歷史公元前2世紀“黃帝內(nèi)經(jīng)”已有“消渴”的認識1665年，小便多的病，希臘人又叫Diabetes（彎彎的泉水）1675年，英國William發(fā)現(xiàn)尿甜，加Mellitus（甜蜜）1889年，德國Mollium觀察胰消化功能時，切除狗胰腺，其尿招惹成群蒼蠅，該病與胰腺有關(guān)。1921年，加拿大Banting于多倫多在胰腺提取了一種激素，導(dǎo)致該病的明確。

本文檔共114頁；當前第1頁；編輯于星期一\16點13分lobalPrGojectionsfortheDiabetesEpidemic:2003–2025(millions)25.039.759%10.419.788%38.244.216%1.11.759%13.626.998%World2003=189million2025=324million增加72％81.8156.191%北美中美南美非洲歐洲亞州18.235.997%中東大洋洲本文檔共114頁；當前第2頁；編輯于星期一\16點13分1995年-2025年糖尿病患病人數(shù)

前三位的國家本文檔共114頁；當前第3頁；編輯于星期一\16點13分

糖尿病已成為發(fā)達國家中繼心血管病和腫瘤之后的第三大非傳染病，是嚴重威脅人類健康的世界性公共衛(wèi)生問題。本文檔共114頁；當前第4頁；編輯于星期一\16點13分定義

糖尿病是由多種病因引起以慢性高血糖為特征的代謝性疾病，由于胰島素分泌或作用的缺陷，或兩者同時存在，引起糖、蛋白、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂。久病可引起多系統(tǒng)損害，病情嚴重或應(yīng)激時可發(fā)生急性代謝紊亂。本文檔共114頁；當前第5頁；編輯于星期一\16點13分病因

遺傳環(huán)境因素自身免疫胰島素分泌缺陷胰島素作用缺陷本文檔共114頁；當前第6頁；編輯于星期一\16點13分糖尿病病因?qū)W分類1型糖尿病免疫介導(dǎo)糖尿病典型LADA特發(fā)性糖尿病2型糖尿病其他特殊類型糖尿病妊娠期糖尿病本文檔共114頁；當前第7頁；編輯于星期一\16點13分

1型糖尿病

2型糖尿病

遺傳易感HLA有關(guān)聯(lián)

強

環(huán)境

病毒感染

危險因素自身免疫ICA、IAA、GAD65

未發(fā)現(xiàn)

機制

胰島素絕對不足

胰島素抵抗、分泌缺陷胰腺病理

殘存10%B細胞

殘存30%B細胞以上

胰島素

低

釋放延遲；高；低

年齡

青少年

成年人

癥狀

三多一少明顯

不明顯

體型

少肥胖

肥胖/脂分布異常

酮癥

易發(fā)生

不易發(fā)生

治療

胰島素

口服藥；胰島素本文檔共114頁；當前第8頁；編輯于星期一\16點13分其他特殊類型的糖尿病按病因和發(fā)病機制分為8種亞型所有繼發(fā)性糖尿病已經(jīng)明確病因的類型MODY—不同染色體基因位點出現(xiàn)異常特點：發(fā)病年齡＜25Y；有3代或以上家族發(fā)病史，且符合常染色體顯性遺傳規(guī)律；無酮癥傾向、5年內(nèi)不需胰島素治療本文檔共114頁；當前第9頁；編輯于星期一\16點13分妊娠期糖尿?。℅DM）

在確定妊娠后，若發(fā)現(xiàn)有任何程度葡萄糖耐量減低或明顯的糖尿病，無論是否需用胰島素或僅用飲食治療，也無論分娩后這一情況是否持續(xù)，均可認為是GDM。妊娠結(jié)束6周后復(fù)查血糖，再分類本文檔共114頁；當前第10頁；編輯于星期一\16點13分自然病程病因正常糖耐量IGTIFGIGR糖尿病致殘死亡血管損害IFG：空腹血糖受損IGT：糖耐量異常IGR：血糖調(diào)節(jié)受損本文檔共114頁；當前第11頁；編輯于星期一\16點13分1型糖尿病1型糖尿病發(fā)生、發(fā)展可分為6個階段第1期——遺傳學易感性HLA系統(tǒng)多態(tài)性第2期——啟動自身免疫反應(yīng)病毒感染第3期——免疫學異常ICA、IAA、GAD65第4期——進行性胰島B細胞功能喪失第5期——臨床糖尿病第6期——病后數(shù)年，臨床表現(xiàn)明顯本文檔共114頁；當前第12頁；編輯于星期一\16點13分2型糖尿病2型糖尿病發(fā)生、發(fā)展可分為4個階段遺傳易感性及環(huán)境因素胰島素抵抗和B細胞的功能缺陷糖耐量減低（IGT）和空腹血糖受損（IFG）臨床糖尿病本文檔共114頁；當前第13頁；編輯于星期一\16點13分2型糖尿病自然病程餐后血糖空腹血糖胰島素抵抗胰島素分泌血漿葡萄糖水平相對的細胞功能患糖尿病的年數(shù)本文檔共114頁；當前第14頁；編輯于星期一\16點13分胰島素抵抗是指機體對一定量的胰島素的生物學反應(yīng)低于預(yù)計正常水平的一種現(xiàn)象。本文檔共114頁；當前第15頁；編輯于星期一\16點13分正常人靜脈注射葡萄糖后胰島素的分泌第一時相：快速分泌相細胞接受葡萄糖刺激,在分鐘的潛伏期后,出現(xiàn)快速分泌峰,持續(xù)5-10分鐘后減弱.反映細胞儲存顆粒中胰島素的分泌第二時相：延遲分泌相快速分泌相后出現(xiàn)的緩慢但持久的分泌峰,其峰值位于刺激后30分鐘左右.反映新合成的胰島素及胰島素原等的分泌3002001000020406080時間(分鐘)血漿胰島素第一時相第二時相葡萄糖=7.9mmolpmmol/L本文檔共114頁；當前第16頁；編輯于星期一\16點13分時間0600100014001800220002000600800600400200胰島素分泌

(pmol/min)正常2型糖尿病胰島素分泌模式PolonskyKSetal.NEnglJMed1996;334:7770本文檔共114頁；當前第17頁；編輯于星期一\16點13分各種狀態(tài)下胰島素的分泌情況正常T1DMT2DM胰島素分泌量時間本文檔共114頁；當前第18頁；編輯于星期一\16點13分

1型糖尿病

2型糖尿病

遺傳易感HLA有關(guān)聯(lián)

強

環(huán)境

病毒感染

危險因素自身免疫ICA、IAA、GAD65

未發(fā)現(xiàn)

機制

胰島素絕對不足

胰島素抵抗、分泌缺陷胰腺病理

殘存10%B細胞

殘存30%B細胞以上

胰島素

低

釋放延遲；高；低

年齡

青少年

成年人

癥狀

三多一少明顯

不明顯

體型

少肥胖

肥胖/脂分布異常

酮癥

易發(fā)生

不易發(fā)生

治療

胰島素

口服藥；胰島素本文檔共114頁；當前第19頁；編輯于星期一\16點13分病理生理糖代謝肝、肌肉和脂肪組織的利用減少肝糖輸出增多脂肪代謝合成減少、脂蛋白酯酶活性低下胰島素極度缺乏時，脂肪動員增加—酮癥蛋白質(zhì)代謝負氮平衡高血糖本文檔共114頁；當前第20頁；編輯于星期一\16點13分臨床表現(xiàn)代謝紊亂癥候群：三多一少并發(fā)癥和（或）伴發(fā)癥反應(yīng)性低血糖圍手術(shù)期或健康體檢時發(fā)現(xiàn)高血糖本文檔共114頁；當前第21頁；編輯于星期一\16點13分代謝紊亂癥候群本文檔共114頁；當前第22頁；編輯于星期一\16點13分臨床表現(xiàn)代謝紊亂癥候群：三多一少并發(fā)癥和（或）伴發(fā)癥反應(yīng)性低血糖圍手術(shù)期或健康體檢時發(fā)現(xiàn)高血糖本文檔共114頁；當前第23頁；編輯于星期一\16點13分反應(yīng)性低血糖？

胰島素時間血糖132本文檔共114頁；當前第24頁；編輯于星期一\16點13分并發(fā)癥急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷感染慢性并發(fā)癥大血管病變微血管病變神經(jīng)病變眼的其他病變糖尿病足

本文檔共114頁；當前第25頁；編輯于星期一\16點13分糖尿病慢性并發(fā)癥腦血管病白內(nèi)障、眼底改變口腔念珠菌病結(jié)核冠心病皮膚黃色瘤肝臟脂肪沉積體位性高/低血壓慢性腎臟疾病腹瀉陽痿、陰道炎等胰島素性脂肪萎縮或肥大夏科關(guān)節(jié)脂肪漸進性壞死神經(jīng)性潰瘍腱反射消失骨病本文檔共114頁；當前第26頁；編輯于星期一\16點13分大血管病變主動脈冠狀動脈腦動脈腎動脈肢體外周動脈本文檔共114頁；當前第27頁；編輯于星期一\16點13分微血管病變微血管是指微小動脈和微小靜脈之間管脈直徑在100um以下的毛細血管及微血管網(wǎng)典型改變：微循環(huán)障礙、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。主要累及：視網(wǎng)膜、腎、神經(jīng)、心肌組織本文檔共114頁；當前第28頁；編輯于星期一\16點13分神經(jīng)病變機制主要由微血管病變及山梨醇旁路代謝增強以致山梨醇增多所致。病變部位中樞神經(jīng)周圍神經(jīng)感覺異常運動神經(jīng)受累自主神經(jīng)本文檔共114頁；當前第29頁；編輯于星期一\16點13分1期：血流動力學改變2期：結(jié)構(gòu)改變3期：早期腎病（微量白蛋白尿）尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/min4期：臨床腎病UAER＞200ug/min；尿白蛋白＞300mg/24h；尿蛋白＞0.5g/24h;可有腎功能減退5期：尿毒癥微血管病變

——糖尿病腎病本文檔共114頁；當前第30頁；編輯于星期一\16點13分眼部病變

——糖尿病性視網(wǎng)膜病變背景性視網(wǎng)膜病變1期：微血管瘤出血2期：微血管瘤出血并硬性滲出3期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出增殖性視網(wǎng)膜病變4期：新生血管形成，玻璃體出血5期：機化物增生6期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離、失明本文檔共114頁；當前第31頁；編輯于星期一\16點13分微動脈瘤伴滲出物及靜脈擴張本文檔共114頁；當前第32頁；編輯于星期一\16點13分眼底片狀出血本文檔共114頁；當前第33頁；編輯于星期一\16點13分新生血管形成本文檔共114頁；當前第34頁；編輯于星期一\16點13分出血機化本文檔共114頁；當前第35頁；編輯于星期一\16點13分視網(wǎng)膜剝離本文檔共114頁；當前第36頁；編輯于星期一\16點13分眼的其他病變

黃斑病白內(nèi)障青光眼屈光改變本文檔共114頁；當前第37頁；編輯于星期一\16點13分糖尿病足下肢遠端神經(jīng)異常和不同程度的周圍血管病變相關(guān)的足部（踝關(guān)節(jié)或踝關(guān)節(jié)以下的部分）感染、潰瘍和/或深層組織破壞定義為糖尿病足。本文檔共114頁；當前第38頁；編輯于星期一\16點13分尿毒癥失明下肢血管心、腦血管17倍25倍5-10倍3倍本文檔共114頁；當前第39頁；編輯于星期一\16點13分糖尿病與牙齒病變本文檔共114頁；當前第40頁；編輯于星期一\16點13分糖尿病與癰本文檔共114頁；當前第41頁；編輯于星期一\16點13分糖尿病合并肝膿腫本文檔共114頁；當前第42頁；編輯于星期一\16點13分糖尿病合并嚴重的高甘油三酯血癥、皮膚脂肪瘤本文檔共114頁；當前第43頁；編輯于星期一\16點13分實驗室檢查尿糖測定血糖測定是診斷DM重要依據(jù)，氧化酶法靜脈血漿測定：3.9～6.0mmol/L便攜式血糖儀本文檔共114頁；當前第44頁；編輯于星期一\16點13分葡萄糖耐量試驗OGTTIVGTT糖化血紅蛋白A1和糖化血漿白蛋白HbA1C，可反映取血前8～12周血糖的總水平，約3～6%FA（果糖胺）正常1.7～2.8mmol/L，近2～3周血糖水平實驗室檢查本文檔共114頁；當前第45頁；編輯于星期一\16點13分血漿胰島素、C-肽測定血漿胰島素正?？崭够A(chǔ)5～20mU/LC肽正常為400pmol/L實驗室檢查本文檔共114頁；當前第46頁；編輯于星期一\16點13分各種狀態(tài)下胰島素的分泌情況正常T1DMT2DM胰島素分泌量時間本文檔共114頁；當前第47頁；編輯于星期一\16點13分實驗室檢查其他血脂、血壓、腎功能、電解質(zhì)等本文檔共114頁；當前第48頁；編輯于星期一\16點13分糖尿病及其他類型高血糖的診斷標準（WHO咨詢報告1999年）糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)或空腹血漿葡萄糖（FBG）水平≥7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT試驗中，2hPG糖水平≥11.1mmol/L注：需再測一次，予以證實，診斷才成立本文檔共114頁；當前第49頁；編輯于星期一\16點13分6.17.07.811.1FPG2HPGDM正常IFGIGT本文檔共114頁；當前第50頁；編輯于星期一\16點13分2003年國際糖尿病專家委員會5.67.07.811.1DMIFGIGRNGTIGT本文檔共114頁；當前第51頁；編輯于星期一\16點13分鑒別診斷FPG?-1HPG2HPG腎性糖尿－

－

－甲亢－↑

－胃空腸吻合術(shù)后－↑

－彌漫性肝病↓↑

－或↓非葡萄糖糖尿－

－

－其他原因所致的尿糖陽性應(yīng)激本文檔共114頁；當前第52頁；編輯于星期一\16點13分鑒別診斷藥物對糖耐量的影響利尿劑、糖皮質(zhì)激素、口服避孕藥、阿斯匹林繼發(fā)性糖尿病肢端肥大癥、庫欣綜合癥、嗜鉻細胞瘤等本文檔共114頁；當前第53頁；編輯于星期一\16點13分治療原則：早期治療、長期治療、綜合治療、治療措施個體化。治療目標：使血糖達到或接近正常水平，糾正代謝紊亂，消除糖尿病癥狀，防止或延緩并發(fā)癥。方案：“五套馬車”飲食、運動、藥物、糖尿病教育、自我血糖血測本文檔共114頁；當前第54頁；編輯于星期一\16點13分本文檔共114頁；當前第55頁；編輯于星期一\16點13分糖尿病教育認識糖尿病是終生疾病了解糖尿病基本知識和治療控制要求良好生活方式配合飲食、運動和藥物治療學會測定尿糖、血糖學會胰島素注射方法本文檔共114頁；當前第56頁；編輯于星期一\16點13分飲食控制

——三步曲

第一步確立每日飲食總熱量計算標準體重理想體重（kg）=身高（cm）－105計算每日所需食物總熱量食物總熱量（kcal）=理想體重×每公斤體重所需熱量休息狀態(tài)25～30kcal中度體力勞動35～40kcal輕體力勞動30～35kcal重體力勞動者40kcal以上本文檔共114頁；當前第57頁；編輯于星期一\16點13分第二步：飲食控制

——三步曲營養(yǎng)要素占總熱量的比例產(chǎn)生的熱量碳水化合物50%～60%4kcal/g蛋白質(zhì)0.8～1.2g/kg/天4kcal/g脂肪20%～30%9kcal/g每日所需的各營養(yǎng)要素的比例本文檔共114頁；當前第58頁；編輯于星期一\16點13分A：盡量少吃的食物--糖、脂肪、酒類B：蛋白質(zhì)類，是每天重要的副食C：主食（淀粉類）蔬菜和適當水果本文檔共114頁；當前第59頁；編輯于星期一\16點13分第三步：合理分配餐次三餐熱量分配一般為1/5，2/5，2/5或1/3，1/3，1/3

隨訪調(diào)整飲食控制

——三步曲本文檔共114頁；當前第60頁；編輯于星期一\16點13分運動治療目的減輕體重改善胰島素抵抗制定運動計劃、循序漸進、長期堅持年齡、性別、體力、病情及有無并發(fā)癥等不同條件注意安全控制血糖本文檔共114頁；當前第61頁；編輯于星期一\16點13分本文檔共114頁；當前第62頁；編輯于星期一\16點13分藥物治療口服藥物治療促分泌劑磺脲類口服降糖藥苯甲酸衍生物雙胍類

α葡萄糖苷酶抑制劑噻唑烷二酮（TZD）胰島素治療本文檔共114頁；當前第63頁；編輯于星期一\16點13分口服降糖藥物的作用機理模擬圖高血糖磺脲類藥物和苯甲酸衍生物刺激胰島素分泌α-糖苷酶抑制劑延遲碳水化合物的分解吸收雙胍抑制糖異生及糖原分解雙胍類促進外周組織無氧糖酵解TZD增加外周組織對胰島素的敏感性本文檔共114頁；當前第64頁；編輯于星期一\16點13分口服藥物治療

——磺脲類口服降糖藥適應(yīng)癥無急性并發(fā)癥T2DM用飲食、體育鍛煉，不能良好控制胰島素每日用量〈20-30/U對胰島素抗藥性或不敏感禁忌癥作用機制失效原發(fā)性繼發(fā)性本文檔共114頁；當前第65頁；編輯于星期一\16點13分種類第一代D860氯磺丙脲第二代格列本脲（優(yōu)降糖、消渴丸）格列齊特（達美康）格列吡嗪（美吡達、瑞易寧）格列喹酮（糖適平）第三代格列美脲副作用低血糖、肝損、粒細胞減少等磺脲類口服降糖藥本文檔共114頁；當前第66頁；編輯于星期一\16點13分藥名mg/片半衰期(h)腎排率低血糖作用特點甲磺丁脲

5003-8100＋~＋＋作用平和價格便宜格列齊特

40、8010-1270＋＋作用時間較長格列喹酮

301－35＋作用平和腎病可用格列吡嗪

52－490＋作用較強快速短效格列苯脲

2.510－1650＋＋＋作用最強價格便宜格列美脲

1、23－460＋作用快而強磺脲類藥物的種類本文檔共114頁；當前第67頁；編輯于星期一\16點13分與藥物相互作用增強：水楊酸類、磺胺藥、保泰松、氯霉素、利血平B受體阻滯劑降低：噻嗪類利尿劑、呋塞米、利尿酸、糖皮質(zhì)激素口服藥物治療

——磺脲類口服降糖藥本文檔共114頁；當前第68頁；編輯于星期一\16點13分藥名商品名mg/片━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━瑞格列奈諾和龍、孚來迪0.5、1、2（苯甲酸衍生物）──────────────────────那格列奈

唐力 60mg、120mg（D–

苯丙氨酸衍生物）

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━口服藥物治療

——非磺脲類促分泌劑本文檔共114頁；當前第69頁；編輯于星期一\16點13分口服藥物治療

——雙胍類機制提高外周組織對糖的攝取和利用抑制糖異生和糖原分解，降低HGO降低脂肪酸氧化率；提高葡萄糖的轉(zhuǎn)運能力改善胰島素敏感性，減輕胰島素抵抗適應(yīng)癥是肥胖或超重的2型糖尿病人第一線藥物1型糖尿病，應(yīng)用胰島素，血糖波動大者本文檔共114頁；當前第70頁；編輯于星期一\16點13分口服藥物治療

——雙胍類常用藥二甲雙胍副作用胃腸道反應(yīng)，乳酸酸中毒禁忌癥本文檔共114頁；當前第71頁；編輯于星期一\16點13分口服藥物治療

——α葡萄糖苷酶抑制劑適應(yīng)癥：可作2型糖尿病的第一線藥物副作用：胃腸反應(yīng)，單獨不引起低血糖，一旦發(fā)生應(yīng)直接用葡萄糖處理常用：阿卡波糖（拜糖平）；伏格列波糖注意事項服用方法本文檔共114頁；當前第72頁；編輯于星期一\16點13分口服藥物治療

——噻唑烷二酮（TZD）適應(yīng)癥：2型糖尿病有胰島素抵抗者代表藥羅格列酮文迪雅帕格列酮曲格列酮本文檔共114頁；當前第73頁；編輯于星期一\16點13分口服降糖藥應(yīng)用任何一類口服降糖藥中的一種均可與另一類口服降糖藥中的一種合用同類口服降糖藥不宜合用任何一類口服降糖藥均可與胰島素合用嚴格掌握適應(yīng)癥和禁忌癥本文檔共114頁；當前第74頁；編輯于星期一\16點13分世界上第一個真正有效的抗糖尿病藥物胰島素本文檔共114頁；當前第75頁；編輯于星期一\16點13分胰島素治療適應(yīng)癥制劑類型和作用時間使用原則和劑量調(diào)節(jié)胰島素的抗藥性和副作用本文檔共114頁；當前第76頁；編輯于星期一\16點13分1型糖尿病糖尿病合并各種急、慢性并發(fā)癥圍手術(shù)期妊娠和分娩2型糖尿病經(jīng)飲食及口服降藥物治療未獲得良好控制繼發(fā)性糖尿病胰島素治療

——適應(yīng)癥本文檔共114頁；當前第77頁；編輯于星期一\16點13分胰島素種類動物胰島素

豬胰島素 牛胰島素

人胰島素

半生物合成人胰島素 人胰島素胰島素類似物本文檔共114頁；當前第78頁；編輯于星期一\16點13分物種、純度、PH值

可影響藥用胰島素抗體的形成動物胰島素人胰島素物種（氨基酸序列）與人體不同與人體相同純度雜質(zhì)水平<100ppm雜質(zhì)水平<1ppmPH值酸性，中性中性免疫原性高低本文檔共114頁；當前第79頁；編輯于星期一\16點13分胰島素的分類（按作用時間）作用類別制劑皮下注射作用時間(h)開始高峰持續(xù)超短效門冬胰島素10－20分鐘40分鐘3-5h短效普通胰島素0.5h2-4h6-8h半慢胰島素鋅混懸液1-2h4-6h10-16h中效低精蛋白鋅胰島素(NPH)1-3h6-12h18-26h慢胰島素鋅混懸液長效精蛋白鋅胰島素(PZI)3-8h14-24h28-36h特慢胰島素鋅混懸液甘精胰島素（來得時）24h本文檔共114頁；當前第80頁；編輯于星期一\16點13分諾和靈?R中性可溶性人胰島素可用于：皮下注射肌肉注射靜脈點滴無色澄清溶液起始作用時間:0.5小時最大作用時間:1-3小時作用持續(xù)時間:8小時藥物的效用時間(小時)024246810121416182022短效人胰島素81本文檔共114頁；當前第81頁；編輯于星期一\16點13分起始作用時間:1.5小時最大作用時間:4-12小時作用持續(xù)時間:24小時中效人胰島素024246810121416182022諾和靈?N(NPH)低精蛋白鋅人胰島素只用于皮下注射白色混懸液藥物的效用時間(小時)82本文檔共114頁；當前第82頁；編輯于星期一\16點13分起始作用時間:0.5小時最大作用時間:2-8小時作用持續(xù)時間:24小時024246810121416182022諾和靈?30R雙時相低精蛋白鋅人胰島素只用于皮下注射白色混懸液藥物的效用時間(小時)預(yù)混人胰島素–30R83本文檔共114頁；當前第83頁；編輯于星期一\16點13分起始作用時間:0.5小時最大作用時間:2-8小時作用持續(xù)時間:24小時024246810121416182022諾和靈?50R雙時相低精蛋白鋅人胰島素只用于皮下注射白色混懸液藥物的效用時間(小時)預(yù)混人胰島素–50R84本文檔共114頁；當前第84頁；編輯于星期一\16點13分諾和銳人胰島素類似物無色澄清溶液起始作用時間:5-10分鐘最大作用時間:30分鐘作用持續(xù)時間:3-5小時藥物的效用時間(小時)024246810121416182022超短效人胰島素85本文檔共114頁；當前第85頁；編輯于星期一\16點13分胰島素應(yīng)用胰島素分泌類型糖尿病類型T1DM一般初始劑量公斤/天T2DMFBG＜7.8mmol/LFBG≥11.1mmol/L＜0.3U/公斤/天（20U）可改口服本文檔共114頁；當前第86頁；編輯于星期一\16點13分胰島素使用原則飲食治療及運動療法為基礎(chǔ)從小劑量開始劑量個體化監(jiān)測血糖，防治低血糖反應(yīng)短效制劑可皮下或靜脈注射,其余均只能皮下注射本文檔共114頁；當前第87頁；編輯于星期一\16點13分胰島素初始劑量的確定量宜小，以后根據(jù)臨床調(diào)整，直至滿意一般從每日18-24單位開始尿糖血糖通常每2g升高的血糖用1U用量=0.003（血糖值-100）×體重原用口服降糖藥劑量

5U/片，總量不超過30U（6片量）本文檔共114頁；當前第88頁；編輯于星期一\16點13分初劑量的選擇每日3-4次短效為宜，可迅速見效，便于調(diào)整，不易發(fā)生低血糖癥，血糖穩(wěn)定后再減少注射次數(shù)或加用中、長效三餐前劑量分配早餐前晚餐前午餐前N或預(yù)混早2/3晚1/3經(jīng)驗法：將日總劑量除以3，午餐前減2U加到早餐前，例如18U（8、4、6）或24U（10、6、8）睡前NPH起始劑量4-8單位，一般不超過16U本文檔共114頁；當前第89頁；編輯于星期一\16點13分胰島素注射用具胰島素筆和注射用針頭諾和英各種胰島素注射筆及血糖儀持續(xù)注射胰島素的胰島素泵本文檔共114頁；當前第90頁；編輯于星期一\16點13分胰島素強化治療多次胰島素注射三次/日早40%中30%晚30%（R）四次/日早、中、晚餐前+4AM（R）四次/日早、中、晚餐前R+睡前N或超長效二次/日預(yù)混（30R；50R）

胰島素泵持續(xù)胰島素輸注胰島素治療本文檔共114頁；當前第91頁；編輯于星期一\16點13分胰島素治療注意清晨高血糖原因夜間胰島素作用不足黎明現(xiàn)象

Somogyi現(xiàn)象本文檔共114頁；當前第92頁；編輯于星期一\16點13分2型糖尿病降糖治療的新觀念

“2快1慢”2快快用胰島素快用胰島素增敏劑1慢

慢用磺脲類促胰島素分泌劑62thADA，2002本文檔共114頁；當前第93頁；編輯于星期一\16點13分2型糖尿病治療策略舉例短期胰島素治療重新評估β細胞功能口服降糖藥物＋胰島素胰島素口服降糖藥物本文檔共114頁；當前第94頁；編輯于星期一\16點13分胰島素治療

——抗藥物和副作用在無酮癥酸中毒也無拮抗胰島素因素存在的情況下，每日胰島素需要量超過100或200u，表現(xiàn)為胰島素抗藥性副作用：低血糖反應(yīng)、過敏、水腫、視力模糊、注射部位局部異常本文檔共114頁；當前第95頁；編輯于星期一\16點13分上兩圖顯示胰島素注射部位的脂肪營養(yǎng)不良本文檔共114頁；當前第96頁；編輯于星期一\16點13分其他治療中醫(yī)治療胰腺移植人工胰展望（基因診斷和治療）本文檔共114頁；當前第97頁；編輯于星期一\16點13分糖尿病合并妊娠治療飲食藥物監(jiān)測分娩新生兒低血糖的預(yù)防及處理本文檔共114頁；當前第98頁；編輯于星期一\16點13分糖尿病控制目標理想尚可差血漿葡萄糖mmol/L空腹4.4~6.1≤7.0>7.0非空腹4.4~8.0≤10.0>10.0GHbA1c%<6.56.5~7.5>7.5血壓mmHg<130/80<130/80~160/95>160/95體重指數(shù)（BMI）Kg/m2男<25男<27男≥27女<24女<26女≥26總膽固醇mmol/L<4.5≥4.5≥6.0HDL_Cmmol/L>1.11.1~0.9<0.9甘油三酯mmol/L<1.5<2.2≥2.2LDL_Cmmol/L<2.52.5~4.4>4.5本文檔共114頁；當前第99頁；編輯于星期一\16點13分監(jiān)測

尿糖監(jiān)測自我血糖監(jiān)測GHbA1C（2-3月）或FA（3周）定期了解血脂水平；心、