫第七十九頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六血液凈化療法實(shí)施1、設(shè)備2、血管通路3.參數(shù)設(shè)置4.置換液配置5.抗凝第八十頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六血液凈化當(dāng)保守治療無效而出現(xiàn)以下情況，應(yīng)采用血液凈化技術(shù)常用的具體方法有：血液透析、腹膜透析、單純超濾、連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過（CAVH）、連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過和透析（CAVHD）、連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過（CVVH）和連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過和透析（CVVHD）。第八十一頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六血液凈化①急性肺水腫；②高鉀血癥（血清鉀≥6.5mmol/L或心電圖提示高鉀）；③高分解代謝型，但有少尿或無尿2天以上、血肌酐≥442μmol/L（約5mg/dl）、肌酐清除率≦7—10ml/min、血尿素氮≥21.4mmol/L（60mg/dl）、CO2結(jié)合率≦13mmol/L；有尿毒癥癥狀，如惡心、嘔吐、意識(shí)障礙等；第八十二頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六連續(xù)性與間歇性血液凈化的比較間歇性血液透析治療，一般需要雙腔導(dǎo)管、循環(huán)管路、血透機(jī)、透析器等。腎臟?？漆t(yī)生確定透析處方，通常隔天一次，每次4h。溶質(zhì)清除通過彌散原理，低通量透析器。CBP，需要雙腔導(dǎo)管、循環(huán)管路、CBP機(jī)器、無菌置換液、高通量濾器。處方固定，ICU醫(yī)師確定，每天治療持續(xù)24h。超濾量通常為2L/h，溶質(zhì)清除通過對流原理。第八十三頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六連續(xù)性與間歇性血液凈化的比較CBP，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，補(bǔ)液方便、且總量不受限制，代謝控制佳，能及時(shí)清除體內(nèi)多余的容量負(fù)荷。對于溶質(zhì)的清除，CBP對清除大分子的效果較好；透析對小分子的清除效果較好。CBP還可清除炎性介質(zhì)。第八十四頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六連續(xù)性血液凈化的適應(yīng)癥容量負(fù)荷過重：急性肺水腫、心肌梗塞、心力衰竭對利尿劑無效、少尿又需要大量補(bǔ)液、腹水、腎性水腫清除溶質(zhì)：急性腎衰合并心衰、腦水腫、高分解代謝酸堿和電解質(zhì)紊亂：代謝性酸、堿中毒，低鈉血癥、高鈉血癥第八十五頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六血液透析禁忌癥①

休克或低血壓（高壓低于80mmHg）者；②

大手術(shù)后3天內(nèi)或有嚴(yán)重出血者；③

嚴(yán)重貧血；④

嚴(yán)重心律失常、心肌功能不全或冠心??；⑤

嚴(yán)重高血壓；⑥

嚴(yán)重感染；⑦

晚期腫瘤；⑧

極度衰竭、臨?；颊?；⑨高齡患者。第八十六頁，共九十七頁，編輯于2023年，星期六CBP腎臟病領(lǐng)域臨床應(yīng)用1、AKI合并心血管功能衰竭、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定

間歇性血液透析快速排除液體，易加重血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，減少腎灌注，