血氣分析經(jīng)典課件第一頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三代謝性酸中毒第二頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三反映血漿[HCO3]變化的指標：SB、AB、BB都降低；BE(－)增高各種原因引起原發(fā)性血漿[HCO3]的降低

1、體內(nèi)固定酸明顯增多—儲酸型

2、丟失過多HCO3—失堿型AG增高型代謝性酸中毒1、乳酸酸中毒2、酮癥酸中毒3、尿毒癥酸中毒4、水楊酸中毒AG正常型代謝性酸中毒1、腸道消化液大量丟失2、腎小管性酸中毒3、碳酸酐酶抑制劑大量應用原發(fā)性HCO3↓—AG正常，血氯↑固定酸明顯增多—AG↑代謝性酸中毒的特征和病因特征病因第三頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三4、腎小管性酸中毒

①

遠端腎小管性酸中毒（I型）

②

近端腎小管性酸中毒(II型)

③

III型腎小管性酸中毒

④

IV型腎小管性酸中毒：醛固酮分泌不足或腎小管對醛固酮反應性降低①

GFR嚴重降低，固定酸（有機酸和磷酸等）排出障礙；②

腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡功能障礙；

③

患者病情嚴重，處于負氮平衡狀態(tài)，產(chǎn)酸增多尿毒癥時3、尿毒癥酸中毒急、慢性腎功能衰竭少尿、無尿階段2、酮癥酸中毒①

嚴重糖尿?、?/p>

長期饑餓1、乳酸酸中毒

①各種原因引起缺氧

②

肝臟疾病

③

糖尿病④白血病代謝性酸中毒的特征和病因主要病因第四頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三3、腎臟代償對于非腎性原因引起的、慢性的代謝性酸中毒，腎排酸保堿功能代謝性增強，使SB、BB等反映血漿[HCO3]的指標趨于恢復

4、體細胞的作用體細胞的K＋釋出細胞外，可能引起ECF[K＋]增高血鉀變化，常與原始病因有關。如因腹瀉引起血鉀可不增高；極度衰弱病人（尤其高齡者）可能降低，常與飲食等有關1、血液緩沖固定酸增多，使SB、BB等反映血漿[HCO3]的指標降低原發(fā)性[HCO3]丟失，使血[Cl]增高2、呼吸代償呼吸深加快，

paCO2降低AB↓＜SB↓代謝性酸中毒的代償及其特點第五頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三3、電解質(zhì)平衡可引起血[K+]、[Cl－]的變化4、慢性代謝性酸中毒常引起骨鹽溶解小兒：佝僂病大人：骨軟化癥1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能乏力、知覺遲鈍、嗜睡、昏迷中樞pH，

ATP合成，腦組織供能谷氨酸脫羧酶（pH6.5）活力，

γ氨基丁酸生成2、心血管系統(tǒng)可引起心律失常、心收縮力；周圍血管擴張，低血壓心律失常與血K+增高有關酸中毒易致心肌興奮–收縮偶聯(lián)障礙，也使血管平滑肌對兒茶酚胺反應性降低代謝性酸中毒對機體的影響第六頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三代謝性堿中毒第七頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三反映血漿[HCO3]變化的指標：SB、AB、BB都增高；BE(＋)增高各種原因引起原發(fā)性血漿[HCO3]的增高堿的來源過多2、經(jīng)腎臟丟失H＋低鉀或低氯血癥鹽皮質(zhì)激素過多：原發(fā)性醛固酮應用某些利尿劑：排Cl－、抑制HCO3－重吸收的強利尿劑固定酸丟失過多代謝性堿中毒的特征和病因特征病因1、固定酸的丟失過多

2、堿的來源多Cl大量丟失※K+大量丟失※體液大量丟失：醛固酮

H+大量丟失促進堿中毒引起堿中毒1、胃液大量丟失堿性物質(zhì)輸入過多：如NaHCO3、乳酸鈉、庫血第八頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三2、鹽水抵抗性代謝性堿中毒

存在低血鉀或原發(fā)性醛固酮增多，用生理鹽水治療代謝性堿中毒無效，必須用補鉀或抗醛固酮藥物治療1、鹽水反應性代謝性堿中毒

存在低血氯或有效循環(huán)血量降低時，用生理鹽水治療，經(jīng)補氯或補充血容量，對糾正代謝性堿中毒有效影響代謝性堿中毒的因素主要指影響腎排出HCO3－能力的因素：1、低血氯2、有效循環(huán)血量降低：繼發(fā)性醛固酮↑3、低血鉀4、原發(fā)性醛固酮↑第九頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三3、腎臟代償CA、谷氨酰胺酶活性降低：產(chǎn)H＋泌NH3減少腎排HCO3－，尿滴定酸(H2PO4－)及NH4＋減少。SB、BB等反映血漿[HCO3]的指標趨于恢復

1、血液緩沖機體對堿中毒的代償能力比對酸中毒差，特別是血液緩沖能力很差4、體細胞的作用細胞內(nèi)H＋外移，

K＋轉(zhuǎn)移進入細胞，血K降低氧離曲線左移，細胞糖酵解增強，乳酸增多，提供H＋2、呼吸代償變淺變慢，

paCO2增高AB↑＞SB↑代謝性堿中毒的代償及其特點第十頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三2、心血管系統(tǒng)可引起低鉀血癥，易致心律失常3、電解質(zhì)平衡神經(jīng)肌肉應激性，有手足搐搦或驚厥與pH、血漿游離Ca2+

、中樞GABA等有關血[K+]時出現(xiàn)肌無力、肌麻痹1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能躁動不安，神經(jīng)錯亂，譫妄氧離曲線左移，中樞缺O(jiān)2谷氨酸脫羧酶活性，γ氨基丁酸(GABA)轉(zhuǎn)氨酶活力(pH8.2)，GABA減少，抑制作用減弱代謝性酸中毒對機體的影響第十一頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三呼吸性

酸堿平衡紊亂第十二頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三過度通氣使肺泡通氣量過度↑呼吸功能障礙，肺泡通氣量過度↓吸入氣CO2濃度過高呼吸性酸、堿平衡紊亂

的特征和病因病因呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒原發(fā)性[H2CO3]paCO2原發(fā)性[H2CO3]

paCO2

特征第十三頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三1、血液緩沖經(jīng)紅細胞氯離子轉(zhuǎn)移進行代償，血Cl－降低代償能力有限4、體細胞的作用與代謝性酸中毒時相類似3、腎臟代償急性呼吸性酸中毒時無有效代償慢性呼吸性酸中毒時可有效代償，使SB、BB等反映血漿[HCO3]的指標明顯↑paCO2＞80mmHg，超過腎最大代償能力2、呼吸代償無代償呼吸性酸中毒的代償及其特點第十四頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三呼吸性酸中毒對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響較明顯。也可引起血[K+]↑和[Cl－]↓中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能頭疼、頭暈、煩躁、神志變化等CO2進入中樞，中樞pH，腦血管擴張，腦血流，腦壓paCO2＞10.7kPa,呼吸抑制呼吸性酸中毒對機體的影響第十五頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三2、呼吸代償無代償4、體細胞的作用與代謝性堿中毒時相類似3、腎臟代償急性呼吸性堿中毒時無有效代償慢性呼吸性堿中毒經(jīng)腎代償可使反映血漿[HCO3]的SB、BB等指標明顯↓1、血液緩沖經(jīng)紅細胞氯離子轉(zhuǎn)移進行代償，血Cl－增高代償能力有限呼吸性堿中毒的代償及其特點第十六頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三呼吸性堿中毒對中樞神經(jīng)系統(tǒng)和神經(jīng)肌肉興奮性影響較明顯。也可引起血[K+]↓和血[Cl－]↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能頭痛、眩暈、意識障礙等paCO2，腦血管收縮呼吸性堿中毒對機體的影響神經(jīng)肌肉興奮性血漿游離Ca2+

快速、明顯，比代謝性堿中毒更易出現(xiàn)手足搐搦或驚厥第十七頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三混合性酸堿

平衡紊亂的概念第十八頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三概念在同一患者出現(xiàn)兩種或三種不同類型的單純型酸堿平衡紊亂，構(gòu)成所謂混合型酸堿平衡失調(diào)，可以使原發(fā)病病情進一步復雜化第十九頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三在四種單純型酸堿平衡紊亂中，根據(jù)呼吸