慢性肺源性心臟病

(Chronicpulmonaryheartdisease)

.第一頁，共四十四頁。【概述】

慢性肺源性心臟病簡稱慢性肺心病。是由肺組織，肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和〔或〕功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴(kuò)張或〔和〕肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先心病或左心病變引起者。.第二頁，共四十四頁。一、支氣管、肺疾病：1、以慢性阻塞性肺疾病〔COPD〕最多見，約占80%~90%。2、其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、重癥肺結(jié)核、塵肺、特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化等?！静∫颉?第三頁，共四十四頁?！静∫颉慷⑿乩\(yùn)動障礙性疾病〔較少見〕1、嚴(yán)重脊柱病變、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連、胸廓成形術(shù)后造成的嚴(yán)重胸廓或脊椎畸形。2、神經(jīng)肌肉疾病如脊髓灰質(zhì)炎。.第四頁，共四十四頁。【病因】三、肺血管疾病慢性血栓栓塞性肺動脈高壓、肺小動脈炎、累及肺動脈的過敏性肉芽腫病，以及原因不明的原發(fā)性肺動脈高壓，均可使肺動脈狹窄，開展成慢性肺心病。.第五頁，共四十四頁?！静∫颉克?、其他原發(fā)性肺泡通氣缺乏及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停綜合征等。.第六頁，共四十四頁。【發(fā)病機(jī)制和病理】引起右心室擴(kuò)大、肥厚的先決條件是肺功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥，導(dǎo)致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管的結(jié)構(gòu)重塑，產(chǎn)生肺動脈高壓。.第七頁，共四十四頁。一、肺動脈高壓的形成〔一〕肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒→使肺血管收縮、痙攣。其中缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素?！景l(fā)病機(jī)制和病理】.第八頁，共四十四頁。肺血管阻力增加的功能性因素

缺氧體液因素肺血管平滑肌收縮血管的活性物質(zhì)增多鈣通透性增加前列腺素、白三烯細(xì)胞內(nèi)鈣增高5-羥色胺、血管緊張素Ⅱ

血小板活化因子、內(nèi)皮素舒張血管的活性物質(zhì)減少一氧化氮致肺血管收縮，血管阻力增加。體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重要地位。.第九頁，共四十四頁。肺血管阻力增加的功能性因素

高碳酸血癥

由于H+產(chǎn)生過多,血管對缺氧的收縮敏感性增強(qiáng)，致肺動脈壓增高。

.第十頁，共四十四頁。

〔二〕、肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素1、長期反復(fù)發(fā)作的COPD、支氣管周圍炎→可累及鄰近肺小動脈→引起血管炎→管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞→肺血管阻力增加→肺動脈高壓。【發(fā)病機(jī)制和病理】.第十一頁，共四十四頁。肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素2、隨肺氣腫的加重→肺泡內(nèi)壓增高→壓迫肺泡毛細(xì)血管→造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞。3、肺泡壁破裂→造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損→肺泡毛細(xì)血管床減損超過70%時肺循環(huán)阻力增大。.第十二頁，共四十四頁。肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素

4、肺血管重塑：慢性缺氧→直接刺激血管壁增生，血管壁增厚硬化→管腔狹窄→血流阻力增大。

.第十三頁，共四十四頁。肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素5、局部慢性肺心病急性發(fā)作期患者存在多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成→引起肺血管阻力增加→加重肺動脈高壓〔尸檢發(fā)現(xiàn)〕。在上述因素中，功能性因素較解剖因素更為重要。.第十四頁，共四十四頁?！景l(fā)病機(jī)制和病理】〔三〕血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺O(jiān)2產(chǎn)生1、繼發(fā)性紅細(xì)胞增多→血粘稠度增加。2．醛固酮增加→水、鈉潴留3．腎小動脈收縮→腎血流量減少→加重水、鈉潴留血容量增多.第十五頁，共四十四頁?！景l(fā)病機(jī)制和病理】二、心臟病變和心力衰竭

肺動脈壓持續(xù)升高→右心代償→發(fā)生右室肥厚。右心失代償→右心室擴(kuò)大→右心室功能衰竭。嚴(yán)重時發(fā)生全心衰竭。.第十六頁，共四十四頁?！景l(fā)病機(jī)制和病理】三、其他重要器官的損害〔在呼衰章節(jié)講授〕.第十七頁，共四十四頁?！九R床表現(xiàn)】

一、肺、心功能代償期：〔一〕病癥咳嗽、咳痰、氣促，活動后可有心悸、呼吸困難、乏力等。.第十八頁，共四十四頁?！九R床表現(xiàn)】〔二〕體征1、發(fā)紺2、肺氣腫體征，可伴有干、濕羅音3、P2﹥A24、三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音及劍突下心臟搏動增強(qiáng)→右心室肥厚5、頸靜脈充盈6、因肺氣腫使膈肌下降出現(xiàn)肝界下移

.第十九頁，共四十四頁?！九R床表現(xiàn)】二、肺、心功能失代償期〔一〕呼吸衰竭1、病癥呼吸困難加重，夜間為甚，頭痛、失眠、睡眠顛倒、神志恍惚。.第二十頁，共四十四頁?！九R床表現(xiàn)】2、體征

1、明顯發(fā)紺

2、球結(jié)膜充血、水腫，嚴(yán)重時視乳頭水腫

3、腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射征

4、皮膚潮紅，多汗。.第二十一頁，共四十四頁?！九R床表現(xiàn)】〔二〕右心衰竭1、病癥氣促更明顯、心悸、腹脹、食欲不振2、體征發(fā)紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，肝大、肝頸回流征陽性，下肢水腫，嚴(yán)重時腹水，少數(shù)出現(xiàn)全心衰竭表現(xiàn)。.第二十二頁，共四十四頁。【實(shí)驗(yàn)室和其他檢查】

一、X線檢查

1、原有肺、胸疾病表現(xiàn)

2、肺動脈高壓征

3、右心室增大

皆為診斷肺心病的主要依據(jù).第二十三頁，共四十四頁。肺動脈高壓征〔1〕右下肺動脈干擴(kuò)張，橫徑≥15mm〔2〕右下肺動脈干橫徑與氣管橫徑比值≥1.07；〔3〕肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm。

.第二十四頁，共四十四頁。肺動脈高壓征.第二十五頁，共四十四頁?！緦?shí)驗(yàn)室和其他檢查】二、心電圖檢查→右心室肥大

1、電軸右偏≥+90°

2、重度順鐘向轉(zhuǎn)位。

3、Rv1+Sv5≥1.05mv。

4、肺型P波。.第二十六頁，共四十四頁?！緦?shí)驗(yàn)室和其他檢查】三、超聲心動圖檢查

1、右心室流出道內(nèi)徑≥30mm。

2、右心室內(nèi)徑≥20mm。

.第二十七頁，共四十四頁?！緦?shí)驗(yàn)室和其他檢查】四、血?dú)夥治?/p>

呼吸衰竭：PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg

.第二十八頁，共四十四頁?！緦?shí)驗(yàn)室和其他檢查】五、血液檢查

1、血常規(guī)：紅細(xì)胞及血紅蛋白升高。合并感染時，白細(xì)胞增高。

2、肝、腎功能異常。

3、電解質(zhì)紊亂。.第二十九頁，共四十四頁?！緦?shí)驗(yàn)室和其他檢查】六、其他1、肺功能檢查：對早期及緩解期肺心病有意義。2、痰細(xì)菌學(xué)檢查：急性加重期，可指導(dǎo)抗生素選用。.第三十頁，共四十四頁。【診斷】

1、原有肺、胸部慢性疾病史：〔COPD〕或肺血管疾病等2、肺動脈高壓：P2亢進(jìn)。3、右心室肥大或右心功能不全：頸靜脈怒張，肝大壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，雙下肢水腫，甚至出現(xiàn)腹水。結(jié)合心電圖、胸片、超聲心動圖有右心室增大肥厚的征象，可作出診斷。

.第三十一頁，共四十四頁。【鑒別診斷】

一、冠心病

1、有典型心絞痛、心肌梗死病史。

2、體檢、心電圖、胸片、超聲心動圖檢查呈左心室肥厚為主的征象。.第三十二頁，共四十四頁?！捐b別診斷】二、風(fēng)心病三尖瓣疾病

1、有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，心肌炎病史。

2、心電圖、超聲心動圖可助鑒別。三、原發(fā)性心肌病全心增大，無慢性呼吸道疾病史。.第三十三頁，共四十四頁?！静l(fā)癥】

一、肺性腦病由于呼吸衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起的精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)病癥的一種綜合癥。并除外其他精神、神經(jīng)系統(tǒng)疾病。是肺心病首要死亡原因。臨床表現(xiàn)：頭昏、失眠、煩躁不安，睡眠顛倒→神志冷淡、抽搐→昏迷。.第三十四頁，共四十四頁?！静l(fā)癥】二、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂。三心律失常多表現(xiàn)為房早，陣發(fā)性室上速。四、休克原因：感染失血嚴(yán)重心衰等五、消化道出血六、彌散性血管內(nèi)凝血〔DIC〕.第三十五頁，共四十四頁。

【治療】一、急性加重期原那么1、積極控制感染，2、暢通呼吸道，改善呼吸功能3、糾正缺氧和二氧化碳潴留4、控制呼吸和心力衰竭5、積極處理并發(fā)癥.第三十六頁，共四十四頁。急性加重期治療〔一〕積極控制感染1、根據(jù)痰菌培養(yǎng)及藥敏結(jié)果選擇抗生素。2、無痰培養(yǎng)結(jié)果前：根據(jù)感染的環(huán)境及痰涂片革蘭染色選用抗生素。常用：青霉素類、氨基糖苷類、喹諾酮類、頭孢菌素類。.第三十七頁，共四十四頁。〔二〕呼衰的治療1、氧療:持續(xù)低流量吸氧〔1~2L/min〕，鼻導(dǎo)管或面罩給氧。2、暢通呼吸道：祛痰、濕化、解痙、必要時，機(jī)械通氣輔助呼吸。3、糾正酸堿失衡，電解質(zhì)紊亂。急性加重期治療.第三十八頁，共四十四頁。急性加重期治療〔三〕控制心力衰竭1、利尿藥減少血容量，減輕右心室負(fù)荷，消除水腫。原那么：小劑量、間斷、作用輕?！?〕雙氫克尿噻〔氫氯噻嗪〕〔2〕氨體舒通〔氨苯喋啶〕.第三十九頁，共四十四頁。急性加重期治療2、正性肌力藥慢性肺心病患者由于缺氧及感染，對洋地黃類藥物耐受性很低，療效較差，易發(fā)生心律失常。原那么：選用小劑量、作用快，排泄快的洋地黃類藥物，如毒K或西地蘭。應(yīng)用指征〔1〕感染已控制，呼衰改善，利尿后療效不佳，仍反復(fù)水腫的心力衰竭患者。〔2〕以右心衰為主要表現(xiàn)而無感染者?！?〕出現(xiàn)急性左心衰。.第四十頁，共四十四頁。急性加重期治療3、血管擴(kuò)張藥減輕心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力。〔1〕鈣離子拮抗劑〔2〕血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI〕〔3〕硝酸制劑〔4〕一氧化氮.第四十一頁，共四十四頁。急性加重期治療〔四〕控制心律失常一般經(jīng)過治療肺心病的感染、糾正缺氧后心律失?？勺孕邢А！参濉晨鼓委煼乐狗挝⑿用}原位血栓形成(普通肝素或低分子肝素)?！擦臣訌?qiáng)護(hù)理監(jiān)測電解質(zhì)、生命征、動脈血?dú)夥治觥财摺巢l(fā)癥的治療

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