電解質代謝及酸堿平衡失調第一節(jié)概述Nowaternolife!體液分布（成人♂）體重%總體液%細胞內液4067細胞外液2033血管內58組織間1525體重%—♀50%；嬰兒80%；>1歲65%；過胖↓10%~20%；瘦↑10%。組織間液=功能性細胞外液+無功能性細胞外液（占體重1%~2%）無功能性細胞外液：結締組織液和透細胞液（如腦脊液、關節(jié)液和消化液等）。

血漿組織間液細胞內液陽離子Na+14214612K+44150Ca2+5310-7Mg2+217陰離子Cl-1031143HCO3-242710SO42-11—HPO42-22116Protein16540細胞內、外液的電解質濃度（mol/L）

K+Mg2+

HPO42-

Albumin

Na+Cl-HCO3-Na+Cl-HCO3-Albumin

ICF=intracellularfluidISF=interstitialfluidPV=plasmavolumeECF=extracellularfluidBodyfluidICFISFPVECFExtracellularOsmolality=IntracellularOsmolality=290～310mmol/L水的出入平衡攝入量排出量飲水1000~1500尿量1000~1500食物含水700糞便150食物氧化內生水300皮膚蒸發(fā)500

呼吸道失水350總計2000~2500總計2000~2500正常人每日水出入量（ml）③血Na＋>150mmol/L結締組織液和透細胞液（如腦脊液、關節(jié)液和消化液等）。(3)維持神經肌肉細胞應激性能衰竭、胰瘺或小腸、維生素D缺乏?！糨p癥者無明顯表現(xiàn)已喪失量：液體失衡所應補充的量，先給1／2◆一般無明顯表現(xiàn)病因：急性重癥胰腺炎，甲狀旁腺受損傷、腎功◆輕癥者無明顯表現(xiàn)一般量為50%硫酸鎂2.補液400~500ml二氧化碳張力（PCO2）燒傷早期等禁食病人補葡萄糖液多而補電解質液少⒊靜脈補鉀注意：（mmol／L）】×體重（Kg）×0.經腎丟失——原發(fā)性醛固酮過多導致H+丟失血容量↓-左房胸腔大V容量感受器興奮體液平衡及滲透壓的調節(jié)

體液平衡及滲透壓的調節(jié)血容量維持神經—內分泌系統(tǒng)滲透壓維持下丘腦－垂體－抗利尿激素系統(tǒng)腎素－醛固酮系統(tǒng)65）

用0.=290～310mmol/L臨床表現(xiàn)

血氣分析確診PH↑、HCO-3↑氣促、紫紺、頭痛、胸悶血壓下降、譫妄、昏迷等。[Ca2+]+[Mg2+]+[H+]記憶力減退、精神緊張、易激動、神志去除病因◆可表現(xiàn)為是呼吸淺慢——使排出的CO2↓，使H2CO3↑2、慢性呼酸正常動脈血的pH為（Hnderson-Hasselbach）COPD、矽肺、限制性通氣障礙ExtracellularOsmolality=IntracellularOsmolality食物氧化內生水300皮膚蒸發(fā)500RBC、Hb計數(shù)、HCT、BUN等↑呋塞米、依他尼酸——抑制近曲小管對NaCl的再吸收，但不影響Na+_H+交換，隨尿排出的Cl—比Na+多，導致Na+及HCO-3回吸收↑發(fā)生低氯性堿中毒1+lg[20/1]認真的記錄液體的出入量PV=plasmavolumeECF=extracellularfluidADH的作用機理滲透壓↑-下丘腦滲透壓感受器興奮血容量↓-左房胸腔大V容量感受器興奮動脈壓↓-頸A竇壓力感受器興奮腎遠曲小管重吸收水分↑尿量↓尿比重↑ADH↑腎素-AT-醛固酮系統(tǒng)循環(huán)血量↓入球小A感受器興奮致密斑興奮交感N興奮近球細胞腎上腺皮質保Na+排K+↑血容量↑腎素↑肝臟→

AT原→ATⅠATⅡATⅢ醛固酮↑第二節(jié)水、電解質平衡紊亂

容量失調

濃度失調

成分失調

一、水和鈉的代謝紊亂等滲性脫水isotonicdehydration1低滲性脫水hypotonicdehydration2高滲性脫水hypertonicdehydration3（一）等滲性缺水外科最容易發(fā)生的。水/鈉=1：1；細胞外液滲透壓正常。細胞內液量基本不變組織間液減少血漿減少如果體液持續(xù)喪失細胞內缺水醛固酮遠曲腎小管重吸收鈉細胞外液量病理生理等滲性缺水常見的病因：1、消化液的急劇喪失：

腸外瘺大量嘔吐、腹瀉等2、體液喪失在感染區(qū)或軟組織區(qū)：腹腔感染腸梗阻燒傷早期等等滲性缺水

臨床表現(xiàn)1、缺水：舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、松弛、少尿等2、缺鈉：惡心、厭食、乏力，無明顯口渴3、血容量下降：短時間大量喪失達體重5%以上可出現(xiàn)休克癥狀4、可伴有酸堿平衡失調5、實驗室檢查：血濃縮、[Na+]、[Clˉ]無明顯降低、尿比重↑等滲性缺水

診斷1、存在引起等滲性缺水的病因2、臨床表現(xiàn)明確診斷3、實驗室檢查等滲性缺水

治療原則：1、去除病因2、補充平衡鹽溶液或等滲鹽水

乳酸鈉林格液碳酸氫鈉等滲鹽水

0.9℅生理鹽水——含Na+、Cl-

各154mmol/L需補液量（ml)

＝Hct上升值／Hct正常值×體重(kg)×250＋水2000ml和鈉4.5g

含Na+154mmol/L,含Cl-103mmol/L（二）低滲性缺水失鈉多于失水細胞外液呈低滲透狀態(tài)低滲性缺水

病因：鈉丟失過多或補充過少1.消化液持續(xù)性丟失2.大創(chuàng)面慢性滲液3.較長時間應用排鈉利尿劑而未補鈉4.禁食病人補葡萄糖液多而補電解質液少病理生理：

早期：ADH分泌減少---尿量增加晚期：

.組織間液入血---部分補償血容量

.血容量減少--腎素-醛固酮--吸收鈉、氯、水↑

--尿量少，尿氯化鈉降低。

.血容量減少--ADH增加--尿少。

.血容量明顯下降----休克低滲性缺水1mmol/L的稀鹽酸，糾正不宜過于迅速。體液平衡及滲透壓的調節(jié)2、缺鈉：惡心、厭食、乏力，無明顯口渴補液400~500ml尿量↓[Na+]+[Ca2+]+[HCO3-]低滲性脫水hypotonicdehydration＜8g/d分次補給）⒊靜脈補鉀注意：Principlesofclinicalmanagement1+lg[20/1]大量輸注葡萄糖和胰島素合用；病因：急性重癥胰腺炎，甲狀旁腺受損傷、腎功分度缺水量臨床表現(xiàn)：神經肌肉興奮性增強慢性呼吸性酸中毒時，血液pH值下降不明顯，PCO2增K+Mg2+2-4小時復查血氣、電解質含Na+154mmol/L,含Cl-103mmol/L3%)

②不宜過快(<60滴/分)

③不宜過早(尿量>40ml）

④不宜過大（3-6g/d；水分喪失過多：如高熱出汗，大面積燒傷暴露療法等。臨床表現(xiàn)：神志不清、腱反射減弱或消失、肌痙攣性抽痛、昏迷惡心、嘔吐、視物模糊、血壓不穩(wěn)、站立性暈倒癥狀＜120休克重度＜130中度＜135－疲乏、頭暈、手足麻木輕度尿鈉血清鈉（mmol/L)血壓低滲性缺水缺鹽量（g/Kg體重）0.50.5-0.750.75-1.25低滲性缺水診斷：血清鈉檢測：＜135mmol/L尿液檢測：尿比重：＜1.010尿鈉、尿氯↓RBC、Hb

計數(shù)、HCT、BUN等↑低滲性缺水治療：原則積極處理原發(fā)病分次補充高滲鹽水或含鹽溶液隨時檢測、及時調整

1.積極治療原發(fā)疾病2.糾正低滲,補充血容量

⑴輕、中度缺鈉:

口服鹽水或靜脈輸入生理鹽水

⑵重度缺鈉休克①首先補足血容量（晶體：膠體＝2～3：1）以改善循環(huán)

②

酌情給高滲鹽水（5℅NS、5℅GNS)。

③

監(jiān)測血氣和電解質，尿量>40ml／h補鉀。

④

糾正酸中毒需補鈉量（mmol）＝【血鈉正常值（mmol／L）－血鈉測得值

（mmol／L）】×體重（Kg）×0.6（女性為0.5）按17mmolNa＋＝1g鈉鹽病例分析：女性病人，體重55Kg，血清鈉濃度為118mmol／L,請計算病人第一天需補液量及選擇液體種類。（三）高滲性缺水

失水多于失鈉細胞外液呈高滲透狀態(tài)高滲性缺水病因：1.水分攝入不足：如吞咽困難、高滲溶液補充過多。2.水分喪失過多：如高熱出汗，大面積燒傷暴露療法等。鎂缺乏(Magnesiumdeficiency)②胰島素5g糖/1U靜脈滴注細胞外液呈高滲透狀態(tài)1、缺水：舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、松弛、少尿等補液400~500ml外科最常見的酸堿平衡失調靜注，以緩解癥狀。早期：ADH分泌減少---尿量增加乳酸酸中毒、酮癥酸中毒急性呼吸性酸中毒時，血液pH值明顯下降，PCO2增高，血漿[HCO3-]正常。細胞外液呈高滲透狀態(tài)③血Na＋>150mmol/L2、臨床表現(xiàn)明確診斷（HCO-345-50mmol/L、PH>7.病因：急性重癥胰腺炎，甲狀旁腺受損傷、腎功滲透壓↑-下丘腦滲透壓感受器興奮禁食病人補葡萄糖液多而補電解質液少0g，Mg10—15mmol，P10ml⑶積極預防心律失常:

10%葡萄糖酸鈣血容量↓-左房胸腔大V容量感受器興奮

病理

細胞外液高滲下丘腦口渴中樞口渴飲水

ADH↑水重吸收↑尿量↓

繼續(xù)缺水血容量↓醛固酮↑

故出現(xiàn)口渴，尿少，尿比重高。

由于腦細胞內的脫水，故臨床上常出現(xiàn)中樞神經系統(tǒng)癥狀。低鉀堿中毒反常性酸性尿治療：糾正原發(fā)病，同時用葡萄糖酸鈣或氯化鈣重度（HCO-3＜10mmol/L）

立即輸液和給堿性藥：

臨床上常首次給5%NaHCO3100-250ml，記憶力減退、精神緊張、易激動、神志臨床表現(xiàn)：神經肌肉興奮性增強臨床表現(xiàn)

血氣分析確診PH↑、HCO-3↑故出現(xiàn)口渴，尿少，尿比重高。經腎、腎外途徑第五節(jié)臨床處理的基本原則⑵嚴重堿中毒,迅速中和過量的HCO-3呋塞米、依他尼酸——抑制近曲小管對NaCl的再吸收，但不影響Na+_H+交換，隨尿排出的Cl—比Na+多，導致Na+及HCO-3回吸收↑發(fā)生低氯性堿中毒⑶細胞內移出如:酸中毒、缺氧、溶血、組織損傷臨床表現(xiàn)：神經肌肉興奮性增強0.Cl-HCO3-2、臨床表現(xiàn)明確診斷外科最常見的酸堿平衡失調血濃縮、[Na+]、[Clˉ]無明顯降低、尿比重↑45~65Vol/dl氣管插管、氣管切開術，使用呼吸機，

分度缺水量（占體重％）

輕2—4%口渴中4—6%煩渴、唇舌干燥、皮膚彈性差、眼窩凹、尿少、比重高重＞6%神經癥狀、躁狂、幻覺、譫妄、昏迷，低血容量性休克臨床表現(xiàn)血清鈉變化不大增高明顯增高臨床表現(xiàn)：高滲性缺水

診斷：病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查：

①血液濃縮②尿比重↑③血Na＋>150mmol/L高滲性缺水15%GS或者0.45%的鹽水2每喪失1%，補液400~500ml3一般2天內補給治療二、鉀代謝失調正常血漿鉀濃度：3.5～5.5mmol/L鉀在人體的主要生理作用(1)參與細胞內的正常代謝(2)維持細胞內容量、離子、滲透壓及酸堿平衡(3)維持神經肌肉細胞應激性

[Na+]+[K+]+[HCO3-][Ca2+]+[Mg2+]+[H+](4)維持心肌的正常功能

[Na+]+[Ca2+]+[HCO3-][K+]+[Mg2+]+[H+]

[Na+]+[K+]+[HCO3-]25mmol/(kg?d)的劑量補充鎂鹽。靜注，以緩解癥狀。輕度（HCO-3＞16～18mmol/L)

消除病因適當補液可自行糾正,不用堿性藥。(3)維持神經肌肉細胞應激性性休克盡快治療原發(fā)病因和改善病人的通氣功能。診斷：病史，臨床表現(xiàn)，血液pH值增高，PCO2和[HCO3-]下降。呋塞米、依他尼酸——抑制近曲小管對NaCl的再吸收，但不影響Na+_H+交換，隨尿排出的Cl—比Na+多，導致Na+及HCO-3回吸收↑發(fā)生低氯性堿中毒2℅乳鈉50ml＋25℅GS400ml＋20U胰島素，24h靜滴體液平衡及滲透壓的調節(jié)某些低鉀血病病人中，補鉀后情況仍無改善（臨床上實際測得的緩沖堿）-（標準條件下緩沖堿）=剩余堿。實驗室檢查：

①血液濃縮2、缺鈉：惡心、厭食、乏力，無明顯口渴性休克血容量↓-左房胸腔大V容量感受器興奮5～5ml，肌肉注射或稀釋后靜脈注射。㈣診斷（一）低鉀血癥

血鉀濃度<3.5mmol/L病因：①攝入不足②丟失過多

經腎、腎外途徑③分布異常大量輸注葡萄糖和胰島素合用；堿中毒低鉀血癥臨床表現(xiàn)：①骨骼肌(肢體、軀干、呼吸肌)②胃腸道平滑?、坌募波低平或倒置，ST段降低，Q-T間期延長，出現(xiàn)U波④低鉀性堿中毒反常性酸性尿*ECF減少時缺水、缺鈉明顯，低鉀不明顯補液后低鉀加重低鉀堿中毒反常性酸性尿高鉀酸中毒反常性堿性尿治療

⑴積極治療原發(fā)疾病

⑵補鉀

原則⒈能口服者盡量口服臨床常用10%氯化鉀

⒉靜脈補鉀切忌推注

⒊靜脈補鉀注意：

①不宜過濃(<0.3%)

②不宜過快(<60滴/分)

③不宜過早(尿量>40ml）

④不宜過大（3-6g/d；＜8g/d分次補給）

（二）高鉀血癥（>5.5mmol/L）（一）

病因：

⑴攝入過多

如：輸庫血，輸入鉀太多

⑵排泄少

如：腎衰、應用保鉀利尿劑、鹽皮質激素不足

⑶細胞內移出

如:酸中毒、缺氧、溶血、組織損傷（二）

臨床表現(xiàn)

無特異性

⑴可有神志淡漠，感覺異常，肢體軟弱

⑵嚴重者有微循環(huán)障礙的表現(xiàn)

⑶心律變慢并心律不齊，最危險時可心跳驟停

⑷心電圖改變：

Ｔ波高尖，ＱＴ間期延長，ＱＲＳ波增寬，Ｐ-Ｒ間期延長。

病因：急性重癥胰腺炎，甲狀旁腺受損傷、腎功（二）

臨床表現(xiàn)

無特異性在標準狀態(tài)下（即排除呼吸因素之外）測得的HCO3-量，為代謝性酸堿中毒的指標25mmol/(kg?d)的劑量補充鎂鹽。有關關的病人，注射鈣劑不能解除抽搐時，也應經腎、腎外途徑COPD、矽肺、限制性通氣障礙ADH↑水重吸收↑尿量↓

繼續(xù)缺水血容量↓醛固酮↑5～5ml，肌肉注射或稀釋后靜脈注射。2、缺鈉：惡心、厭食、乏力，無明顯口渴腎小管上皮細胞泌H+減少，以及NaHCO3的再吸收減少，排出增多，使血液中[HCO3-]降低，HCO3-／H2CO3比值接近于正常，維持pH值在正常范圍。治療：糾正原發(fā)病，同時用葡萄糖酸鈣或氯化鈣3%)

②不宜過快(<60滴/分)

③不宜過早(尿量>40ml）

④不宜過大（3-6g/d；03×PaCO2)]實驗室檢查：

①血液濃縮65）

用0.◆可表現(xiàn)為是呼吸淺慢——使排出的CO2↓，使H2CO3↑確定輸液量確定輸液量細胞外液呈高滲透狀態(tài)（三）

診斷：1.有引起高血鉀的病因，出現(xiàn)無法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn)應考慮高血鉀2.查血鉀>5.5mmol/L而確診3.心電圖有輔助作用

(四)治療：

㈠停止鉀的進入

㈡迅速降血鉀：

⑴促進鉀進入細胞內：

①5%NaHCO3

②胰島素5g糖/1U靜脈滴注③腎功能不全者：10℅葡萄糖酸鈣100ml＋11.2℅乳鈉50ml＋25℅GS400ml＋

20U胰島素，24h靜滴

⑵促進鉀的排泄：

①陽離子交換樹脂、加導瀉藥

②透析

⑶積極預防心律失常:

10%葡萄糖酸鈣三、低鈣血癥低鈣血癥：血清鈣低于2mmol/L病因：急性重癥胰腺炎，甲狀旁腺受損傷、腎功能衰竭、胰瘺或小腸、維生素D缺乏。臨床表現(xiàn)：神經肌肉興奮性增強手足抽搐、耳前叩擊試驗﹙＋﹚、Trousseau征﹙＋﹚治療：糾正原發(fā)病，同時用葡萄糖酸鈣或氯化鈣靜注，以緩解癥狀。

正常成人體內鎂總量約23.5g。血清鎂濃度正常值為0.7—1.1mmol/L。鎂缺乏

(Magnesiumdeficiency)

原因：長時期的胃腸道消化液喪失，如腸瘺或大部小腸切除術后，加上進食少，長期應用無鎂溶液治療，急性胰腺炎等。

四、低鎂血癥診斷：記憶力減退、精神緊張、易激動、神志不清、煩躁不安、手足徐動癥樣運行等。病人面容蒼白、萎頓。嚴重缺鎂者可有癲癇發(fā)作。某些低鉀血病病人中，補鉀后情況仍無改善時，應考慮有關鎂缺乏；發(fā)生抽搐并懷疑與缺鈣有關關的病人，注射鈣劑不能解除抽搐時，也應懷疑有鎂缺乏。鎂負荷試驗，有助于鎂缺乏的診斷。

低鎂血癥低鎂血癥治療：按0.25mmol/(kg?d)的劑量補充鎂鹽。常用氯化鎂溶液或硫酸鎂溶液靜脈滴注。一般量為50%硫酸鎂2.5～5ml，肌肉注射或稀釋后靜脈注射。酸堿平衡的維持PH體液緩沖腎臟排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交換尿的酸化NH4+排出HCO3-重吸收第三節(jié)酸堿平衡失調pH=6.1+lg[HCO3-/(0.03×PaCO2)]

酸堿平衡公式的意義正常動脈血的pH為（Hnderson-Hasselbach）=6.1+lg[24/(0.03×40)]=6.1+lg[20/1]=7.4pH7.35-7.45酸堿平衡紊亂的類型H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代謝性因素(堿)呼吸性因素(酸)代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒原發(fā)性病因一、代謝性酸中毒=20:1HCO-3H2CO3外科最常見的酸堿平衡失調

酸性物質產生過多乳酸酸中毒、酮癥酸中毒過量供給——NH4Cl、鹽酸精氨酸、鹽酸堿性物質丟失過多重度腹瀉瘺輸尿管乙狀結腸吻合碳酸酐酶抑制劑——乙酰唑胺腎功能不全H+排出障礙HCO-3吸收障礙①代酸的原因體液平衡及滲透壓的調節(jié)組織間液入血---部分補償血容量血濃縮、[Na+]、[Clˉ]無明顯降低、尿比重↑能衰竭、胰瘺或小腸、維生素D缺乏。呼吸困難，換氣不足和全身乏力；(4)維持心肌的正常功能碳酸酐酶、谷氨酰酶活性↑女性病人，體重55Kg，血清鈉濃度為118mmol／L,請計算病人第一天需補液量及選擇液體種類。Cl-HCO3-血容量↓-左房胸腔大V容量感受器興奮1+lg[20/1](四)診斷水分喪失過多：如高熱出汗，大面積燒傷暴露療法等。認真的記錄液體的出入量5mmol/L而確診3.含Na+154mmol/L,含Cl-103mmol/L飲水1000~1500尿量1000~15001+lg[24/(0.=20:1正常pH7.35～7.45HCO-3↓H2CO3呼出CO2↑HCO-3重吸收↑腎小管上皮細胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性↑H2CO3↓②機體的代償

◆輕癥者無明顯表現(xiàn)◆最明顯是呼吸深快R=40-50次/分◆呼出的氣體帶酮味◆面色潮紅◆心臟代償——HR↑，BP↓，心律不齊◆神經反應性↓——腱反射↓，嗜睡、神志不清=20:1HCO-3H2CO3③代酸的臨床表現(xiàn)

㈣診斷

病史臨床表現(xiàn)

血氣分析確診：

PH↓，HCO3-↓，CO2CP↓

㈤治療：

⑴治療原發(fā)病（首位）

⑵糾酸

原則：邊治療邊糾酸邊觀察。

輕度（HCO-3＞16～18mmol/L)

消除病因適當補液可自行糾正,不用堿性藥。

重度（HCO-3＜10mmol/L）

立即輸液和給堿性藥：

臨床上常首次給5%NaHCO3

100-250ml，2-4小時復查血氣、電解質

⑶注意避免高鈉、預防低鈣、低鉀

二、代謝性堿中毒

概念原發(fā)改變?yōu)檠蠬CO-3增多，PH值升高

堿性物質攝入過多長期服用NaHCO3片酸性物質丟失過多胃酸丟失——最常見如幽門梗阻，胃腸減壓經腎丟失——原發(fā)性醛固酮過多導致H+丟失缺鉀低鉀性堿中毒利尿劑的作用呋塞米、依他尼酸——抑制近曲小管對NaCl的再吸收，但不影響Na+_H+交換，隨尿排出的Cl—比Na+多，導致Na+及HCO-3回吸收↑發(fā)生低氯性堿中毒（一）代堿的原因Principlesofclinicalmanagement大量嘔吐、腹瀉等◆可表現(xiàn)為是呼吸淺慢——使排出的CO2↓，使H2CO3↑2、缺鈉：惡心、厭食、乏力，無明顯口渴或將發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。水分喪失過多：如高熱出汗，大面積燒傷暴露療法等。低滲性脫水hypotonicdehydration⑵嚴重堿中毒,迅速中和過量的HCO-3含Na+154mmol/L,含Cl-103mmol/L[Na+]+[Ca2+]+[HCO3-]女性病人，體重55Kg，血清鈉濃度為118mmol／L,請計算病人第一天需補液量及選擇液體種類。表示體內堿儲備的增減，能反映體內代謝性酸件中毒情況重度（HCO-3＜10mmol/L）

立即輸液和給堿性藥：

臨床上常首次給5%NaHCO3100-250ml，滲透壓↑-下丘腦滲透壓感受器興奮1+lg[20/1]25mmol/(kg?d)的劑量補充鎂鹽。=290～310mmol/L氣促、紫紺、頭痛、胸悶血壓下降、譫妄、昏迷等。病因：急性重癥胰腺炎，甲狀旁腺受損傷、腎功=20:1正常pH7.35～7.45HCO-3H2CO3呼出CO2↓HCO-3重吸收↓腎小管上皮細胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性↓H2CO3↑（二）機體的代償=20:1HCO-3H2CO3（三）代堿的臨床表現(xiàn)

◆一般無明顯表現(xiàn)◆可表現(xiàn)為是呼吸淺慢——使排出的CO2↓

，使H2CO3↑◆神經反應性↓——嗜睡、精神錯亂、譫妄

(四)診斷病史臨床表現(xiàn)

血氣分析確診PH↑、HCO-3↑

(五)治療：⑴治療原發(fā)?、茋乐貕A中毒,迅速中和過量的HCO-3

（HCO-345-50mmol/L、PH>7.65）

用0.1mmol/L的稀鹽酸，糾正不宜過于迅速。

三、呼吸性酸中毒PaCO2升高、PH值下降（一）病因：1、急性呼酸呼吸道梗阻、呼吸中樞受抑制、呼吸機麻痹、急性肺部疾病2、慢性呼酸COPD、矽肺、限制性通氣障礙⒈血液中的H2CO3與Na2HPO4結合，形成

NaHCO3和NaH2PO4，后者從尿排出，使H2CO3減少，

HCO3-增多。

同時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H+和NH3的生成增加。H+與Na+交換，

H+與NH3形成NH4＋，使H+排出增加，NaHCO3的再吸收增加。⒉細胞外液H2CO3增多，可使K+由細胞內移出，Na+和H+轉入細胞內，使酸中毒減輕。呼吸性酸中毒（二）機體代償（三）臨床表現(xiàn)和診斷呼吸困難，換氣不足和全身乏力；氣促、紫紺、頭痛、胸悶血壓下降、譫妄、昏迷等。病史、癥狀，急性呼吸性酸中毒時，血液pH值明顯下降，PCO2增高，血漿[HCO3-]正常。慢性呼吸性酸中毒時，血液pH值下降不明顯，PCO2增高，血漿[HCO3-]有增加。呼吸性酸中毒（四）治療盡快治療原發(fā)病因和改善病人的通氣功能。氣管插管、氣管切開術，使用呼吸機，單純給高濃度氧，對改善呼吸性酸中毒的幫助不大，反可使呼