消化系統(tǒng)疾病病理第二節(jié)腸炎第三節(jié)肝硬變第一節(jié)胃炎消化系統(tǒng)從外界攝取營養(yǎng)物質，使機體新陳代謝，同時又受各種致病因素的影響，引起各種各樣的病變。特別是肝臟，常受到各種毒物及病原微生物、寄生蟲的侵害，易發(fā)生變性和壞死。本文檔共79頁；當前第1頁；編輯于星期一\16點45分第一節(jié)胃炎胃炎（gastritis）是指胃壁表面和深層組織的炎癥。按病程可分為急性胃炎和慢性胃炎二種。

一、急性胃炎二、慢性胃炎本文檔共79頁；當前第2頁；編輯于星期一\16點45分一、急性胃炎急性胃炎（acutegastritis）發(fā)病急、病程短，炎癥變化劇烈，基本病理變化以滲出為主。根據病變特點，可分為以下類型：急性卡他性胃炎出血性胃炎纖維素性胃炎化膿性胃炎壞死性胃炎本文檔共79頁；當前第3頁；編輯于星期一\16點45分急性卡他性胃炎是最常見的一型胃炎，以胃粘膜表面被覆多量粘液為特征的炎癥。常由溫熱、病毒、細菌、寄生蟲和霉敗飼料等引起，還可由飼養(yǎng)管理不當或某些傳染病間接引起。眼觀胃粘膜特別是胃底粘膜充血、潮紅，被覆大量粘液，并有少量點狀出血。鏡檢粘膜上皮變性、壞死、脫落，固有層、粘膜下層毛細血管擴張、充血或出血，有漿液滲出及淋巴細胞浸潤，杯狀細胞增多并脫落。本文檔共79頁；當前第4頁；編輯于星期一\16點45分出血性胃炎以胃粘膜彌漫狀或斑點狀出血為特征，除了急性卡他性胃炎的變化外，出血變化更明顯。本文檔共79頁；當前第5頁；編輯于星期一\16點45分纖維素性胃炎在病變程度上較卡他性胃炎重。眼觀以粘膜表面覆蓋多量纖維素性滲出物為特征。鏡檢粘膜固有層和粘膜下層有大量纖維蛋白滲出。本文檔共79頁；當前第6頁；編輯于星期一\16點45分化膿性胃炎此型胃炎并不常見，主要由尖銳異物損傷胃粘膜繼發(fā)感染而引起。眼觀以形成膿性滲出物為特征。鏡檢主要是固有層和粘膜下層有大量嗜中性粒細胞浸潤。本文檔共79頁；當前第7頁；編輯于星期一\16點45分壞死性胃炎此型胃炎常發(fā)生于豬瘟、豬丹毒及豬壞死性腸炎時，有時應激反應、某些寄生蟲感染也可引起。它是以胃粘膜壞死和潰瘍?yōu)樘卣鞯难装Y。眼觀潰瘍面大小不一，呈圓形或不規(guī)則形，深淺不等，淺的僅呈糜爛，深的可達整個粘膜層，有時可形成穿孔。潰瘍面壞死組織被胃液消化，加之出血，而呈黑褐色。本文檔共79頁；當前第8頁；編輯于星期一\16點45分二、慢性胃炎慢性胃炎（chronicgastritis）多由急性胃炎轉變而來，是以粘膜固有層和粘膜下層結締組織顯著增生為特征的炎癥。胃粘膜表面被覆大量灰白色粘稠的液體，粘膜固有層和粘膜下層結締組織明顯增生，并有多量炎性細胞浸潤。固有層的部分腺體受增生的結締組織壓迫而萎縮，部分存活的腺體則呈代償性增生。腺體的排泄管也受增生的結締組織壓迫而狹長，形成閉塞的小囊泡。由于增生性變化，使全胃或幽門部粘膜肥厚，稱肥厚性胃炎。到后期，結締組織大量增生、收縮，腺體大部分萎縮，胃壁變薄，稱萎縮性胃炎。本文檔共79頁；當前第9頁；編輯于星期一\16點45分第二節(jié)腸炎腸炎（enteritis）是指某段或全部腸道發(fā)生炎癥，臨床上很多腸炎和胃炎往往同時發(fā)生，稱胃腸炎。腸炎的發(fā)生原因很多，和胃炎基本相同。包括生物性因素、血液循環(huán)障礙、細菌毒素、腐敗的飼料、有毒物質中毒、維生素缺乏等。一、急性腸炎二、慢性腸炎本文檔共79頁；當前第10頁；編輯于星期一\16點45分一、急性腸炎急性腸炎（acuteenteritis），根據炎性滲出物性質和病變特點又可分為以下五種類型。急性卡他性腸炎出血性腸炎化膿性腸炎纖維素性腸炎纖維素性壞死性腸炎本文檔共79頁；當前第11頁；編輯于星期一\16點45分急性卡他性腸炎是以腸粘膜被覆漿液和粘液滲出物為特征的炎癥，臨床上最常見。眼觀主要發(fā)生于小腸段，腸粘膜表面附有大量粘液，粘膜潮紅、腫脹，有時呈點狀或線狀出血，腸壁孤立淋巴濾泡和淋巴集結腫脹，形成灰白色結節(jié)，呈半球狀凸起。鏡檢粘膜上皮變性、脫落，杯狀細胞顯著增多，可見粘液分泌。固有層毛細血管擴張、充血，并有大量漿液滲出和嗜中性粒細胞、淋巴細胞浸潤；若為寄生蟲感染，浸潤細胞以嗜酸性粒細胞為主。有時可見出血性變化。本文檔共79頁；當前第12頁；編輯于星期一\16點45分出血性腸炎是以腸粘膜明顯出血為特征的腸炎。多由強烈化學毒物、微生物或寄生蟲引起，如雞霍亂、球蟲病、急性豬丹毒、豬痢疾等。眼觀腸粘膜呈斑狀或彌漫狀出血，表面覆蓋多量紅褐色粘液，有時有暗紅色血液塊。腸內容物混有血液，呈淡紅色或紫紅色；腸壁明顯增厚，有時漿膜面也可見出血（如雞小腸球蟲病）。鏡檢基本上同卡他性腸炎，只是固有層和粘膜下層有明顯充血和出血。本文檔共79頁；當前第13頁；編輯于星期一\16點45分化膿性腸炎是由化膿菌引起的腸炎。眼觀腸粘膜表面被覆多量膿性滲出物，有時形成大片糜爛和潰瘍。鏡檢腸腔、粘膜固有層有大量嗜中性粒細胞，粘膜上皮變性、壞死、脫落，毛細血管充血、出血。本文檔共79頁；當前第14頁；編輯于星期一\16點45分纖維素性腸炎是以腸粘膜表面被覆纖維素性滲出物為特征的炎癥。多見于豬、牛、犬、貓和雞，常由強烈毒物、霉敗飼料、細菌及病毒引起，如豬瘟、雞副傷寒等。眼觀初期腸粘膜充血，滲出多量纖維素，形成薄層、黃褐色易于剝離的假膜；有時粘膜表面似撒布一層糠麩。假膜易于剝離，故稱浮膜性炎。粘膜表面明顯充血、出血和水腫，腸內容物稀薄如水，?；煊欣w維素碎片。鏡檢假膜的纖維素網中含有大量粘液、中性粒細胞及脫落上皮，腸絨毛和固有層充血、水腫和白細胞浸潤。本文檔共79頁；當前第15頁；編輯于星期一\16點45分纖維素性壞死性腸炎是以腸粘膜壞死后，被覆一厚層纖維素性假膜為特征的炎癥。常發(fā)于豬瘟、仔豬副傷寒、雞新城疫和小鵝瘟等。纖維素性壞死性腸炎的發(fā)生主要是粘膜壞死嚴重，有大量纖維蛋白從血管中滲出，并與壞死組織融合在一起。眼觀假膜呈黃白色或黃綠色，干硬，不易剝離，故稱固膜性炎。若強行剝離，則可形成潰瘍。鏡檢病變部位腸粘膜上皮完全脫落，粘膜及粘膜下層凝固性壞死而失去其固有結構，壞死組織周圍有明顯充血、出血及炎性細胞浸潤。纖維素性壞死性腸炎在豬瘟時發(fā)生于盲腸、結腸和回盲口處，形成輪層狀壞死。豬副傷寒時，在大腸和回腸可見彌漫性或局灶性固膜性炎。雞新城疫時，在十二指腸、空腸、回腸及盲腸扁桃體常見固膜性炎。本文檔共79頁；當前第16頁；編輯于星期一\16點45分二、慢性腸炎慢性腸炎（chronicenteritis）主要由急性腸炎發(fā)展而來，也可由長期飼喂不當，腸內有大量寄生蟲或其他致病因子所引起。特征是腸粘膜和粘膜下層結締組織增生及炎性細胞（淋巴細胞為主，還有漿細胞、組織細胞）浸潤。眼觀腸管臌氣（腸蠕動減弱、排氣不暢）。腸粘膜表面被覆多量粘液，腸粘膜增厚。有時結締組織增生不均，使粘膜表面呈現高低不平的顆粒狀或形成皺褶。此外，病程長時，粘膜萎縮，增生的結締組織收縮，腸壁變薄。本文檔共79頁；當前第17頁；編輯于星期一\16點45分二、慢性腸炎鏡檢粘膜上皮細胞變性、脫落，腸腺間結締組織增生，腸腺萎縮或完全消失或伸長，呈安瓿樣擴張；有時結締組織侵及肌層及漿膜下組織，并有淋巴細胞、漿細胞、組織細胞浸潤，有時有嗜酸性粒細胞浸潤。本文檔共79頁；當前第18頁；編輯于星期一\16點45分三、結局及對機體的影響急性腸炎在病因消除后可恢復正常，若病因持續(xù)存在，則可轉變?yōu)槁?，后者往往以結締組織增生、腸壁變薄為結局。腸炎對機體可有以下影響：1．腹瀉和消化不良急性腸炎，由于病因強烈刺激，腸蠕動加強、分泌增多，引起劇烈腹瀉。慢性腸炎，由于腸腺萎縮，肌層被結締組織取代，分泌機能、蠕動機能減弱，可引起消化不良、便秘及腸臌氣。2．脫水和酸堿平衡紊亂 急性腸炎時，劇烈腹瀉，導致大量腸液丟失，K＋、Na＋丟失增多，重吸收減少而引起脫水、電解質及酸堿平衡紊亂。3．腸管的屏障機能障礙和自體中毒急性腸炎（特別是十二指腸炎），粘膜腫脹，膽管口被阻塞，膽汁不能順利排入腸道，細菌得以大量繁殖，產生毒素，加之粘膜受損，可將毒素吸收入血，引起自體中毒。慢性腸炎，腸運動、分泌減弱，內容物停滯，可發(fā)酵、腐敗、分解，產生有毒物質（酚、胺、吲哚等），被吸收入血，引起中毒。本文檔共79頁；當前第19頁；編輯于星期一\16點45分第三節(jié)肝硬變各種原因引起肝細胞嚴重變性和壞死，繼而出現肝細胞結節(jié)狀再生和間質結締組織廣泛增生，使肝小葉正常結構受到嚴重破壞，以至肝臟變形、變硬。這一過程稱之為肝硬變（cirrhosisofliver）。

病理變化發(fā)生機理分類及病因結局及對機體的影響

本文檔共79頁；當前第20頁；編輯于星期一\16點45分病理變化-眼觀

肝硬化的肝臟腫大或縮小，后者較常見，邊緣銳薄，質地堅硬，表面由于肝細胞結節(jié)狀再生而呈結節(jié)狀隆起、凹凸不平或顆粒狀，色彩斑駁，常染有膽汁；肝被膜變厚，切面可見十分明顯的淡灰色結締組織條索圍繞著淡黃色圓形的肝實質。肝內膽管明顯，管壁增厚。本文檔共79頁；當前第21頁；編輯于星期一\16點45分病理變化-鏡檢

1．結締組織廣泛增生：結締組織在肝小葉內及間質中增生，其中有以淋巴細胞為主的炎性細胞浸潤。2．假性肝小葉：增生的結締組織包圍或分割肝小葉，使肝小葉形成大小不等的圓形小島，稱假性肝小葉。假小葉內缺乏中央靜脈或中央靜脈偏位，肝細胞大小不一，排列紊亂。3．假膽管：在增生的結締組織中有新生假膽管，假膽管由二條立方形細胞形成的條索，但無腔，故稱假膽管。4．肝細胞結節(jié)：病程長時，殘存肝細胞再生，由于沒有網狀纖維作支架，故再生肝細胞排列紊亂，聚集成團，且無中央靜脈。再生的肝細胞體積較大，胞核可能有二個或二個以上，胞漿著染良好。本文檔共79頁；當前第22頁；編輯于星期一\16點45分發(fā)生機理本文檔共79頁；當前第23頁；編輯于星期一\16點45分發(fā)生機理本文檔共79頁；當前第24頁；編輯于星期一\16點45分分類及病因門脈性肝硬變（partalcirrhosis）壞死后肝硬變（postnecroticcirrhosis）淤血性肝硬變（congenticcirrhosis）寄生蟲性肝硬變（verminouscirrhosis）膽汁性肝硬變（biliarycirrhosis）本文檔共79頁；當前第25頁；編輯于星期一\16點45分分類及病因-門脈性肝硬變門脈性肝硬變，又稱萎縮性肝硬變，特征是纖維結締組織增生包圍肝小葉，膽管增生不明顯，肝表面有結節(jié)形成。1.病毒性肝炎：乙肝、丙肝(我國）2.慢性酒精中毒（歐美）3.毒物中毒：砷、四氯化碳、黃磷、亞硝胺等。4.營養(yǎng)缺乏：膽堿、蛋氨酸（脂肪肝）本文檔共79頁；當前第26頁；編輯于星期一\16點45分分類及病因-壞死后肝硬變壞死后肝硬變，又稱中毒性肝硬變，是在肝實質大量壞死的基礎上形成的，常是慢性中毒性肝炎的一種結局。黃曲霉毒素、四氯化碳中毒、豬營養(yǎng)性肝病等可引起此型肝硬變。因病變發(fā)展較快，大量肝細胞迅速壞死，使肝體積縮小，肝細胞結節(jié)狀再生是其特點。本文檔共79頁；當前第27頁；編輯于星期一\16點45分分類及病因-淤血性肝硬變淤血性肝硬變，又稱心源性肝硬變。長期心功能不全時，肝臟長期淤血、缺氧，肝細胞變性、壞死，網狀纖維膠原化，間質由于缺氧及代謝產物的刺激而發(fā)生結締組織增生。特點是肝體積稍縮小，色紅褐，表面呈細顆粒狀。本文檔共79頁；當前第28頁；編輯于星期一\16點45分分類及病因-寄生蟲性肝硬變是最常見的肝硬變。寄生蟲幼蟲移行時破壞肝臟（豬蛔蟲?。?，或蟲卵沉著在肝內（牛、羊血吸蟲），或成蟲寄生于膽管內（牛、羊肝片吸蟲），或原蟲寄生于肝細胞內，引起肝細胞壞死（兔肝球蟲?。?。此型肝硬變的特點是有嗜酸性粒細胞浸潤。豬蛔蟲病引起的肝硬變，是因蛔蟲幼蟲在間質內移行而引起，在被膜下方有直徑數厘米的質地堅硬的乳白色斑塊，稱“乳斑肝”。牛、羊肝片吸蟲引起的肝硬變，片形吸蟲幼蟲鉆入肝被膜進入實質，損傷肝臟，最后在膽管內寄生，刺激膽管，使膽管及周圍結締組織增生，膽管變粗，突出于肝表面。本文檔共79頁；當前第29頁；編輯于星期一\16點45分分類及病因-膽汁性肝硬變由于膽管阻塞，肝內膽汁淤滯而引起。腫瘤、結石、蟲體可壓迫或阻塞膽管，使膽汁淤滯。肝細胞變性、壞死，小葉周圍小膽管增生，管腔擴張，充滿濃稠的膽汁。小膽管破裂后，膽汁溢出，門靜脈周圍發(fā)炎、結締組織增生，肝小葉結構紊亂。特征是膽小管及假膽管增生。本文檔共79頁；當前第30頁；編輯于星期一\16點45分結局及對機體的影響肝硬變是一漸進性病理過程，病因消除后也不能恢復。肝細胞的再生和代償能力都很強，早期可通過機能代償而在相當長的時間內不出現癥狀。但后期代償失調，就可出現一系列的癥狀，主要為門脈高壓和肝功能障礙。本文檔共79頁；當前第31頁；編輯于星期一\16點45分結局及對機體的影響-門脈高壓肝硬變時，門靜脈壓增高的機理很復雜，主要有三種因素：（1）肝內結締組織增生、收縮，門靜脈末梢血管床大量減少或扭曲，使門靜脈回流受阻，引起門脈系統(tǒng)淤血，壓力增高。（2）肝細胞結節(jié)形成，壓迫肝內靜脈分枝，門靜脈壓增高。（3）肝小葉破壞改建時，有些新生毛細血管連接肝動脈和門靜脈，動－靜脈短路，壓力高的動脈血直接流入門靜脈，使門靜脈壓力增高。門脈壓增高，引起門靜脈所屬器官（胃、腸、脾）淤血和水腫，影響了胃腸道蠕動和分泌機能，進一步引起慢性胃腸炎，所以臨床上有食欲不振和消化不良。肝硬變后期可引起腹水。本文檔共79頁；當前第32頁；編輯于星期一\16點45分腹水的形成機理主要是門靜脈高壓和血漿膠體滲透壓下降所引起的。肝硬變時，肝合成蛋白減少，引起低蛋白血癥；肝對醛固酮、抗利尿激素的滅活和破壞減少，使腎小管對Na+和水重吸收增加，水、鈉潴留，加重腹水的形成；由于纖維組織增生，淋巴管受壓，淋巴回流障礙，淋巴液漏入腹腔，加重腹水。本文檔共79頁；當前第33頁；編輯于星期一\16點45分結局及對機體的影響-肝功能障礙1．合成功能改變肝硬變時，肝合成蛋白質的能力降低，血漿蛋白含量減少；另外，肝合成纖維蛋白原和凝血酶原的作用降低，故有出血傾向。2．滅活功能降低肝硬變時，肝臟對某些激素特別是醛固酮和抗利尿激素滅活發(fā)生障礙，使其在體內蓄積，引起腹水。3．膽色素代謝障礙肝細胞受損和膽汁排出受阻，血中直接膽紅素及間接膽紅素均增加。4．酶活性改變肝細胞受損，有些酶如谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶等進入血液，因而肝功能檢查時，這些酶活性升高。5．肝性腦病是肝功能衰竭的一種表現。肝硬變時，肝屏障及解毒功能降低，不能有效地清除血液中有毒代謝產物（血氨），造成自體中毒（氨中毒）。本文檔共79頁；當前第34頁；編輯于星期一\16點45分THANKYOUFORYOURATTENTION本文檔共79頁；當前第35頁；編輯于星期一\16點45分急性卡他性胃炎本文檔共79頁；當前第36頁；編輯于星期一\16點45分急性卡他性胃炎本文檔共79頁；當前第37頁；編輯于星期一\16點45分急性卡他性胃炎本文檔共79頁；當前第38頁；編輯于星期一\16點45分急性出血性胃炎本文檔共79頁；當前第39頁；編輯于星期一\16點45分出血性胃炎本文檔共79頁；當前第40頁；編輯于星期一\16點45分急性出血性胃炎本文檔共79頁；當前第41頁；編輯于星期一\16點45分出血性壞死性胃炎本文檔共79頁；當前第42頁；編輯于星期一\16點45分慢性萎縮性胃炎本文檔共79頁；當前第43頁；編輯于星期一\16點45分慢性萎縮性胃炎本文檔共79頁；當前第44頁；編輯于星期一\16點45分慢性萎縮性胃炎本文檔共79頁；當前第45頁；編輯于星期一\16點45分慢性萎縮性胃炎本文檔共79頁；當前第46頁；編輯于星期一\16點45分急性卡他性腸炎本文檔共79頁；當前第47頁；編輯于星期一\16點45分出血性腸炎本文檔共79頁；當前第48頁；編輯于星期一\16點45分出血性腸炎本文檔共79頁；當前第49頁；編輯于星期一\16點45分出血性腸炎本文檔共79頁；當前第50頁；編輯于星期一\16點45分出血性壞死性腸炎本文檔共79頁；當前第51頁；編輯于星期一\16點45分纖維素性腸炎本文檔共79頁；當前第52頁；編輯于星期一\16點45分纖維素性腸炎本文檔共79頁；當前第53頁；編輯于星期一\16點45分壞死性腸炎-十二指腸潰瘍本文檔共79頁；當前第54頁；編輯于星期一\16點45分纖維素性壞死性腸炎本文檔共79頁；當前第55頁；編輯于星期一\16點45分纖維素性壞死性腸炎本文檔共79頁；