腎功能衰竭1病例一1.患者，男，40歲2.“發(fā)現(xiàn)雙下肢浮腫兩月伴尿量減少”入院3.實(shí)驗(yàn)室檢查：24小時(shí)尿蛋白定量15g，血白蛋白16g/L，血膽固醇11mmol/L,血肌酐200umol/L，尿量500ml/d2精品課件3精品課件掌握急性腎衰的概念？不同原因引起的急性腎衰的特征？急性腎小管壞死的主要病因和急性腎衰的發(fā)病機(jī)制？急性腎小管壞死所致急性腎衰的主要機(jī)能代謝變化和臨床表現(xiàn)？非少尿型急性腎衰的概念？慢性腎衰的發(fā)展過程、發(fā)病機(jī)制及機(jī)能代謝變化？4精品課件熟悉腎功能衰竭概念、分類尿毒癥的概念和了解尿毒癥功能代謝變化、發(fā)病機(jī)制急性腎衰、慢性腎衰與尿毒癥的防治原則5精品課件腎臟的解剖結(jié)構(gòu)6精品課件7精品課件腎單位（光鏡下）腎小管球囊壁毛細(xì)血管叢囊腔腎小球8精品課件腎臟基本結(jié)構(gòu)：腎單位每個(gè)腎臟由100萬個(gè)腎單位組成原尿和終尿：血液流經(jīng)腎小球時(shí)，血漿被過濾到腎小球囊腔形成原尿；原尿流經(jīng)腎小管和集合管時(shí)，經(jīng)重吸收、分泌和排泄作用下形成終尿。原尿：150L/天（無大分子蛋白，其它成分與血漿基本相同）終尿：1.5L/天腎單位腎小球腎小管血管叢血小囊9精品課件10精品課件腎臟的正常功能內(nèi)分泌功能排泄功能調(diào)節(jié)功能

滅活PTH和胃泌素前列腺素促紅細(xì)胞生成素

腎素1-羥化酶(VitD31,25（OH）2VitD3)11精品課件腎功能不全定義Renalinsufficiency定義：當(dāng)各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙時(shí)，會出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物、藥物和毒物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙，從而出現(xiàn)一系列癥狀和體征，這種臨床綜合征稱為腎功能不全腎功能衰竭renalfalure：

是腎功能不全的晚期階段12精品課件腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)

㈠腎小球?yàn)V過功能障礙腎小球?yàn)V過率(GFR)降低腎血流量減少：BP<80mmHg或腎血管收縮腎小球有效濾過壓降低腎小球有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管血壓-（囊內(nèi)壓+血漿膠體滲透壓）腎小球?yàn)V過面積減少13精品課件腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)腎小球?yàn)V過膜通透性的改變腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞

基底膜

腎小囊臟層上皮細(xì)胞（足細(xì)胞）通透性：與濾過膜的結(jié)構(gòu)和電荷屏障有關(guān)

14精品課件腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)㈡腎小管功能障礙近曲小管：重吸收、排泄功能

髓袢：腎髓質(zhì)高滲環(huán)境受破壞，原尿濃縮障礙

遠(yuǎn)曲小管：導(dǎo)致鈉鉀代謝障礙和酸堿平衡紊亂15精品課件腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)

㈢腎臟內(nèi)分泌功能障礙腎素分泌增多

腎素分泌受腎內(nèi)入球小動脈處的牽張感受器、致密斑細(xì)胞、交感神經(jīng)三方面調(diào)節(jié)

血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II

腎素

轉(zhuǎn)化酶

促進(jìn)血管收縮

醛固酮分泌增加

腎激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)功能障礙16精品課件腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)前列腺素合成不足：PGE2、PGI21.作用于平滑肌，增加細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度，抑制結(jié)合鈣轉(zhuǎn)變?yōu)橛坞x鈣，從而抑制平滑肌收縮，使血管擴(kuò)張；抑制交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺

2.抑制抗利尿激素對集合管的作用，減少集合管對水的重吸收，促進(jìn)水的排泄；通過cAMP抑制近曲小管對鈉的重吸收，促進(jìn)鈉的排出促紅細(xì)胞生成素合成減少1,25(OH)2-D3減少17精品課件1,25(OH)2-D3促進(jìn)小腸對鈣磷的吸收在動員骨鈣和使骨鹽沉積方面起重要作用

紫外線25-羥化酶1α-羥化酶7-脫氫膽固醇VitD325-(OH)VitD3

1,25-(OH)2VitD3

皮膚）（肝微粒體）

（腎線粒體）18精品課件急性腎功能衰竭（ARF）定義是一組以短期內(nèi)腎小球?yàn)V過率迅速下降為特點(diǎn)的臨床綜合征臨床表現(xiàn)為血肌酐、尿素氮升高，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，及全身各系統(tǒng)并發(fā)癥常伴有少尿（<400ml/d），但也可以無少尿的表現(xiàn)19精品課件ARF—急性腎損傷（AKI）

AKI的定義：不超過3個(gè)月的腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常，包括血、尿、組織檢查或影像學(xué)方面的腎損傷標(biāo)志物異常

診斷標(biāo)準(zhǔn)為：腎功能在48h內(nèi)突然降低，至少2次血肌酐升高的絕對值≥0.3mg/dl;或血肌酐較前一次升高50%;或持續(xù)6h以上尿量＜0.5ml/(kg.h)20精品課件發(fā)病情況及預(yù)后是較常見的臨床重、危、急癥見于臨床各科疾病，尤其見于外科、內(nèi)科、婦產(chǎn)科疾病，在監(jiān)護(hù)病房中高達(dá)30%。大多數(shù)是可逆的，死亡率高達(dá)50～70%21精品課件病例二患者，男性，65歲“發(fā)現(xiàn)尿量減少一天”就診實(shí)驗(yàn)室檢查：B超：雙腎積水，血肌酐409umol/L，尿常規(guī)(-)22精品課件病因和分類腎前性:又稱為功能性腎功能衰竭腎實(shí)質(zhì)性:又稱器質(zhì)性腎功能衰竭

1.腎小球/腎間質(zhì)和腎血管疾病

2.急性腎小管壞死（acutetubularnecrosis,ATN):包括腎缺血和再灌注損傷;腎中毒腎后性:又稱腎后性氮質(zhì)血癥23精品課件功能性腎衰和器質(zhì)性腎衰（ATN）的鑒別

功能性腎衰

器質(zhì)性腎衰尿液性質(zhì)

尿比重

尿滲透壓

尿鈉尿肌酐/血肌酐尿常規(guī)治療與反應(yīng)

>1.020<1.015>500mOsm/L<400mOsm/L<20mmol/L>40mmol/L>40<20正常蛋白尿、管型、紅細(xì)胞、白細(xì)胞應(yīng)迅速補(bǔ)充血容量需嚴(yán)格控制補(bǔ)液量使腎血流恢復(fù)，GFR量出而入補(bǔ)液后尿量迅速增多尿量持續(xù)減少病情明顯好轉(zhuǎn)甚至使病情惡化24精品課件腎前性急性腎功能衰竭的發(fā)生機(jī)制

休克的原因（失血、失液、感染、急性心衰、嚴(yán)重過敏反應(yīng)）和其它（肝腎綜合征）

ADH

有效循環(huán)血量

Ald

血壓降低

腎灌流壓腎血管收縮

腎血流量

腎小球有效濾過壓

GFR

尿量25精品課件發(fā)病機(jī)制㈠腎血流動力學(xué)異常：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活血管內(nèi)皮損傷，血管內(nèi)皮源性收縮因子(如內(nèi)皮素,ET)分泌增多，血管內(nèi)皮源性舒張因子(如一氧化氮,NO)釋放減少腎內(nèi)舒血管物質(zhì)(PDI2、PGE2)合成減少，縮血管物質(zhì)(TXA2)產(chǎn)生過多腎毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹:ATP含量明顯下降，Na+-K+-ATP酶活力下降，使細(xì)胞內(nèi)Na+、Cl-濃度上升，K+濃度下降，細(xì)胞腫脹26精品課件休克創(chuàng)傷腎中毒腎皮質(zhì)外層血流↓皮質(zhì)腎單位入球小動脈對CA敏感性高交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮血兒茶酚胺(CA)↑體內(nèi)兒茶酚胺增加27精品課件發(fā)病機(jī)制㈠腎血流動力學(xué)異常：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活血管內(nèi)皮損傷，血管內(nèi)皮源性收縮因子(如內(nèi)皮素,ET)分泌增多，血管內(nèi)皮源性舒張因子(如一氧化氮,NO)釋放減少腎內(nèi)舒血管物質(zhì)(PDI2、PGE2)合成減少，縮血管物質(zhì)(TXA2)產(chǎn)生過多腎毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹:ATP含量明顯下降，Na+-K+-ATP酶活力下降，使細(xì)胞內(nèi)Na+、Cl-濃度上升，K+濃度下降，細(xì)胞腫脹28精品課件近球細(xì)胞腎素分泌↑交感神經(jīng)興奮有效循環(huán)血量↓腎缺血與腎毒物近曲小管、髓袢損傷致Na+重吸收↓遠(yuǎn)曲小管液Na+↑刺激致密斑血管緊張素II↑腎小動脈收縮

RBF&GFR↓入球小動脈管壁張力↓腎灌注壓↓腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活29精品課件發(fā)病機(jī)制㈠腎血流動力學(xué)異常：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活血管內(nèi)皮損傷，血管內(nèi)皮源性收縮因子(如內(nèi)皮素,ET)分泌增多，血管內(nèi)皮源性舒張因子(如一氧化氮,NO)釋放減少腎內(nèi)舒血管物質(zhì)(PDI2、PGE2)合成減少，縮血管物質(zhì)(TXA2)產(chǎn)生過多腎毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹:ATP含量明顯下降，Na+-K+-ATP酶活力下降，使細(xì)胞內(nèi)Na+、Cl-濃度上升，K+濃度下降，細(xì)胞腫脹30精品課件發(fā)病機(jī)制㈡腎小管損傷腎小管阻塞原尿回漏管-球反饋過強(qiáng)，造成腎血流及腎小球?yàn)V過率進(jìn)一步下降31精品課件腎缺血腎毒物急性腎小管壞死脫落細(xì)胞及碎片溶血與擠壓綜合征Hb、Mb管型形成藥物結(jié)晶等管腔沉積腎小管阻塞原尿排出受阻少尿管腔內(nèi)壓升高GFR腎小管阻塞證據(jù)：尿中存在管型32精品課件腎小管損傷學(xué)說

腎缺血或腎中毒

腎血管收縮腎小管損傷腎小球超濾腎血流腎小管阻塞腎小管液系數(shù)（kf）反漏間質(zhì)驅(qū)趕腎小球?yàn)V液作用腎小球?yàn)V過率少尿33精品課件發(fā)病機(jī)制㈢腎小球?yàn)V過系數(shù)降低腎小球?yàn)V過率=濾過系數(shù)（Kf）*有效濾過壓Kf代表腎小球的通透能力，與濾過膜的面積及其通透性的狀態(tài)有關(guān)34精品課件發(fā)病過程及功能代謝變化一.少尿型急性腎衰㈠少尿期⑴尿液變化：少尿或無尿;低比重尿;尿鈉高;血尿/蛋白尿/管型尿⑵水中毒⑶高鉀血癥⑷代謝性酸中毒⑸氮質(zhì)血癥㈡移行期尿量大于400ml/d，提示腎小管上皮細(xì)胞開始修復(fù)再生35精品課件

ARF時(shí)水鈉潴留的原因及危害

腎臟排水減少體內(nèi)分解代謝增強(qiáng)，內(nèi)生水增多發(fā)病初期未嚴(yán)格限制水的攝入水鈉潴留

鈉泵功能障礙

稀釋性低鈉血癥

CNS功能紊亂細(xì)胞外滲透壓降低

細(xì)胞水腫

36精品課件發(fā)病過程及功能代謝變化一.少尿型急性腎衰㈠少尿期⑴尿液變化：少尿或無尿;低比重尿;尿鈉高;血尿/蛋白尿/管型尿⑵水中毒⑶高鉀血癥⑷代謝性酸中毒⑸氮質(zhì)血癥（二）移行期

尿量大于400ml/d，提示腎小管上皮細(xì)胞開始修復(fù)再生37精品課件GFR尿量尿K+排出腎小管功能受損K+分泌組織分解代謝增強(qiáng)K+溢出

酸中毒H+-K+交換增強(qiáng)K+從胞內(nèi)向胞外轉(zhuǎn)移ATP

鈉泵功能障礙細(xì)胞外K+不能及時(shí)入胞高鉀血癥

肌無力和心傳導(dǎo)異常，室顫和心跳驟停

ARF時(shí)高鉀血癥產(chǎn)生的原因及危害38精品課件發(fā)病過程及功能代謝變化一.少尿型急性腎衰㈠少尿期⑴尿液變化：少尿或無尿;低比重尿;尿鈉高;血尿/蛋白尿/管型尿⑵水中毒⑶高鉀血癥⑷代謝性酸中毒⑸氮質(zhì)血癥（二）移行期

尿量大于400ml/d，提示腎小管上皮細(xì)胞開始修復(fù)再生39精品課件

原因

GFR，酸性代謝產(chǎn)物排出障礙

高分解代謝狀態(tài)使酸性代謝產(chǎn)物明顯增多

腎小管排酸保堿功能障礙（泌H+、NH4+；重吸收HCO3-）危害

心肌收縮力減弱，心輸出量，腎血液灌流進(jìn)一步減少外周血管對CA的反應(yīng)性，血管擴(kuò)張，血壓下降，腎缺血加重

H+-K+交換加強(qiáng)，促進(jìn)高鉀血癥的發(fā)生

ARF時(shí)代謝性酸中毒原因及危害40精品課件發(fā)病過程及功能代謝變化一.少尿型急性腎衰㈠少尿期⑴尿液變化：少尿或無尿;低比重尿;尿鈉高;血尿/蛋白尿/管型尿⑵水中毒⑶高鉀血癥⑷代謝性酸中毒⑸氮質(zhì)血癥:血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量顯著升高㈡移行期尿量大于400ml/d，提示腎小管上皮細(xì)胞開始修復(fù)再生41精品課件臨床表現(xiàn)㈢多尿期尿量可達(dá)3000～5000毫升/天，持續(xù)1~2周⑴腎血流量和腎小球?yàn)V過功能漸恢復(fù)正常⑵腎小管上皮細(xì)胞開始再生修復(fù)，但是新生的腎小管上皮細(xì)胞功能尚不成熟⑶腎間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)管型被沖走，阻塞解除⑷少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球大量濾出，滲透性利尿有關(guān)。

此期嚴(yán)重并發(fā)癥為感染和電解質(zhì)紊亂。㈣恢復(fù)期42精品課件非少尿型急性腎功能衰竭尿量每日400ml以上，甚至1000~2000腎小管部分功能還存在，以尿濃縮功能障礙為主GFR減少足以引起氮質(zhì)血癥高鉀血癥少見少尿型與非少尿型可以互相轉(zhuǎn)化43精品課件防治的病生基礎(chǔ)積極治療原發(fā)病或控制致病因素糾正內(nèi)環(huán)境紊亂1.糾正水和電解質(zhì)紊亂2.處理高鉀血癥：限制含鉀豐富的食物及藥物；靜注葡萄糖和胰島素，促進(jìn)細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；緩慢靜注葡萄糖酸鈣，對抗高鉀血癥的心臟毒性作用；應(yīng)用鈉型陽離子交換樹脂，使鈉和鉀在腸內(nèi)交換；嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)，應(yīng)用透析療法3.糾正代謝性酸中毒4.控制氮質(zhì)血癥5.透析治療

44精品課件腹膜透析45精品課件腹膜透析46精品課件47精品課件血液透析48精品課件血液透析49精品課件防治的病生基礎(chǔ)抗感染和營養(yǎng)支持1.每日所需要能量為每公斤體重147KJ(35kcal),主要由碳水化合物和脂肪供應(yīng)2.蛋白質(zhì)的攝入量限制為0.8g/(kg.d)3.盡可能減少鈉、鉀、氯的攝入量4.不能口服的患者靜脈營養(yǎng)補(bǔ)充必需氨基酸和葡萄糖針對發(fā)生機(jī)制用藥：自由基清除劑；RAAS阻斷劑；鈣通道阻斷劑；能量合劑；膜穩(wěn)定劑等50精品課件慢性腎功能衰竭（CRF）基本概念

各種慢性腎臟疾病引起腎單位慢性進(jìn)行性、不可逆性破壞，以致殘存的腎單位不足以充分排除代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定表現(xiàn)為體內(nèi)代謝產(chǎn)物儲留，水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能障礙，并伴有全身各系統(tǒng)癥狀51精品課件慢性腎臟病(CKD)的定義⒈

腎臟損害（腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常）≥3個(gè)月，伴或不伴有腎小球?yàn)V過率（GFR）下降，腎臟損害是指下列兩種情況之一①異常的病理改變；②出現(xiàn)腎臟損害的標(biāo)志，包括血或尿成分的異常，以及影像學(xué)檢查的異常。⒉GFR<60ml·min-1.73m-2≥3個(gè)月，伴有或不伴有腎臟的損害。52精品課件慢性腎臟病(CKD)的分期

階段描述GFR(ml/min/1.73m2)CKD1GFR正?；蛏摺?0（有CKD危險(xiǎn)因素）CKD2腎功能輕度受損60～89CKD3腎功能中度受損30～59CKD4腎功能重度受損15～29CKD5腎衰竭＜15（或透析）53精品課件GFR的計(jì)算—CG公式成人80～120ml/minCcr=(140-年齡)×體重(kg)72×Scr(mg/dl)計(jì)算過程中應(yīng)注意肌酐的單位，女性按計(jì)算結(jié)果×0.8554精品課件簡化MDRD公式GFR=186×(Scr)-1.154×(年齡）-0.203×(0.742女性)

Scr為血肌酐（mg/dl），年齡以歲為單位，體重以公斤為單位1mg/dl=88.41umol/L55精品課件CKD-EPI公式

GFR=a×(serumcreatinine/b)c

×(0.993)age

a值根據(jù)性別與人種分別采用如下數(shù)值：黑人(女性=166男性=163)白人及其他人種(女性=144男性=141)b值根據(jù)性別不同分別采用如下數(shù)值:女性=0.7男性=0.9c值根據(jù)年齡與血清肌酐值的大小分別采用如下數(shù)值：女性血清肌酐≤0.7mg/dL=-0.329

血清肌酐>0.7mg/dL=-1.209

男性血清肌酐≤0.7mg/dL=-0.411

血清肌酐>0.7mg/dL=-1.20956精品課件慢性腎功能衰竭的主要病因發(fā)達(dá)國家:1.糖尿病腎病(USA:>40%)2.高血壓腎損害(USA:33%)3.慢性腎炎(USA:約10%)，4.慢性間質(zhì)性腎炎5.囊性腎病變(如PKD)6.其它:缺血性腎病發(fā)展中國家:1.慢性腎炎2.糖尿病腎病或高血壓腎損害3.間質(zhì)性腎炎4.多囊腎5.狼瘡性腎炎6.其它…..57精品課件CRF發(fā)展過程腎儲備功能降低期（代償期）：當(dāng)內(nèi)生肌酐清除率（Ccr

）≥30%，無臨床癥狀，但是在感染和水鈉鉀負(fù)荷突然增加時(shí)會出現(xiàn)內(nèi)環(huán)境紊亂腎功能不全期：Ccr在25%~30%，可出現(xiàn)多尿、夜尿、輕度氮質(zhì)血癥和貧血腎功能衰竭期：

Ccr在20%~25%，臨床表現(xiàn)明顯尿毒癥期：

Ccr小于20%，多系統(tǒng)功能障礙

Ccr=尿中肌酐濃度*每分鐘尿量/血漿肌酐濃度58精品課件CRF的臨床表現(xiàn)與腎功能的關(guān)系腎功能衰竭的臨床表現(xiàn)無癥狀期內(nèi)生肌酐清除率占正常值的%尿毒癥腎功能衰竭腎功能不全腎儲備功能↓25507510059精品課件發(fā)病機(jī)制㈠原發(fā)病的作用1.炎癥反應(yīng)：慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎等2.缺血：腎小動脈硬化癥等3.免疫反應(yīng)：膜性腎病、SLE等4.尿路梗阻5.大分子沉積：淀粉樣變等60精品課件發(fā)病機(jī)制

㈡繼發(fā)性進(jìn)行性腎小球硬化健存腎單位血流動力學(xué)的改變：健存腎單位假說：1960年，Bricker提出矯往失衡學(xué)說：1972年，Bricker提出三高學(xué)說系膜細(xì)胞增殖和細(xì)胞外基質(zhì)產(chǎn)生增多㈢腎小管-間質(zhì)損傷：1.慢性炎癥；2.慢性缺氧；3.腎小管高代謝㈣其他：蛋白尿、高血壓、高脂血癥、尿毒癥毒素、營養(yǎng)不良和高血糖61精品課件尿毒癥癥狀的發(fā)生機(jī)制-矯枉失衡健存腎單位學(xué)說和矯枉失衡學(xué)說腎臟實(shí)質(zhì)疾病腎單位數(shù)量下降

健存腎單位代償性增大健存腎單位減少增加工作量腎衰竭62精品課件鈣磷代謝的矯枉失衡慢性腎臟疾患

腎單位↓

GFR↓GFR↓↓

VitD3

血磷↓腎排磷↓腎排磷↓↓酸中毒腎排磷↑血磷↑、血鈣↓血磷↑↑

腎小管重吸收磷↓PTH↑血鈣↓↓（健存腎單位）血磷、血鈣↑溶骨腎性骨營養(yǎng)不良

“矯正”“失衡”63精品課件腎功能進(jìn)行性惡化的機(jī)制-腎小球高濾過學(xué)說20世紀(jì)80年代由Brenner提出5/6腎切除后，殘余腎臟存在單個(gè)腎單位三高現(xiàn)象－三高學(xué)說高濾過－腎小球?yàn)V過率增高高灌注－血漿流量增高高壓力－毛細(xì)血管跨膜壓增高腎小球高濾過是促使腎功能惡化的重要原因64精品課件腎功能進(jìn)行性惡化的機(jī)制-腎小球內(nèi)“三高”的后果腎小球上皮細(xì)胞足突融合，系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生腎小球肥大，繼而硬化腎小球內(nèi)皮細(xì)胞損傷，誘發(fā)血小板聚集，血栓而硬化腎小球通透性增加，蛋白尿增加而損傷腎小管間質(zhì)65腎小管損傷學(xué)說

腎缺血或腎中毒

腎血管收縮腎小管損傷腎小球超濾腎血流腎小管阻塞腎小管液系數(shù)（kf）反漏間質(zhì)驅(qū)趕腎小球?yàn)V液作用腎小球?yàn)V過率少尿66精品課件CRF功能代謝變化（一）尿的變化尿量的變化：夜尿、多尿、少尿尿滲透壓的變化：低滲尿、等滲尿尿液成分的變化：蛋白尿、血尿、管型尿（二）氮質(zhì)血癥:CRF時(shí),由于GFR下降導(dǎo)致含氮的代謝終產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積,進(jìn)而引起血中非蛋白氮含量增高,稱為氮質(zhì)血癥血漿尿素氮血漿肌酐血漿尿酸氮67精品課件（三）水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂水鈉代謝障礙

攝水不足或失水過多時(shí)，由于腎對尿濃縮功能障礙，易致血容量降低和脫水；當(dāng)攝水過多，導(dǎo)致水腫和水中毒鉀代謝障礙低鉀血癥；高鉀血癥鎂代謝障礙

高鎂血癥，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、血管擴(kuò)張等等鈣磷代謝障礙

低鈣高磷代謝性酸中毒68精品課件（四）腎性骨營養(yǎng)不良高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲旁亢維生素D3活化障礙酸中毒鋁積聚（五）腎性高血壓鈉水儲留腎素分泌增多腎性降壓物質(zhì)生成減少（六）出血傾向（七）腎性貧血69精品課件腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)生機(jī)制

慢性腎功能衰竭

1,25-(OH)2VitD3GFR↓

腸鈣吸收↓排磷↓

低鈣血癥高磷血癥酸中毒

骨質(zhì)鈣化障礙PTH分泌↑

骨鹽溶解↑骨質(zhì)脫鈣

腎性骨營養(yǎng)不良70精品課件慢性腎功能衰竭引起高血壓的機(jī)制

腎臟疾病

GFR↓腎血液灌流量↓腎實(shí)質(zhì)破壞

鈉水排出↓腎素分泌↑

鈉水潴留

Ald↑血管緊張素II↑腎髓質(zhì)細(xì)胞

PGA2、PGE2生成↓血容量↑外周阻力↑

心輸出量↑高血壓71精品課件尿毒癥毒素尿毒癥毒素來源

正常代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，如尿素、胍、多胺等外源性毒物未經(jīng)機(jī)體解毒、排泄，如鋁的儲留正常生理活性物質(zhì)濃度持續(xù)升高，如PTH等72精品課件尿毒癥毒素分類小分子毒素-如尿素、肌酐、胍類、胺類等中分子毒素-分子量500~5000，多為細(xì)胞和細(xì)菌的裂解產(chǎn)物等大分子毒素-主要是血中濃度異常升高的某些激素，如PTH、生長激素等常見的尿毒癥毒素：PTH、胍類化合物、尿素、多胺、中分子量物質(zhì)73精品課件常見尿毒癥毒素甲狀旁腺激素：引起腎性骨營養(yǎng)不良；皮膚瘙癢；刺激胃泌素釋放，刺激胃酸分泌，促使?jié)兩?；周圍神?jīng)損害；軟組織壞死；含氮物質(zhì)在血內(nèi)大量蓄積；高脂血癥和貧血胍類化合物：甲基胍（毒性最強(qiáng)的小分子物質(zhì)）尿素多胺中分子量物質(zhì)74精品課件尿毒癥的功能代謝變化神經(jīng)系統(tǒng)

中樞神經(jīng)系統(tǒng)-尿毒癥腦病

周圍神經(jīng)病變-足部麻木，腱反射減弱或消失消化系統(tǒng)：最早出現(xiàn)和最突出

厭食、惡心、嘔吐、消化道出血心血管系統(tǒng)充血性心力衰竭、心律失常、尿毒癥性心包炎呼吸系統(tǒng)呼氣含有氨味；肺水腫、纖維性胸膜炎75精品課件尿毒癥的功能代謝變化免疫系統(tǒng)

感染，主要細(xì)胞