呼吸道感染的細(xì)菌概述：細(xì)長(zhǎng)略彎曲的桿菌，有分枝生長(zhǎng)趨勢(shì)。含分枝菌酸，細(xì)胞壁大量脂質(zhì)，抗鹽酸乙醇脫色，又稱(chēng)抗酸桿菌。對(duì)人致病的分三類(lèi)：結(jié)核分枝桿菌(Mycobacteriumtuberculosis)麻風(fēng)分枝桿菌(Mycobacteriumleprae)非結(jié)核分枝桿菌(Nontuberculosismycobacteria)第一節(jié)分枝桿菌屬(Mycobacterium)

致病性致病物質(zhì)：菌體成分，不產(chǎn)生內(nèi)，外毒素脂質(zhì)磷脂：促單核細(xì)胞增生，抑制蛋白酶對(duì)組織的溶解索狀因子：破壞線(xiàn)粒體、抑制白細(xì)胞游走，不能四處走蠟質(zhì)D：佐劑，激發(fā)遲發(fā)超敏反應(yīng)硫酸腦苷脂：抑制吞噬體與溶酶體融合，使結(jié)核菌在吞噬細(xì)胞內(nèi)存活。蛋白質(zhì)：結(jié)核菌素（本身不夠大）+蠟質(zhì)D，致遲發(fā)超敏反應(yīng)多糖：（莢膜的主要成分）1.多糖能與吞噬細(xì)胞表面的補(bǔ)體受體3（CR3）結(jié)合，有助于結(jié)核分枝桿菌在宿主細(xì)胞上的粘附與入侵；2.多糖能防止宿主的有害物質(zhì)進(jìn)入結(jié)核分枝桿菌3.多糖中有多種酶可降解宿主組織中的大分子物質(zhì)，供入侵的結(jié)核分枝桿菌繁殖所需的營(yíng)養(yǎng)；4.抑制吞噬體與溶酶體的融合、5.抑制MHCII類(lèi)分子的表達(dá)，干擾加工和遞呈所致疾病多途徑感染——結(jié)核?。汉粑?肺結(jié)核消化道-腸結(jié)核損傷皮膚-皮膚結(jié)核肺部感染方式——原發(fā)感染多發(fā)生于兒童（第一次感染，不一定是兒童）原發(fā)綜合征（primarysyndrome)形成結(jié)核結(jié)節(jié)轉(zhuǎn)歸發(fā)病機(jī)制結(jié)核結(jié)節(jié)：是在細(xì)胞免疫的基礎(chǔ)上形成的，由上皮樣細(xì)胞，郎罕巨細(xì)胞加上外周局部集聚的淋巴細(xì)胞和少量反應(yīng)性增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成的特異性肉芽腫。典型的結(jié)核結(jié)節(jié)中央常有干酪樣壞死。細(xì)胞大量死亡液化吸收不完全干酪樣壞死空洞：咯血再傳染原發(fā)感染少量mtb在肺部形成結(jié)核結(jié)節(jié)希望盡快找到吞噬細(xì)胞肺門(mén)淋巴結(jié)到達(dá)第二個(gè)病灶恢復(fù)啞鈴狀影：x光轉(zhuǎn)歸病變完全吸收，鈣化或硬結(jié)（隱伏或痊愈）此種轉(zhuǎn)歸最常見(jiàn)。①原發(fā)病灶擴(kuò)大，產(chǎn)生空洞，②支氣管淋巴結(jié)周?chē)?，形成淋巴結(jié)支氣管瘺，導(dǎo)致支氣管內(nèi)膜結(jié)核或干酪性肺炎，③支氣管淋巴結(jié)腫大，造成肺不張或阻塞性肺氣腫，④結(jié)核性胸膜炎。惡化，血行播散，導(dǎo)致急性粟粒性肺結(jié)核或全身性粟粒性結(jié)核病。肺部感染：肺結(jié)核病原發(fā)感染常見(jiàn)于兒童——呼吸道侵入-原發(fā)綜合征，可擴(kuò)散或多數(shù)感染者因纖維化和鈣化而自愈繼發(fā)感染逃出的mtb,往肺尖產(chǎn)生新的病灶，病灶多局限，不累及鄰近淋巴結(jié)免疫性與超敏反應(yīng)免疫性細(xì)胞免疫為主抗感染免疫與超敏反應(yīng)同時(shí)存在柯赫現(xiàn)象再感染時(shí)潰瘍淺、易愈合、不擴(kuò)散，表明機(jī)體已有一定免疫力再感染時(shí)潰瘍發(fā)生快，說(shuō)明在產(chǎn)生免疫的同時(shí)有超敏反應(yīng)的參與肺外感染——繼發(fā)感染免疫力低下患者常見(jiàn)于腦、腎、骨、關(guān)節(jié)、生殖系統(tǒng)少數(shù)形成全身粟粒性結(jié)核或播散性結(jié)核結(jié)核性腦膜炎結(jié)核性腹膜炎結(jié)核性胸膜炎結(jié)核性關(guān)節(jié)炎骨結(jié)核腸結(jié)核腎結(jié)核睪丸結(jié)核免疫性與超敏反應(yīng)結(jié)核菌素試驗(yàn)（Tuberculintest)應(yīng)用結(jié)核菌素進(jìn)行皮膚試驗(yàn)來(lái)測(cè)定機(jī)體對(duì)結(jié)核分枝桿菌是否能引起遲發(fā)型超敏反應(yīng)（Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)）的一種試驗(yàn)。輔助診斷是否有過(guò)感染。

結(jié)核菌素試驗(yàn)方法與觀察結(jié)核菌素試驗(yàn)結(jié)果判斷：紅腫硬結(jié)大于5mm=陽(yáng)性：機(jī)體有抗結(jié)核免疫力（曾感染過(guò)結(jié)核桿菌/接種BCG）大于15mm=強(qiáng)陽(yáng)性：活動(dòng)性結(jié)核小于5mm=陰性：未感染/未接種過(guò)BCG，但必須除外：感染初期、老年人、嚴(yán)重結(jié)核患者或同時(shí)患其他傳染病而致免疫功能低下者。結(jié)核菌素試驗(yàn)應(yīng)用用于選擇BCG接種對(duì)象及免疫效果的測(cè)定作為嬰幼兒（未接種BCG）結(jié)核病診斷的參考測(cè)定腫瘤病人的細(xì)胞免疫功能未接種BCG人群結(jié)核桿菌感染的流行病學(xué)調(diào)查卡介苗的保護(hù)0-80%，平均小于50%，但迄今無(wú)更好的疫苗。微生物學(xué)檢查法直接涂片鏡檢標(biāo)本直接涂片或集菌后涂片，用抗酸染色若找到抗酸陽(yáng)性菌即可初步診斷金胺染色：在熒光顯微鏡下呈金黃色熒光分離培養(yǎng)結(jié)核分枝桿菌生長(zhǎng)緩慢，一般需2～4周長(zhǎng)成肉眼可見(jiàn)的菌落動(dòng)物試驗(yàn)將集菌后的材料注射于豚鼠腹股溝皮下，3～4周后若局部淋巴結(jié)腫大，結(jié)核菌素試驗(yàn)陽(yáng)轉(zhuǎn)，即可進(jìn)行解剖。觀察肺、肝、淋巴結(jié)等器官有無(wú)結(jié)核病變，并作形態(tài)、培養(yǎng)等檢查?？焖僭\斷多聚酶鏈反應(yīng)（PCR）擴(kuò)增技術(shù)應(yīng)用于結(jié)核分枝桿菌DNA鑒定，每ml中只需含幾個(gè)細(xì)菌即可獲得陽(yáng)性，且12d得出結(jié)果。操作中需注意實(shí)驗(yàn)器材的污染問(wèn)題，以免出現(xiàn)假陽(yáng)性。預(yù)防卡介苗接種：出生后24小時(shí)、7歲、12歲（復(fù)種前先作結(jié)核菌素試驗(yàn)，陰性者種）

治療合理營(yíng)養(yǎng)，注意休息早期，聯(lián)合，適量，規(guī)律，分階段治療和治療完全程督導(dǎo)治療（DirectedObservedTreatmentDOT）第二節(jié)腦膜炎奈瑟菌N.meningitidis生物學(xué)性狀G－雙球菌，腎形或蠶豆形，新分離的菌株有莢膜和菌毛營(yíng)養(yǎng)要求高，常用巧克力培養(yǎng)基培養(yǎng)對(duì)低溫比較敏感，低于30℃不能生長(zhǎng)產(chǎn)生自溶酶，培養(yǎng)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，細(xì)菌死亡腦膜炎奈瑟菌致病性

致病物質(zhì)莢膜菌毛內(nèi)毒素所致疾病：流腦普通型占90％左右臨床表現(xiàn)暴發(fā)性少見(jiàn)慢性敗血癥型少見(jiàn)

在患者腦脊液中，位于中性粒細(xì)胞內(nèi)微生物學(xué)檢查標(biāo)本分離培養(yǎng)與鑒定腦脊液、血液、出血點(diǎn)滲出液、鼻咽拭子保暖、保濕、立即送檢，培養(yǎng)基預(yù)溫直接涂片鏡檢中性粒細(xì)胞內(nèi)、外有革蘭陰性雙球菌，可作出初步診斷。巧克力（色）培養(yǎng)基快速診斷對(duì)流免疫電泳，SPA協(xié)同凝集試驗(yàn)?zāi)X膜炎奈瑟菌

防治原則兒童注射流腦莢膜多糖疫苗進(jìn)行特異性預(yù)防治療用抗生素腦膜炎奈瑟菌生物學(xué)特性原核細(xì)胞型微生物無(wú)細(xì)胞壁,細(xì)胞膜含固醇二分裂方式繁殖目前所知在無(wú)生命培養(yǎng)基中繁殖的最小微生物營(yíng)養(yǎng)要求較高；菌落呈荷包蛋樣抵抗力較弱第四節(jié)支原體mycoplasma支原體屬(Mycoplasma)：肺炎支原體人型支原體、生殖器支原體、穿透支原體脲原體屬(Ureaplasma)：溶脲脲原體形態(tài)與結(jié)構(gòu)沒(méi)有細(xì)胞壁具高度多形態(tài)性能通過(guò)除菌濾器（0.1-0.3um)G－，Giemsa染色呈淡紫色肺炎支原體(M.pneumonia)培養(yǎng)特性需氧和兼性厭氧營(yíng)養(yǎng)要求較高繁殖較慢油煎蛋樣的菌落荷包蛋樣菌落

致病性毒力因子:

頂端結(jié)構(gòu)（PI蛋白）：粘附宿住細(xì)胞不侵入宿主細(xì)胞，產(chǎn)生毒性代謝產(chǎn)物：如神經(jīng)毒素，過(guò)氧化氫等莢膜：抗吞噬，有毒性致病性與免疫性肺炎支原體宿主細(xì)胞吸收營(yíng)養(yǎng)損傷細(xì)胞膜釋放核酸酶，過(guò)氧化氫，細(xì)胞溶解，腫脹，壞死頂端結(jié)構(gòu)吸附體液免疫為主有些具有絲裂原，刺激T，B細(xì)胞轉(zhuǎn)化-----自身免疫具與宿主相同抗原----免疫逃逸，或免疫損傷支原體與細(xì)菌L型的區(qū)別肺炎支原體(M.pneumonia)

傳播途徑：呼吸道傳播

所致疾?。褐гw肺炎（原發(fā)性非典型肺炎）癥狀：發(fā)熱，咳嗽，伴胸骨后疼痛。非呼吸道并發(fā)癥：腦膜炎、心肌炎、胰腺炎等微生物學(xué)檢查：分離培養(yǎng)

冷凝集試驗(yàn)：非特異性

俗稱(chēng)肺炎球菌，常寄居于正常人鼻咽腔中，多數(shù)不致病，少數(shù)有致病性，引起的疾病主要為大葉性肺炎。一：肺炎鏈球菌（pneumococcus）第五節(jié)其他細(xì)菌1、生物學(xué)性狀G+、成雙排列、有莢膜，無(wú)鞭毛、無(wú)芽胞營(yíng)養(yǎng)要求高(需血液、血清、10%CO2)，α-溶血。發(fā)酵菊糖，膽汁溶菌試驗(yàn)、奧普托辛試驗(yàn)陽(yáng)性。能產(chǎn)生自溶酶，48小時(shí)后自溶。對(duì)多數(shù)理化因素抵抗力較弱。肺炎鏈球菌抗原結(jié)構(gòu)：

莢膜多糖抗原

M蛋白

C多糖

抵抗力：

較弱，有莢膜菌株的抗干燥能力較強(qiáng)肺炎鏈球菌致病性與免疫性致病物質(zhì)莢膜肺炎鏈球菌溶素O脂磷壁酸神經(jīng)氨酸酶所致疾病大葉性肺炎免疫性：感染后可獲得較牢固的免疫力肺炎鏈球菌肺炎鏈球菌與甲鏈的鑒別膽汁溶菌試驗(yàn)Optochin（奧普托辛）試驗(yàn)莢膜腫脹試驗(yàn)

（-）

（+）

(Bilesolubilitytest)Notoptochinsensitiveoptochinsensitive微生物學(xué)檢查法

1、標(biāo)本

2、直接涂片鏡檢

3、分離培養(yǎng)和鑒定

防治原則：

莢膜多糖疫苗肺炎鏈球菌G+，屬放線(xiàn)菌，含短鏈分枝菌酸無(wú)莢膜、無(wú)鞭毛，不產(chǎn)生芽胞致病菌：白喉棒狀桿菌二：白喉棒狀桿菌Albert染色培養(yǎng)特性需氧或兼性厭氧，營(yíng)養(yǎng)要求較高Loeffler(呂氏)血清斜面（含有凝固血清）上生長(zhǎng)迅速，異染顆粒明顯。分離培養(yǎng)：鑒別選擇培養(yǎng)基（含0.03%～0.04%亞碲酸鉀）的血平板,黑色菌落。抵抗力對(duì)濕熱抵抗力弱，58℃，10min；煮沸1min死亡抗寒冷和干燥5%石炭酸中１min、3%來(lái)沙爾中10min死亡對(duì)消毒劑、青霉素、氯霉素、紅霉素敏感對(duì)消毒劑敏感，對(duì)青霉素、氯霉素、紅霉素敏感對(duì)磺胺、卡納、慶大不敏感

致病物質(zhì)

白喉外毒素：

有攜帶β棒狀桿菌噬菌體的溶原性白喉?xiàng)U菌才能產(chǎn)生外毒素。致病性與免疫性白喉?xiàng)U菌的溶原性轉(zhuǎn)換Fe2+0.14μg/ml：適合產(chǎn)生毒素Fe2+0.5μg/ml：

抑制毒素產(chǎn)生滲透壓，氨基酸濃度，PH等致病機(jī)制A-B型，A有酶活性，B有結(jié)合功能毒素進(jìn)入細(xì)胞，使ＥＦ－２（肽鏈延長(zhǎng)因子）失去轉(zhuǎn)位活性，細(xì)胞蛋白質(zhì)合成受阻，細(xì)胞死亡，產(chǎn)生病變。致病性與免疫性所致疾病傳染源：患者及帶菌者傳播途徑：飛沫或污染臨床表現(xiàn)（白喉病）引起局部炎癥：假膜全身中毒癥狀：如心肌炎、軟腭麻痹、聲嘶、腎上腺功能障礙等癥狀免疫性

持久感染后機(jī)體可獲得牢固的免疫力抗毒素免疫標(biāo)本分離培養(yǎng)鼻、咽、喉病變部位，涂片鏡檢亞甲藍(lán)染色后觀察Loeffler(呂氏)血清斜面，亞碲酸鉀血