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文檔簡介
第五節(jié)神經系統對姿勢和運動的調節(jié)一、運動調節(jié)的基本機制六月232023/6/81.(一)脊髓運動神經元與運動單位1.運動神經元軀干和四肢運動的最基本中樞在脊髓,脊髓前角灰質中存在著大量的運動神經元(α、γ、β運動神經元)。α運動神經元直接引起軀體的運動;γ運動神經元分布于α運動神經元之間;β運動神經元支配梭內、外肌。2023/6/82.α運動N元和γ運動N元比較
項目α運動神經元γ運動神經元接受信息1高位中樞的傳出沖動2脊髓后根傳入的沖動高位中樞的傳出沖動發(fā)出纖維α纖維(粗)γ纖維(細)釋放遞質乙酰膽堿乙酰膽堿支配肌肉梭外肌梭內肌作用直接發(fā)動肌肉收縮(最后公路)(梭外肌收縮)調節(jié)肌梭對牽張刺激的敏感性,從而協調肌肉的運動。興奮性高,常高頻持續(xù)放電2023/6/83.2.肌梭肌梭:(長度感受器)位于梭內肌中間,感受肌肉長度和牽拉刺激的梭形裝置。屬于本體感受器。梭內肌纖維核袋纖維感受快速牽拉;核鏈纖維感受慢速牽拉。感受到的沖動傳入中樞,使α運動N元興奮,引起(梭外?。┦湛s。高位中樞的傳出沖動通過γ運動N元興奮使α運動N元興奮,引起骨骼肌收縮。NuclearbagfiberNuclearchainfiber2023/6/84.3.腱器官腱器官:(張力感受器)位于肌腱膠原纖維之間感受張力的感受裝置。腱器官的傳入沖動通過抑制性中間N元使α運動N元抑制,避免肌肉受到過分牽拉而受到損傷。當肌肉受到牽拉時,首先興奮肌梭發(fā)動牽張反射,引起受牽拉的肌肉收縮;當牽拉的力量進一步加大時,可興奮腱器官,使牽張反射受到抑制,避免被牽拉的肌肉受到損傷。2023/6/85.4.運動單位一個α運動N元及其支配的全部肌纖維所組成的功能單位。運動單位的大小決定于軸突末梢的分支數目。分支少—利于做精細運動,分支多—利于產生巨大的肌張力。肌肉大者,運動單位大,支配肌纖維數目多(達2000多根),肌肉小者,運動單位小,支配肌纖維數目少(6—10根)2023/6/86.(二)牽張反射
1.牽張反射概念:有神經支配的骨骼肌受到外力牽拉而伸長時,反射性引起受牽拉肌肉收縮的反射活動。類型腱反射(反應迅速)
肌緊張(持久緩慢)
2023/6/87.腱反射:(位相性牽張反射)快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射。表現為被牽拉的肌肉迅速而明顯地縮短。單突觸反射,耗時0.7ms。反射?。焊惺芷骷∷蠛舜w維(感受快速牽拉)傳入NⅠa類纖維 中樞 脊髓前角α神經元傳出N α傳出纖維
效應器同一肌纖維梭外肌1)腱反射概念、反射弧Go2023/6/88.腱反射類型二頭肌反射檢查頸髓(C5—C6)反射弧三頭肌反射檢查頸髓(C7—C8)反射弧膝跳反射檢查腰髓(L2—L4)反射弧跟腱反射檢查腰骶髓(L5—S2)反射弧2023/6/89.病理反射2023/6/810.腱反射意義a)腱反射減弱或消失,提示該反射弧的某個部分有損傷。前角細胞或周圍神經受損。b)腱反射亢進,提示高級中樞的控制作用減弱,高級中樞有病變。偏癱。腱反射亢進:振幅大、反射閾降低(輕微刺激振幅大)或踝、臏陣攣或病理反射2023/6/811.2)肌緊張
概念、反射弧
概念:緩慢而持續(xù)牽拉肌腱所引起的牽張反射。表現為受牽拉的骨骼肌輕度而持續(xù)地收縮,阻止被拉長。為多突觸反射。反射弧感受器 肌梭核鏈纖維(感受慢速牽拉)傳入纖維 Ⅱ類纖維(傳導慢)中樞
α、γ運動神經元傳出纖維 α傳出纖維 γ傳出纖維效應器 梭外肌 梭內肌Go2023/6/812.肌緊張意義a)維持軀體姿勢最基本的反射活動,是姿勢反射的基礎。b)減弱提示反射弧損傷,亢進提示高位中樞有病變。
2023/6/813.二、運動調節(jié)系統的功能
(一)大腦皮層運動區(qū)
大腦皮層主要運動區(qū)位于中央前回(4區(qū),遠端肌肉運動區(qū))和運動前區(qū)(6區(qū),軀體和四肢近端肌肉運動區(qū))。2023/6/814.運動區(qū)功能特征
1.交叉控制 1)一側皮質運動區(qū)支配對側肢體的肌肉;2)咀嚼運動、喉及上面部的肌肉受雙側皮層控制;3)面N支配的下面部肌肉及舌下N支配的舌肌受對側皮質控制。2.精細正比
運動精細、復雜的肌肉,皮層運動區(qū)內代表區(qū)面積愈大3.倒置安排 頭面部為正立安排See2023/6/815.(二)運動傳導通路
皮層脊髓束:支配脊髓前角運動神經元。約80%的纖維在錐體交叉到對側,走行于脊髓外側索,貫穿于脊髓全長,形成皮層脊髓側束。約20%的纖維繼續(xù)下行,形成皮層脊髓前束,一般只達到胸部。皮層腦干束:支配腦神經運動神經元。皮層運動N元通過:1)直接引起α神經元興奮,完成精細運動;10-20%直接終止于前角細胞2)直接引起γ神經元興奮,配合肌肉收縮;調整肌梭的敏感性,3)引起脊髓中間神經元興奮,協調運動。約80%,改變拮抗肌運動神經元的對抗平衡,2023/6/816.傳統傳導路
錐體系: 皮層脊髓束和皮層腦干束構成。傳導發(fā)動隨意運動的指令。10-20%為單突觸聯系,完成精細動作。錐體外系:泛指錐體系之外的控制脊髓運動神經元的下行通路,包括紅核脊髓束、頂蓋脊髓束和前庭脊髓束。調節(jié)肌緊張,協調肌群運動,維持平衡。下運動N元:脊髓運動N元和腦運動N元,直接支配骨骼肌,發(fā)動肌肉收縮;上運動N元:皮層運動N元和錐體外系控制下運動N元的N元。Go2023/6/817.三、姿勢調節(jié)系統的功能(一)脊髓的整合功能1.脊休克概念:脊髓完全斷離后,在離斷水平以下的部位,暫時喪失反射活動的能力,進入無反應狀態(tài)的現象。表現:①在離斷水平以下的脊髓所支配的骨骼肌肌緊張減弱甚至消失;②外周血管擴張,血壓下降③發(fā)汗反射不出現(不出汗),④直腸膀胱糞尿潴留。T5以下離短脊髓,脊休克后反射活動的喪失是暫時現象,以脊髓為中樞的反射活動可以逐漸恢復原因:離斷水平以下的脊髓突然失去了高位中樞的調節(jié),主要是失去了大腦皮層、前庭核和腦干網狀結構的下行纖維對脊髓的易化作用,使脊髓暫時處于興奮性極低的狀態(tài),對任何刺激失去反應。2023/6/818.2.脊髓的姿勢反射1)屈肌反射:當肢體受到傷害性刺激時,受刺激的一側肢體的屈肌收縮,伸肌舒張,肢體屈曲。a)有相當長的突觸延擱,經過若干個中間N元,實驗證明約4-6秒,b)包括成群的屈肌,c)參加肌肉的多少取決于受到的刺激強度的大小。d)反射中樞在脊髓,有保護意義。2023/6/819.2)對側伸肌反射在皮膚受到強烈的傷害性刺激時,同側肢體屈曲,對側肢體伸直的反射。a)發(fā)生緩慢,反射弧有多個N元。b)有后放,有利于另一個肢體支撐體重。c)中樞在脊髓,是踏步運動機制的重要組成部分。d)意義對側肢體的伸直,可以支持體重,防止歪倒。大趾背屈,其他四趾外展呈現扇形的體征。
脊髓可以完成一些簡單的反射活動,完成對軀體運動的調節(jié)作用,但正常情況下是在高位中樞的調節(jié)下進行的。3)Babinski
征(巴彬斯基征)2023/6/820.(二)腦干對肌緊張和姿勢的調節(jié)1)腦干網狀結構的易化區(qū)腦干網狀結構中加強肌緊張及肌運動的區(qū)域。分布在腦干中央區(qū)域,廣泛。作用:加強伸肌的肌緊張和肌運動。下行纖維興奮伸肌γ運動N元(通過網狀脊髓束和前庭脊髓束興奮)→梭內肌收縮↑→肌梭敏感性↑→使α運動N元興奮↑,提高伸肌肌緊張。
2)腦干網狀結構的抑制區(qū)腦干網狀結構中抑制肌緊張及肌運動的區(qū)域。位于延髓網狀結構的腹內側部分,局限。作用:抑制肌緊張。下行纖維抑制伸肌γ運動N元,2023/6/821.3)易化和抑制肌緊張的中樞易化肌緊張的中樞:前庭核、小腦前葉兩側部、網狀結構易化區(qū);抑制肌緊張的中樞:大腦尾狀核小腦前葉蚓部網狀結構抑制區(qū)。高位中樞同時有易化和抑制肌緊張的部位,正常情況下,肌緊張易化區(qū)的活動較強,抑制區(qū)活動較弱,兩者在一定水平上保持相對平衡,以維持正常肌緊張。兩者平衡失調,將引起肌緊張亢進或減弱。
2023/6/822.2.去大腦僵直
概念:在中腦上下疊體(上下丘)之間完全切斷腦干的動物,出現四肢伸直、頭尾昂起、脊柱挺硬,主要為伸肌(抗重力?。┚o張性亢進的現象。機制:當切斷大腦皮層和紋狀體等部位與網狀結構的功能聯系時,造成抑制區(qū)活動減弱而易化區(qū)活動增強,易化區(qū)的活動占有明顯優(yōu)勢,使伸肌肌緊張亢進而出現去大腦僵直。α僵直:由于高位中樞的下行性作用,(直接或間接通過脊髓中間N元)提高脊髓α運動N元活動,導致肌緊張加強而出現的僵直。γ僵直:由于高位中樞的下行性作用,首先提高γ運動N元的活動,使肌梭的敏感性加強,肌緊張亢進而出現的僵直。經典的去大腦僵直屬于γ僵直。2023/6/823.四、基底神經節(jié)的功能皮層下核團的總稱包括紋狀體和中腦部分核團。紋狀體:尾狀核、殼核、蒼白球中腦:黑質、紅核、丘腦底核1)接受大腦皮層丘腦傳來的N沖動2)各核之間有廣泛的纖維聯系3)蒼白球是纖維聯系中心。各核經蒼白球與丘腦、大腦皮層運動區(qū)聯系,下行纖維由蒼白球發(fā)出到紅核、黑質、網狀結構下行,通過紅核脊髓束,網狀脊髓束調節(jié)脊髓αγ運動N元
2023/6/824.四、基底神經節(jié)的功能基底神經節(jié)與大腦皮層、小腦協同調節(jié)隨意運動、肌張力和姿勢反射,也參與復雜行為調節(jié)。其中紋狀體是控制運動的主要調節(jié)中樞。1)穩(wěn)定隨意運動;2)控制肌緊張(肌緊張抑制中樞);3)處理深感覺傳入信息(本體感覺)2023/6/825.4.震顫麻痹(帕金森病)帕金森病最常見的錐體外系病變,屬于中老年常見的錐體外系病變,60歲以上患病率達1%,40-60歲以上常見,男性多于女性,40歲以下發(fā)病10%,40-50歲20%,50-60歲30%,60歲以上30%。由中腦黑質病變引起(黑質細胞逐年減少),發(fā)病10年后因肌僵直,關節(jié)僵硬而不能行動。病因和機理:黑質上行抵達紋狀體的多巴胺遞質系統的功能在于抑制紋狀體內已酰膽堿遞質系統的功能。震顫麻痹的產生,是因為黑質的多巴胺遞質系統功能受損,導致紋狀體內已酰膽堿遞質系統功能亢進所致。1)震顫
2)強直
3)隨意運動減少靜止性細顫
“面具臉”
“小寫癥”2023/6/826.震顫麻痹的慌張步態(tài)2023/6/827.五、小腦的功能1.前庭小腦a)接受同側前庭N和延髓前庭核傳來的纖維,感受平衡;b)皮質發(fā)出纖維到前庭N核及網狀結構,調節(jié)和維持機體平衡。損害時失去空間定向能力,引起軀干和下肢共濟失調。平衡中樞,維持軀體姿勢平衡。2023/6/828.五、小腦的功能2.脊髓小腦a)通過脊髓小腦束接受脊髓的傳入纖維,將運動過程中本體感覺傳入小腦;b)發(fā)出傳出纖維到紅核和網狀結構,通過紅核脊髓束、網狀脊髓束支配同側α和γ運動N元,控制同側肌張力。(小腦發(fā)出纖維交叉到對側紅核,而紅核發(fā)出的紅核脊髓束先交叉后下行,控制同側)調節(jié)肌緊張,具有易化和抑制的雙重作用人易化>抑制2023/6/829.五、小腦的功能3.皮層小腦(新小腦)經皮層腦橋束接受對側大腦皮層纖維,并發(fā)出纖維經丘腦到對側大腦皮層運動區(qū),形成皮層---皮層下中樞---皮層小腦的環(huán)路聯系,修正皮層起始運動N元的活動。協調隨意運動,完成精細動作。如雙手輪替,指鼻等。2023/6/830.小腦性共濟失調小腦損傷后的動作性協調障礙,稱為小腦性共濟失調。1)平衡失調,走路搖晃,醉漢步態(tài)。(隨意運動方向、力量和限度紊亂)2)肌張力下降,四肢乏力,一側病變,易向患側傾斜3)協調運動障礙,不能完成精細動作,運動時出現震顫指鼻試驗陽性;跟膝脛試驗陽性。2023/6/831.小腦性共濟失調指鼻試驗陽性2023/6/832.小腦性共濟失調步態(tài)2023/6/833.復習題10-510-5-1c型題 a)僅來自皮層4區(qū)和6區(qū)b)部分上下運動N元間有直接聯系 c)兩者都是 d)兩者
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