第二篇內(nèi)科常見疾病第四節(jié)慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease是一種具有氣流受COPD是呼吸系統(tǒng)的常見病和多發(fā)病，患病率和病死率均高。因其肺功能進(jìn)行性減退，嚴(yán)重影響患者的勞動(dòng)力和生活質(zhì)量。COPD(和)肺氣腫導(dǎo)致的氣流不可逆受限為特征的一類疾病。慢性支氣管炎是指氣管、支氣管及周圍組織的慢性、非特異性炎癥。臨床上患者每年32可以診斷為慢性支氣管炎。肺氣腫是指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣道彈性減弱，氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管及其組成部分的正常形態(tài)結(jié)構(gòu)被破壞，而無(和)肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限并且不能完COPD(和)肺氣腫，而無氣流受限，則COPDCOPD的高危期。一、病因COPD的病因不清，但與吸煙、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)的接觸、空氣污染、感染、蛋白酶一抗蛋白酶失衡、機(jī)體自主神經(jīng)功能失調(diào)和氣溫的突變等因素有關(guān)。上述因素可導(dǎo)致慢性支氣管炎和肺氣腫，引起COPD和氫氰酸等化學(xué)物質(zhì)導(dǎo)致:;②支氣管黏液腺;③支氣管黏膜充血水腫、黏液積聚;;上述四方面導(dǎo)致慢性支氣管炎的發(fā)生及氣流受限。而煙草及煙霧還可通過氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。吸煙量越大，COPD患病率越高。二、病理生理早期病變局限于細(xì)小氣道，僅閉合容積增大，反映肺組織彈性阻力及小氣道阻力的動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性降低，而反映大氣道功能的檢査如第一秒用力呼氣容積(FEV1)、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常。病變侵入大氣道時(shí)，肺通氣功能障礙，最大通氣量降低。隨著肺氣腫的發(fā)展，則殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比増加，生理無效腔氣量增大，也有部分肺泡功能性無效腔增加，使通氣與血流比例失調(diào)，換氣功能障礙。通氣和換氣功能障得可引起不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現(xiàn)呼吸衰竭。三、臨床表現(xiàn)COPD起病緩慢，病程較長。(一)主要癥狀慢性咳嗽 隨病程發(fā)展可終身不愈。晨間咳嗽明顯，夜間為陣咳或排痰咳痰 多為白色黏液或漿液性泡沫性痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多。氣短或呼吸困難 是COPD的標(biāo)志性癥狀。早期在勞力時(shí)出現(xiàn)，后漸加重，在日常動(dòng)甚至休息時(shí)也感到氣短。喘息和胸悶 部分患者特別是重度患者或急性加重時(shí)出現(xiàn)喘息。其他 晚期患者有體重下降、食欲減退等。(二)體征早期可無異常體征，隨病情進(jìn)展出現(xiàn)以下體征：視診 胸廓前后徑增大，胸骨下角增寬(桶狀胸)，呼吸運(yùn)動(dòng)減弱。觸診 觸覺語顫減弱或消失。叩診 肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。聽診 兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，并發(fā)感染時(shí)可聞及濕性啰音。四、實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查(一)肺功能檢査COPDCOPD高?；颊?，應(yīng)強(qiáng)調(diào)早測定，COPD。第一秒用力呼氣量占用力肺活量百分比(FEVI/FVC)FEVI/FVC是評(píng)價(jià)氣流受限的一項(xiàng)(FEV1％預(yù)計(jì)值)，是評(píng)估COPD嚴(yán)重程度的FEV1＜80％FEVI/FVC、FEV1％預(yù)計(jì)值和癥狀可COPD的嚴(yán)重程度做出分級(jí)(4-1)。表41COPD的嚴(yán)重程度分級(jí)分級(jí)分級(jí)0級(jí)I級(jí)(輕度)Ⅱ級(jí)(中度)Ⅲ級(jí)(重度)Ⅳ級(jí)(極重度分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)肺功能在正常范圍，有罹患COPD的危險(xiǎn)因素，有慢性咳嗽、咳痰癥狀FEVI/FVC＜70％，F(xiàn)EV1≥80％預(yù)計(jì)值，有或無咳嗽、咳痰癥狀％預(yù)計(jì)值或FEV1＜50％預(yù)計(jì)值，伴慢性呼吸衰竭肺總量(TLC)、功能殘氣量和殘氣量(RV)增高，肺活量降低，表明肺過度充氣，有參考價(jià)值。由于TLC増加不及RV增高，故RV/TLC增高。(二)胸部X線檢查COPD早期胸部X線片可無變化，以后可出現(xiàn)肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變，也可出現(xiàn)肺氣腫改變。X線胸片改變對(duì)COPD診斷特異性不高，主要作為確定肺部并發(fā)癥及與其他肺部疾病鑒別之用。（三）胸部CT檢查CT檢查不應(yīng)作為COPD的常規(guī)檢查。高分辨CT對(duì)有疑問病例的鑒別診斷有一定的意義。（四）血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治鰧?duì)確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、判斷酸堿平衡紊亂及呼吸衰竭的類型有重要意義(五)其他檢查COPD合并感染時(shí)，血白細(xì)胞增高，核左移。痰培養(yǎng)可能檢出病原菌。五、診斷與病程分期COPD(或)COPD的必備條件。肺功能測COPD的金標(biāo)準(zhǔn):FEVI/FVC＜70FEV1＜80％預(yù)計(jì)值可確定為不完全可逆性氣流受限。同時(shí)根據(jù)FEV1占預(yù)計(jì)值的百分比及患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果COPD分為輕度、中度、重度、極重度四級(jí)。急性加重期(慢性阻塞性肺疾病急性加重) 是指在疾病過程中，短期內(nèi)咳嗽、咳痰、短和(或)喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏液膿性，可伴發(fā)熱等癥狀。穩(wěn)定期 是指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。六、治療原則(一)穩(wěn)定期治療原則是健康教育，合理使用支氣管舒張藥、茶堿類、糖皮質(zhì)激素及其他藥物，堅(jiān)持長期家庭氧療。健康教育教育患者戒煙，脫離環(huán)境粉塵和刺激性氣體等污染環(huán)境。支氣管舒張藥 包括短效和長效β2腎上腺素受體激動(dòng)劑如沙丁胺醇等;茶堿類，如茶堿等，抗膽堿藥，如異丙托溴銨等來緩解和減輕癥狀。糖皮質(zhì)激素類藥 重度患者可考慮應(yīng)用吸入糖皮質(zhì)激素或聯(lián)合長效β2腎上腺素受激動(dòng)劑。其他藥物 祛痰藥對(duì)痰不易咳出者可應(yīng)用，常用藥物有氨溴索或羧甲司坦。長期家庭氧療(LTOT) 對(duì)COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活質(zhì)量和生存率一般用鼻管吸氧，氧流量為1.0～2.0L/min，吸氧時(shí)間＞15h/d。(二)加重期治療治療原則是有效地控制炎癥，祛除氣道痰液，解除平滑肌痙攣，保證呼吸道通暢，合理給氧，改善通氣功能β-內(nèi)酯類、喹諾酮類等抗生素。β2腎上腺素2500pg1000g250～500pg通過小型霧化吸人器吸入治療;血藥濃度穩(wěn)定，不良反應(yīng)少。28％-30％(％)＝21+4×氧流量(L/min)療法可在支氣管內(nèi)發(fā)揮其抗炎作用，又可避免全身的毒副作用?？诜Ｓ玫挠袧娔猃埡蜐娔崴升?。靜脈注射常用的有氫化可的松和甲潑尼龍。吸入藥常用的有丙酸氟替卡松、二丙酸倍氯米松、丁地去炎松等。第七節(jié)呼吸衰竭呼吸衰竭respiratoryfailure)(或)換氣功能嚴(yán)重障礙，以(或不伴有)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的臨床綜合征稱為呼吸衰竭。其臨床表現(xiàn)缺:(Pa02)＜60mmHg()動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)＞50一、病因引起呼吸衰竭的病因包括:①氣道阻塞性疾病，如慢性支氣管炎、支氣管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、異物、腫瘤等;②肺實(shí)質(zhì)病変，如肺炎、肺氣腫、矽肺、彌漫性肺纖維化等;3.肺血管性疾病，如肺栓塞、肺血管炎等；4胸廓與胸膜病變，如氣胸、胸腔積液、胸廓畸形等；⑤呼吸中樞與神經(jīng)肌肉疾病，如腦血管疾病、顱腦外傷、多發(fā)性神經(jīng)炎、鎮(zhèn)靜劑及催眠劑中毒、有機(jī)磷中毒、重癥肌無力等。二、分類60mmHg，而PaCo2II型呼吸衰竭，PaO2＜60mmHg同時(shí)伴有PaCo2＞50mnH和慢性呼吸衰竭。根據(jù)病變部位可分為中樞性呼吸衰竭和周圍性呼吸衰竭。三、病理生理肺通氣障礙導(dǎo)致Ⅱ型呼吸衰竭?？偡闻萃獠蛔銜r(shí)會(huì)使肺泡氣氧分壓(PaO2）alveolar-PCO2，PaCo2)升高，因而流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管CO2PaO2PaCO2升高，最終出現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭肺換氣功能障礙導(dǎo)致Ⅰ型呼吸衰竭。氣體彌散障礙時(shí):CO2O220CO20.130.25-0.3CO2CO2PaO2PaO2下降而引起的代償性肺總通氣量増多，PaCO2有可能低于正常值。所以，單純性彌散障礙時(shí)，患者出現(xiàn)Ⅰ型呼吸衰竭。若發(fā)展到了嚴(yán)PaCO2也可升高。通氣血流比例失調(diào)是肺部疾病引起呼吸衰竭最常見和最重要的機(jī)制。正0.84(功能性分流或靜脈血摻雜)-引起部分肺泡血流不足時(shí)，通氣血流比值顯著升高，以致流經(jīng)病變部分的肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分利用，稱為無效腔樣通氣或功能性無效腔增加。上述兩種情PaO2下降，PaCO2PaO2增高，PaCO2下降。因?yàn)?97.5％處于PaO2CO2解離曲線在生理范圍內(nèi)呈直線，有利于通氣良好區(qū)對(duì)通氣不良區(qū)的代償，兩部分血液混合后，PaCO2不增高；59mHgCO25.9mmHg10倍;故通氣血流I型呼吸衰竭。若發(fā)展到嚴(yán)重階段伴有通氣障礙時(shí)PaCO2也可增高。四、臨床表現(xiàn)統(tǒng)功能和代謝紊亂的表現(xiàn)。呼吸困難 是呼吸衰竭早期出現(xiàn)的癥狀。輕者僅感呼吸費(fèi)力，重者呼吸頻率及節(jié)律出現(xiàn)異常，可呈現(xiàn)為淺快呼吸、淺慢呼吸或潮式呼吸。發(fā)紺甲等處出現(xiàn)。精神神經(jīng)癥狀急性缺氧可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。慢性呼吸衰竭CO2潴留時(shí)，可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象，發(fā)生肺性腦病?？沙霈F(xiàn)失眠、煩躁、晝夜顛倒現(xiàn)象(夜間失眠而白天嗜睡)亦可呈腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。循環(huán)系統(tǒng)癥狀衰竭的表現(xiàn)。消化、泌尿系統(tǒng)癥狀轉(zhuǎn)氨酶升高;血非蛋白氮增高;尿中出現(xiàn)蛋白質(zhì)、紅細(xì)胞和管型;腸道黏膜瘀血消腫、糜爛滲血或應(yīng)激性潰瘍，出現(xiàn)消化道出血。五、實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查()動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)＞50mmhg其他檢查血常規(guī)檢査白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞増高提示感染存在;X;缺氧、心律失常等。六、診斷血?dú)夥治鼋Y(jié)果:PaO2＜60mmHg，伴有(或不伴有)PaCO2＞50mmHg。七、治療暢、改善通氣、合理氧療、控制感染是治療的重要環(huán)節(jié)。還需采取糾正酸堿失衡、防治消化道出血、控制心衰、改善微循環(huán)等措施。保證呼吸道通暢保證呼吸道通暢是最基本、最重要的治療措施。其方法主要有;②清除氣道內(nèi)分泌物及異物;要時(shí)建立人工氣道:支氣管舒張劑。禁用強(qiáng)力鎮(zhèn)咳藥，鼓勵(lì)患者咳嗽、咳痰，可用化痰藥或體位引流、吸痰等方式排痰。PaO260mmHg的前提下，盡量減低吸氧濃度。I型呼吸衰竭患者的主要問題是缺氧而無二氧化碳潴留，通氣功能基本正常，可予較高濃度(＞35％)給氧或按需給氧，使PaO260mmHg。Ⅱ型呼吸衰竭有CO2的(