腎功能不全

renalinsufficiency1ppt課件概述1急性腎功能衰竭2慢性腎功能衰竭3尿毒癥42ppt課件一、概述

正常腎臟的功能主要是：泌尿排泄代謝廢物調(diào)節(jié)機(jī)體水、電解質(zhì)、酸堿平衡內(nèi)分泌腎素、PG、緩激肽、EPO、1，25-（OH）2D3

、滅活PTH、胃泌素3ppt課件

指各種原因嚴(yán)重?fù)p害腎臟功能，導(dǎo)致各種代謝廢物在體內(nèi)潴留，伴有水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及內(nèi)分泌功能障礙，從而出現(xiàn)一系列癥狀和體征，這種臨床綜合征被稱為腎功能不全。（一）概念4ppt課件１．急性功能性器質(zhì)性少尿型非少尿型

２．慢性

（二）分類5ppt課件二、急性腎功能不全(acuterenalinsufficienceARI)（一）概念

是指各種原因引起腎臟排泄功能在短時(shí)間內(nèi)(數(shù)小時(shí)至數(shù)天)急劇減退，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的綜合征。6ppt課件（二）病因?qū)W分類１．腎前性（功能性

ARI）

低血容量、心輸出量減少、腎血管收縮腎臟血液灌流量嚴(yán)重減少GFR降低

尿量減少同時(shí)，腎小管內(nèi)壓也低于正常，流經(jīng)腎小管的原尿少而慢，腎小管對(duì)BUN、水及鈉的重吸收相對(duì)增加，也導(dǎo)致尿量的減少。7ppt課件腎實(shí)質(zhì)性損害２.腎性（器質(zhì)性ARI）腎間質(zhì)疾患腎血管疾患腎小球損傷最常見的是急性腎小管壞死（acutetubularnecrosis,ATN)

8ppt課件（１）腎毒物重金屬：汞、砷、鉛等有機(jī)溶劑：CCL4、甲醇等藥物：新霉素、氨基甙類、PPA等生物性毒素：蛇毒、生魚膽、血紅蛋白尿、肌紅蛋白尿等（２）持續(xù)性腎缺血（３）感染性疾病流行性出血熱、鉤體病

9ppt課件⒊腎后性

急性尿路梗阻(結(jié)石、血塊、藥物結(jié)晶等)10ppt課件（三）發(fā)病機(jī)理——GFR

GFR高低主要取決于腎小球有效濾過壓大小11ppt課件Parametersinfluencetheeffectiveglomerular

filtrationpressureBloodAfferentArterioleEfferentArterioleCapillarypressureBowman’spressurePlasmacolloidOsmoticpressure12ppt課件1.腎血流減少—腎小球毛細(xì)血管壓↓腎灌注壓的下降腎血管收縮交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活腎內(nèi)舒血管物質(zhì)減少（PG↓）內(nèi)皮細(xì)胞源性收縮與舒張因子的作用

(ET↑,NO↓)13ppt課件腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹

缺氧或腎毒物→ATP↓→Na+-K+泵失靈→細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留→細(xì)胞水腫腎血管內(nèi)凝血

血液粘度↑

白細(xì)胞粘附微血管改變

內(nèi)皮細(xì)胞腫脹內(nèi)皮細(xì)胞損傷血小板聚集14ppt課件2.腎小球?yàn)V過膜的變化.

濾過膜面積減少15ppt課件3.急性腎小管損害—腎小球囊內(nèi)壓↑

(1)

腎小管阻塞

⑵原尿返漏入間質(zhì)

缺血、缺氧、中毒凋亡、壞死16ppt課件（四）發(fā)病過程及機(jī)體的機(jī)能

代謝變化

少尿或無尿低比重尿尿鈉高血尿、蛋白尿、管型尿少尿期多尿期恢復(fù)期尿的改變水中毒高鉀血癥代謝性酸中毒氮質(zhì)血癥⒈少尿型急性腎功能衰竭17ppt課件1）尿量及尿成分的變化

少尿

<400ml/24h

無尿<100ml/24h⑴少尿期（1～2周±

）18ppt課件

功能性器質(zhì)性尿比重>1.020<1.015尿鈉<20mmol/L>40mmol/L尿蛋白陰性陽(yáng)性尿沉渣基本正常管型、細(xì)胞尿/血Cr比值>40∶1<10∶1尿鈉排泄分?jǐn)?shù)＜1＞2補(bǔ)液實(shí)驗(yàn)?zāi)蛄吭黾幽蛄坎辉黾虞斠涸瓌t充分?jǐn)U容量出為入19ppt課件2）水中毒

waterintoxication水、鈉潴留水腫稀釋性低鈉血癥腎排水減少分解代謝加強(qiáng)攝入水↑20ppt課件3）代謝性酸中毒

分解代謝加強(qiáng)GFR↓→排泄障礙腎小管排酸保堿能力↓21ppt課件4）高鉀血癥——

最嚴(yán)重并發(fā)癥排鉀減少分解代謝加強(qiáng)，細(xì)胞釋放K﹢增多酸中毒22ppt課件5）氮質(zhì)血癥(azotemia)

血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮（NPN)含量超過40mg/dl，稱為氮質(zhì)血癥。排泄減少產(chǎn)生增多23ppt課件⑵多尿期（1月±）

1）腎血流量和腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)，濾出原尿逐漸增多；

2）代謝廢物經(jīng)腎小球?yàn)V過，使原尿溶質(zhì)濃度增高而引起滲透性利尿；

3）腎間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)管型被沖走，腎小管阻塞解除；

4）腎小管上皮細(xì)胞再生修復(fù)，功能不完善，重吸收鈉、水功能仍低下。⑶恢復(fù)期（3月～1年±

）多尿機(jī)制24ppt課件⒉非少尿型急性腎功能衰竭尿量減少不明顯尿比重低而固定氮質(zhì)血癥25ppt課件三、慢性腎功能不全

(chronicrenalinsufficiencyCRI）

26ppt課件（一）概念

各種慢性腎臟疾病使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞，造成:

代謝廢物潴留水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂腎內(nèi)分泌功能障礙27ppt課件（二）原因原發(fā)性腎臟疾病

1.腎臟疾病慢性腎小球腎炎間質(zhì)性腎炎

2.腎血管疾病

3.尿路慢性梗阻繼發(fā)性腎臟疾病纖維肌性發(fā)育異常28ppt課件

腎功尿毒癥能衰臨腎功能衰竭的床表腎功能不全現(xiàn)腎功能儲(chǔ)備降低

255075100

內(nèi)生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）（三）發(fā)病過程

29ppt課件分期GFRBUN血肌酐

癥狀

(ml/min)(mmol/L)(μmol/L)代償期＞50＜9＜178原發(fā)病，無特殊癥狀腎功能25－509－20178－445乏力，輕度貧血不全期夜尿增多消化道癥狀衰竭期＜2520－28451－707貧血酸中毒低鈣高磷尿毒癥期＜10＞28.6＞707全身中毒癥狀30ppt課件疾病腎功能障礙？腎單位進(jìn)行性喪失CRI發(fā)展到一定階段，即使原始病因已去除，有功能的腎單位仍進(jìn)行性減少，病情加重，為什么?（四）發(fā)病機(jī)理31ppt課件腎臟病變

腎單位破壞

健存腎單位血流增加

腎小球毛細(xì)血管血壓

內(nèi)皮損傷基膜通透性

蛋白質(zhì)濾出增加腎小管沉積生長(zhǎng)因子腎小球纖維化、硬化內(nèi)皮損傷血小板聚集，微血栓形成“腎小球過度濾過學(xué)說”“健存腎單位學(xué)說”

腎小管重吸收、分泌↑代謝↑耗氧量↑、氧自由基生成↑、鈣超載腎小管-間質(zhì)損害↑慢性炎癥、缺血缺氧“腎小管高代謝學(xué)說”32ppt課件GFR↓P↑(矯枉)濃度正常PTH↑骨營(yíng)養(yǎng)不良(失衡)(促進(jìn)排泄)“矯枉失衡(trade-off)學(xué)說”腎小管鈣磷沉積↑、腎單位進(jìn)行性破壞↑(失衡)33ppt課件（五）慢性腎功能不全時(shí)的機(jī)能代謝變化

尿的變化內(nèi)環(huán)境紊亂并發(fā)癥尿量尿液成分尿滲透壓酸中毒水電解質(zhì)紊亂氮質(zhì)血癥腎性高血壓腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良出血傾向腎性貧血34ppt課件⒈尿的變化1）尿量

⑴夜尿(nocturia)

夜間尿量和白天尿量相近甚至超過白天尿量或夜間尿量〉750ml，稱為夜尿(nocturia)。35ppt課件⑵多尿(polyuria)

＞2000ml／24h

1）由于健存腎單位的腎血流量代償性增加，GFR增加，原尿形成增多,流速快；

2）原尿中溶質(zhì)含量高而產(chǎn)生滲透性利尿；

3）髓質(zhì)高滲狀態(tài)受影響，重吸收↓；(3)少尿(oliguria)

36ppt課件2)尿滲透壓的變化

低滲尿(hyposthenuria)<1.020

等滲尿(isosthenuria)1.008-1.012

尿滲透壓接近于血漿滲透壓，尿滲透壓為260－300mOsm/L(正常為360-1450mOsm/L)故稱之為等滲尿。早期尿濃縮功能障礙稀釋功能正常低滲尿尿濃縮、稀釋功能均喪失等滲尿晚期37ppt課件3)尿液成分的變化蛋白尿、血尿、管型38ppt課件2．內(nèi)環(huán)境紊亂

⑴代謝性酸中毒：

腎小管產(chǎn)氨泌氫功能下降；酸性代謝產(chǎn)物排出↓；酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生↑。39ppt課件⑵水、電解質(zhì)紊亂：

水代謝失調(diào)：調(diào)節(jié)能力減退不能適應(yīng)水負(fù)荷的突然變化，易水中毒，也易脫水

鈉代謝失調(diào)：CRF患者鈉平衡一般可維持，但調(diào)節(jié)適應(yīng)能力遠(yuǎn)比正常人差。

易發(fā)生低鈉血癥，也可發(fā)生水鈉儲(chǔ)留。CRF患者一般尿鈉含量高－－“失鹽性腎”

40ppt課件鉀代謝失調(diào)：CRF患者因醛固酮分泌增多

血鉀可維持正常。但也常出現(xiàn)低鉀血癥(攝鉀減少，腹瀉)或高鉀血癥(酸中毒、溶血、分解代謝加強(qiáng)）。

41ppt課件鈣磷代謝失調(diào)：高血磷低血鈣

低鈣血癥PTH分泌↑腎小管重吸收磷↓尿磷↑降血磷早期晚期GFR↓排磷↓血磷↑CRF1,25(OH)2D3↓腸道磷酸鈣沉淀毒性物質(zhì)↑鈣磷乘積不變腸鈣吸收↓溶骨↑GFR↓排磷↓血磷↑CRF42ppt課件⑶氮質(zhì)血癥：血中NPN（BUN、Cr、UA等）含量↑血漿尿素氮

NPN＞42.84mmol/LBUN占75％

NPN＞71.4mmol/LBUN占80-90％BUN與腎單位的逐步破壞之間，并無平行關(guān)系CRF晚期，BUN才明顯升高。只有當(dāng)GFR降至正常值的25％以下時(shí)，BUN的大幅度上升才與病情的發(fā)展嚴(yán)重程度相當(dāng)受氮負(fù)荷（外源性和內(nèi)源性）的影響。43ppt課件血漿肌酐

(Cr)

與蛋白質(zhì)攝入量無關(guān)，反應(yīng)腎功能也不敏感

肌酐清除率代表具有功能的腎單位數(shù)量Ccr=Ucr/Scr*VCcr=(140-年齡)×體重(kg)/[72×Scr(mg/dl)（女性按計(jì)算結(jié)果×0.85）*Ccr：內(nèi)生肌酐清除率；Scr：血肌酐濃度44ppt課件血漿尿酸（UA）

GFR降至正常值的12％時(shí)，血漿尿酸持續(xù)升高。遠(yuǎn)曲小管可分泌尿酸增多，腸道內(nèi)尿酸分解加強(qiáng)，可使血漿尿酸升高不明顯。45ppt課件1）腎性高血壓(renalhypertension)⑴鈉依賴性高血壓

(sodium-depententhypertension)

水、鈉潴留導(dǎo)致血容量增多

⑵腎素依賴性高血壓

(renin-dependenthypertension)

腎素－血管緊張素系統(tǒng)活性增高

⑶腎臟減壓物質(zhì)生成減少

PGE2、PGA2、激肽3．并發(fā)癥46ppt課件2）腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良(renalosteodystrophy)又稱腎性骨病CRFGFR↓排磷↓血磷↑低鈣血癥PTH分泌↑溶骨↑腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良1,25-(OH)2D3↓

腸道吸收鈣↓骨質(zhì)鈣化障礙代謝性酸中毒骨質(zhì)脫鈣47ppt課件48（1）血小板的黏附性降低；（2）血小板在ADP作用下的聚集功能減退；（3）血小板第三因子釋放受抑。

3）出血傾向血小板質(zhì)的變化48ppt課件4）腎性貧血(renalanemia)

⑴紅細(xì)胞生成減少

1）促紅細(xì)胞生成素減少

2）骨髓造血功能抑制

3）腸道對(duì)鐵和葉酸吸收減少

⑵紅細(xì)胞破壞增多

溶血

⑶紅細(xì)胞丟失過多

出血傾向49ppt課件四、尿毒癥

（一）概念

急性和慢性腎功能衰竭晚期，代謝終末產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)儲(chǔ)留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能失調(diào)，因而出現(xiàn)一系列自體中毒癥狀，稱為尿毒癥(uremia)。

50ppt課件（二）幾種常見的尿毒癥毒素

1.甲狀旁腺激素（PTH）

2.胍類化合物

胍類化合物中最