關于免疫學普通生物學第1頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三第2頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

?

第八章

免疫●

動物的多種防護機制

皮膚；

發(fā)炎

—白細胞—吞噬作用；

色素細胞

—黑色素

—

防紫外線；

脂肪組織

—保溫、機械緩沖；

呼吸上皮

—粘液細胞

—滅菌、除塵；

胃酸

—

鹽酸—殺菌；

免疫

—

許多種防護機制中的一種第3頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫

一、免疫的特點；

二、免疫的早期研究和應用（自學）；

三、兩種（特異性）免疫機制；

四、克隆選擇學說；

五、免疫系統(tǒng)疾病；

六、免疫系統(tǒng)與癌第4頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三——————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫一、免疫的特點

●

天花、或種牛痘

—

免疫能力

●

免疫的定義

機體識別、排斥

“非我”抗原的

能力、機制、過程

1.免疫的類型；2.特異性免疫的特點；3.免疫機制的進化第5頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三1796年首例接種牛痘預防天花返回第6頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三——————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫1.免疫的類型

●

非特異性免疫（先天免疫、天然免疫）

●

特異性免疫（獲得性免疫）2.（特異性）免疫的特點

●

識別能力

自我、非我；

非我（異己、外物、異物）

（病原體、移植器官等

—

抗原）；

●

記憶能力；

●

特異性第7頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三第8頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三——————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫3.免疫機制的進化（自學）

●

無脊椎動物中就存在

變形細胞（吞噬細胞）；

體液中似抗體的物質；

與補體系統(tǒng)相似的因子；

識別能力：海綿重新組合、異體移植排斥；

記憶能力：海綿第二次移植排斥更迅速；

●

脊椎動物：鳥類、哺乳類—達到最高水平第9頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三——————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫二、免疫的早期研究和應用

1.天花疫苗；2.弱化疫苗；3.免疫的應用（自學為主）1.天花疫苗

●

宋朝（11世紀）

人痘（痘痂）—

未弱化，反應強；

●

英國醫(yī)生真納（1796）

牛痘；牛奶廠女工

—

牛痘膿泡；

●

1978,WHO—消滅天花（爭議、“9.11”）第10頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫2.弱化疫苗（自學）

1870’

德國科霍、法國巴斯德

弱化：病原體

多代培養(yǎng)、高溫等處理

致病性減弱

●

雞霍亂細菌；

●

狂犬病病毒；

●

炭疽桿菌；3.免疫的應用

●

疾病防治；

●

內穩(wěn)態(tài)研究；

●

腫瘤細胞監(jiān)視；

●

細胞識別；

●

生物進化等第11頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫三、兩種（特異性）免疫機制

（一）抗原；

（二）B細胞和T細胞；

（三）淋巴細胞的發(fā)生和發(fā)育；

（四）免疫系統(tǒng)識別自我和非我；

（五）體液免疫；

（六）細胞免疫第12頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三——————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫（一）抗原

1.抗原的定義；2.抗原物質；3.抗原性；4.抗原決定子；5.抗原特異性；6.人工合成抗原第13頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫1.抗原的定義

●

外物—病原體、移植器官、疫苗等；

●

抗原性

與淋巴細胞表面受體或抗體結合后，

能引發(fā)免疫反應；2.抗原物質

●

蛋白質；

●

多糖類大分子第14頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫3.抗原性

哪些物質是或不是抗原(1)具抗原性的物質(2)無抗原性的物質(3)半抗原（不完全抗原）物質第15頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三(1)探針帶來細菌入侵(2)吞噬細胞趕赴“現(xiàn)場”(3)消滅入侵，恢復健康第16頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三電鏡照片吞噬細胞正在攻擊細菌第17頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三吞噬細胞正在攻擊細菌第18頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫(1)具抗原性的物質

●

分子量大：10,000；6,000無抗原性；

●

抗原性強弱：蛋白質

多糖；復雜多糖強；

●

具抗原性的物質

細菌：細胞膜表面多糖分子（抗原）；

細菌毒素：蛋白質；

病毒：表面蛋白質；

外來細胞、移植組織、器官

細胞表面具蛋白質、糖蛋白大分子；

輸血：紅細胞表面凝集原（抗原）；

花粉（細胞）：過敏反應第19頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫(2)

無抗原性的物質—小分子物質

短鏈糖類、低聚糖、脂類、核糖；(3)

半抗原（不完全抗原）物質

無抗原性物質+載體蛋白

抗原性；

嗎啡

─

半抗原

吸毒鑒定（特異性抗體+血液）第20頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫4.抗原決定子（決定簇）

●

定義：抗原分子上的化學基團

分子構相：與抗體、淋巴細胞表面受體

互補（嵌合、結合）

●

數(shù)量：2-200個/抗原分子5.抗原特異性—特異的抗原決定子6.人工合成抗原

基因工程，人工抗原，疫苗第21頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫（二）B細胞和T細胞

1.淋巴細胞類型；2.功能；3.數(shù)量；4.種類；5.受體分子第22頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三第23頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫1.淋巴細胞類型

P183,圖8-2

B細胞T細胞———————————————————————————————

作

用

體液免疫

細胞免疫

來

源

骨髓或腔上囊

胸腺

Thy-1糖蛋白

無

有

（細胞表面）

壽

命

幾~十幾天

幾~十幾年

形

態(tài)

稍大、絨毛多

分

布

淋巴器官

血液、淋巴液第24頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫2.淋巴細胞的功能

●

T細胞的功能

—細胞免疫

去胸腺小鼠實驗

摘除小鼠胸腺、射線殺死T細胞

喪失細胞免疫功能

●

B細胞的功能

—體液免疫

去腔上囊實驗：幼鳥

摘除腔上囊

喪失體液免疫功能第25頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫3.淋巴細胞數(shù)量：人—2×1012（2萬億）

4.淋巴細胞的種類：兩大類

●B（淋巴）細胞；

●T（淋巴）細胞5.淋巴細胞的受體分子

●

位于細胞表面；

●

分子構象能與抗原決定子互補、結合

免疫反應；

●

特異性—受體種類很多

—

淋巴細胞種類很多

第26頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫（三）淋巴細胞的發(fā)生和發(fā)育

1.淋巴細胞的發(fā)生和發(fā)育；2.淋巴器官1.淋巴細胞的發(fā)生和發(fā)育P184,圖8-3

骨髓造血干細胞

淋巴母細胞

B細胞（骨髓）（哺乳類）

腔上囊

B細胞（鳥類）

胸腺

T細胞（哺乳類、鳥類）第27頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫2.淋巴器官

●

中心淋巴器官（自學）

能產生淋巴細胞的淋巴器官

胸腺、紅骨髓；

鳥類腔上囊等

P184,圖8-4

●

外周淋巴器官（自學）

不能產生淋巴細胞的淋巴器官

淋巴結等第28頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫（四）免疫系統(tǒng)識別“自我”和“非我”1.自身耐受性；2.自身耐受性的形成；3.MHC的類型1.自身耐受性

●

定義：淋巴細胞只攻擊非我的細胞，

不侵犯（攻擊）自身細胞；

即：具識別“自我”和“非我”的能力；

●

自身免疫疾病：識別能力異常

攻擊自身第29頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫2.自身耐受性的形成

(1)MHC；(2)受體分子；(3)自身耐受性的形成(1)MHC（主要組織相溶性復合體）

●

任何細胞表面；

●

一組、特異的糖蛋白分子；

●

抗原性；

●

種類：極多—分子構相變化極多；

●

表面具溝

—

容納其他分子；

●

遺傳決定的—

同卵雙胞胎外，均不相同；第30頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫(2)受體分子

●

淋巴細胞表面；

●

能與抗原決定子互補、結合

免疫反應；

所以也能與MHC分子（具抗原）結合

免疫反應；

●

特異性；

●

種類很多；第31頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫

淋巴細胞

表面

—

都有受體分子；

自身細胞表面

—

都有MHC（抗原分子）★

為何淋巴細胞不攻擊自身細胞

免疫反應？

答案：由于存在自身耐受性

（識別能力：自我與非我）

★

耐受性（識別能力）是如何形成的？第32頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫(3)自身耐受性的形成（自學）

—

胚胎時期

●

胚胎早期的淋巴細胞

各種各樣的受體分子

●

能與自身細胞MHC抗原結合的淋巴細胞

死亡

●

不能與自身細胞MHC抗原結合的淋巴細胞

保存

（即：不攻擊自身細胞的淋巴細胞

保存）

第33頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三——————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫3.MHC的類型

●

MHCI

幾乎所有細胞的表面；

溝小，只能容納較小的肽鏈（20-30AAs）●

MHCII

僅存在于B細胞、巨噬細胞的表面；

溝長，可容納較長的肽鏈；第34頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫（五）體液免疫

●

定義：B細胞產生抗體的免疫反應；

●

引起體液免疫的抗原

種類：細胞性的、非細胞性的

蛋白質大分子；

多糖大分子；

細菌；

病毒

●

種類極多

—

抗原決定子、抗原特異性第35頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三I-感應階段II-反應階段III-效應階段抗原AgB細胞活化增殖分化漿細胞抗體發(fā)揮體液免疫效應體液免疫：由抗體起主要作用的免疫第36頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————

普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫體液免疫的機制

1.B細胞產生漿細胞和記憶細胞；2.漿細胞產生抗體；3.記憶細胞與二次免疫反應；4.抗體；5.免疫球蛋白的類別；6.抗體的作用；7.單克隆抗體第37頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫1.B細胞產生漿細胞和記憶細胞

兩種情況（不是兩個步驟）(1)情況I（圖8-5）B細胞（表面具受體）

與抗原（決定子）結合

B細胞激活、增殖（長大、分裂）

無性繁殖系（克隆）

分化

漿細胞+記憶細胞

●

特點：

無巨噬細胞、助T細胞參與；

作用弱；

極為少見；第38頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三B細胞活化后成為漿細胞返回第39頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫(2)情況II（圖8-6）

巨噬細胞（MHCII）

吞噬抗原、處理抗原信息

（抗原分子

巨噬細胞表面

與

MHCII結合）

巨噬細胞（MHCII+抗原

結合物）

+

助T細胞（表面的受體識別、結合

巨噬細胞表面的MHCII+抗原結合物）

助T細胞激活、增殖

大量助T細胞（克隆，具相同特異性）(接下頁)第40頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫（接上頁）大量助T細胞（克隆，具相同特異性）

+

B細胞（MHCII+抗原）

激活、克隆、分化（見下細胞免疫）

漿細胞+記憶細胞

●

特點：

巨噬細胞、助T細胞參與；

作用強烈；

普遍存在的形式；

★

助T細胞參與（幫助）體液免疫體現(xiàn)：B、T細胞密切配合，即體液免疫、細胞免疫密切配合！第41頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三T－細胞攻擊并殺死癌細胞第42頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

?

第八章

免疫2.漿細胞產生抗體

●

漿細胞

分布：多位于淋巴結；

產生抗體：能力極強2000個抗體分子/漿細胞

.秒；

壽命：短（幾天）；

●

抗體

體液（淋巴

血液）

身體各處

消滅抗原（后述）第43頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三——————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫3.記憶細胞與二次免疫反應(1)記憶細胞特點

●

分泌抗體

—

次要作用；

●

壽命

—

很長，甚至終生，

意義：決定免疫時間長短；

●

記憶性

—

對抗原十分敏感，

能記住入侵過的抗原；

意義：產生二次免疫反應；

比B細胞反應快、強烈；第44頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三——————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫(2)二次免疫反應

P181,圖8-1

●

定義

同一種抗原入侵

記憶細胞迅速克隆

分化

記憶細胞+漿細胞

抗體

消滅抗原

●

成人患病少的原因—記憶細胞；

●

終生免疫的實質

記憶細胞壽命長終身存在

（天花、麻疹、傷寒、白日咳等）第45頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三——————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫歸納：體液免疫兩個重要結果

（不是書上所說的兩個“關鍵過程”）

產生高效、短壽的漿細胞

抗體

消滅抗原；

產生敏感、長壽的記憶細胞

“監(jiān)察”

二次免疫第46頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫4.抗體

體液中游離的、一類γ-球蛋白

（免疫球蛋白Ig—Immunoglobulin）

抗體的結構

—Y形分子

P188,圖8-7

4條肽鏈：互相以-S-S-鍵結合成Y形

◆

2條相同的長鏈（重鏈、H鏈）

◆

2條相同的短鏈（輕鏈、L鏈）

每鏈分兩段

◆

恒定部：CH

—重鏈恒定部、CL

—輕鏈恒定部

◆

變異部：VH

—重鏈變異部、VL

—

輕鏈變異部第47頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫

分子構相：復雜

P189,圖8-8

高度折疊、-S-S-鍵相連、三維結構；

恒定部結構（AAs序列）

P188,圖8-9

區(qū)分五大類的標準：每類中完全相同；

五類間互不相同；

變異部結構（AAs序列）

同一大類中也各不相同；

多種多樣

—

決定抗體特異性的部位

—

能分別與不同的抗原相結合第48頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三IgG抗體分子電鏡三維圖第49頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三返回抗體結構第50頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三ImmunoglobulinG

IgG第51頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三IgG,IgA,IgD有三段恒定區(qū).

(b)IgM,IgE有四段恒定區(qū)第52頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三ImmunoglobulinM(IgM)

5個IgM蛋白通過二硫鍵和J鏈連接在一起第53頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三ImmunoglobulinA2個IgA蛋白可通過J鏈連接在一起第54頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫

抗原結合部（抗原結合片段）

組成

VH（重鏈變異部）+VL（輕鏈變異部）；

（VH、VL長度相等：20-30AAs）；

位置：Y形分子的兩臂上；

數(shù)量：2個（完全相同）；

分子構相：囊狀、裂隙狀；

作用：決定抗體特異性；

可結合2個同種抗原分子；第55頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫5.免疫球蛋白（抗體）的類別（略講）

(1)免疫球蛋白在脊椎動物中的進化（自學）

原口綱七鰓鰻：僅1種（IgM）;

哺乳類：具5類(2)類別

表8-1；P188,圖8-9

5類：IgM、G、A、D、E；

不同的恒定部；

每類

—

恒定部相同；

各有許多種（如

IgG1-4）第56頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三——————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫IgM

起源最早、古老：

存在于所有脊椎動物中；

結構特點：5個亞單位；

1個結合蛋白（JP）；

大量（10個）結合部；

抗原入侵后最早發(fā)揮作用的抗體；

免疫力最強—

高效抗體第57頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫IgG

唯一可通過胎盤的抗體（新生兒）；

結構：單一抗體分子（1個亞單位）；IgA

外分泌性質

粘膜抗感染；

結構：2個亞單位；IgDIgE：過敏反應第58頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫6.抗體的作用(1)少數(shù)情況下

抗體與抗原直接結合

抗原失去結合寄主細胞受體的能力

無法進入細胞；(2)多數(shù)情況如下（4個主要方面）A.使抗原沉淀和凝聚;B.發(fā)生補體反應;C.激活K細胞;D.激活具吞噬能力的細胞第59頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫A.使抗原沉淀和凝聚

圖8-10

抗體分子：1-5個亞單位

—2-10個結合點；

可結合

2-10個抗原分子

抗原分子：2-200個抗原決定子；

可結合2-200個抗體分子

抗體+抗原

大而復雜的結合網

◆

大分子可溶性蛋白質性抗原

沉淀

◆

附于細胞上的細菌性抗原

細胞凝集

◆

沉淀、凝集的細胞

被巨噬細胞吞噬第60頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫B.補體反應

補體

存在于體液中（包括血清）；

一系列（非單一）的蛋白質分子：

C1~C9；

B因子（酶原分子）；

D因子（酶原分子）

不是抗體（不含Ig）；

正常情況下無活性；

（接下頁）第61頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫

補體反應

破膜復合體的產生

破膜復合體的作用

破膜復合體的產生（詳細過程不要求）

補體（無活性）

與細胞性（細菌）抗原或抗體結合

補體激活

補體互相結合（極復雜的過程，級聯(lián)反應）

P195,圖8-11

破膜復合體

P192,圖8-12

（接下頁）第62頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫

破膜復合體的作用

附于細菌等靶細胞膜上

◆

靶細胞膜

溶解、破裂

死亡；

◆

復合體的C9分子

穿膜水溶性小孔道

小分子物質自由出入細菌的細胞膜

（大分子被阻留在細胞內）

靶細胞內濃度

水分子進入靶細胞

漲破靶細胞第63頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫C.激活K細胞（殺傷細胞）

殺死抗原D.激活具吞噬能力的細胞

吞噬抗原

巨噬細胞、中性粒細胞、酸性粒細胞等第64頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三分別取出淋巴細胞肝細胞其他細胞正常小鼠注射淋巴細胞注射肝細胞注射其他細胞恢復特異性免疫反應未恢復未恢復亞致死劑量殺死骨髓細胞放射照射返回淋巴細胞負責特異性免疫反應第65頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫7.單克隆抗體(1)被動免疫；(2)單克隆抗體；(3)“生物導彈”；(4)單克隆抗體的制取方法第66頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三——————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫(1)被動免疫

定義：用注射抗血清的方法來防治疾病；

抗血清—含抗體的血清

（白喉抗毒素、破傷風抗毒素等）

抗血清的制備

感染疾病動物的血清（含抗體）

缺點：價格貴、不純凈（混合物）第67頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫(2)單克隆抗體

定義：同一種B細胞（克?。?

產生的同一類抗體

優(yōu)點：

純凈；

制取簡單；

價格便宜

用途廣泛：

理論研究；

臨床診斷（受孕）；

治療第68頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫(3)“生物導彈”的設想

（補充）

利用癌細胞表面具有的特異性抗原

制造特異性的單克隆抗體

生物導彈（運載工具）

單克隆抗體（特異性）+細胞毒物（藥物）

識別、結合癌細胞

殺死癌細胞

不傷害正常細胞第69頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫(4)單克隆抗體制取

B細胞特點：可產生抗體、但不能長期培養(yǎng)

骨瘤細胞特點：可長期培養(yǎng)

制取

B細胞的制備

—

特定抗原誘導小鼠

細胞融合（細胞雜交）

骨瘤細胞+B細胞

雜交瘤細胞

雜交瘤細胞的雙重特性

可長期培養(yǎng)；

能產生相應特異性的單克隆抗體

第70頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫（六）細胞免疫

定義（特點）

不產生抗體；

T細胞直接進行（攻擊抗原）

1.細胞免疫的機制和過程；2.細胞免疫與器官移植第71頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三I-感應階段II-反應階段III-效應階段抗原AgT細胞活化增殖分化致敏淋巴細胞CTL發(fā)揮細胞免疫效應Th1細胞免疫：由CTL和細胞因子起主要作用的免疫第72頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫1.細胞免疫的機制和過程(1)抗原；(2)T細胞；(3)胞毒T細胞消滅抗原的過程；(4)助T細胞（誘導T細胞）；(5)抑T細胞第73頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫(1)細胞免疫的抗原特點—細胞性抗原

寄生性原生動物、真菌；

病毒感染的自身細胞；

外來細胞團塊（移植的器官、組織）

排斥作用（細胞免疫）

—器官移植的難點第74頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫(2)T細胞

受體：

位于T細胞表面；

識別抗原；

★

“識別”是什么意思？

種類極多；

三大類型：

胞毒T細胞；

助T細胞；

抑T細胞第75頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫(3)胞毒T細胞消滅抗原的過程

過程

—

抗原以病毒為例

P193,圖8-13

病毒

細胞（靶細胞）

合成病毒特有的蛋白質（抗原）

細胞表面

與細胞表面MHCI結合

MHCI-抗原結合物

+

互補結合

胞毒T細胞（表面受體）

激活

（接下頁）第76頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫

（接上頁）

過敏胞毒T細胞

克隆、分化

胞毒T細胞+記憶細胞

分泌

穿孔素（蛋白質）

靶細胞溶解、死亡

病毒游離

被抗體消滅第77頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫

細胞免疫、體液免疫—

配合

病毒

細胞內

—

抗體則無能為力；

胞毒T細胞

病毒游離—抗體將之消滅

免疫系統(tǒng)（細胞免疫）對癌癥的抑制作用

病毒

細胞

癌細胞

（表面具特殊分子標記—

MHCI+抗原結合物

胞毒T細胞

識別

攻擊癌細胞

免疫功能衰退

癌癥第78頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三——————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫(4)助T細胞（誘導T細胞）

助T細胞的作用；

助T細胞的作用機制

助T細胞的作用

不直接攻擊抗原；

幫助B、T和巨噬細胞發(fā)揮作用

—

故名

故：對細胞免疫、體液免疫都極為重要第79頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫

助T細胞作用機制P194,圖8-14

前述：巨噬細胞、B細胞表面—MHCII—

可與抗原結合

助T細胞（表面受體）+識別、結合（互補結合）

巨噬細胞（吞噬細菌等抗原

表面具MHCII+抗原結合物）

分泌

白細胞介素

I（淋巴細胞激素）

（接下頁）第80頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫（接上頁）

白細胞介素I

刺激

助T細胞

——————

分泌

(正反饋)

活化、增殖

白細胞介素II

刺激

助T細胞

刺激

刺激

B細胞

胞毒T細胞

克隆、分化

克隆、分化

漿細胞+記憶細胞

胞毒T細胞+記憶細胞

（體液免疫）

（細胞免疫）第81頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫

★

助T細胞何如在兩種免疫中發(fā)揮重要作用？

★

切除胸腺為何會同時導致

細胞免疫功能

—

消失？

體液免疫功能

—

減弱？

★

兩種免疫如何互相密切配合發(fā)揮作用的？

助T細胞在體液免疫中具重要作用；

胞毒T細胞

病毒游離；抗體將之消滅第82頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫(5)抑T細胞

性質：T細胞三大類型之一；

或稱：特殊的助T細胞；

作用時間：外來抗原被清除干凈時

激活：被助T細胞激活；

作用：抑制淋巴細胞（B細胞、T細胞）；第83頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三第84頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫★總結：細胞免疫的全過程

（自己歸納）

A.胞毒T細胞的作用；B.助T細胞的作用；C.抑細胞的作用；D.記憶細胞的產生與二次免疫反應第85頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫2.細胞免疫與器官移植

器官移植中存在的問題：(1)排斥反應；(2)外來移植器官反過來排斥受體(1)排斥反應

原因：移植的器官細胞表面具MHC（抗原）

細胞免疫

排斥移植的器官；

同卵雙胞胎：基因組相同

MHC相同

無排斥反應

第86頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫

抑制排斥反應的方法

—

抑制受體免疫功能（自學）

受體：接受移植的病人或動物；

并非指淋巴細胞表面的受體分子

激素、放射線、藥物

抗生素（環(huán)孢素

—

土壤真菌）第87頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫(2)外來移植器官反過來排斥受體

患者

缺乏免疫功能—免疫缺乏癥；

治療：移植骨髓；

危險：“反客為主”現(xiàn)象

外來骨髓

淋巴細胞

全面攻擊受體組織

受體死亡第88頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫四、克隆選擇學說

問題：種類眾多的淋巴細胞

如何產生的？

先天具有的？

后天分化形成的？

（一）教導學說；（二）克隆選擇學說；

（三）兩種學說的比較；

（四）克隆選擇學說的實驗證據(jù)第89頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫（一）教導學說

后天分化形成的：

淋巴細胞

—

最初都相同

接觸某種抗原分子

分化出與之互補的受體

特化的淋巴細胞

錯誤（見下）第90頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫（二）克隆選擇學說

P196,圖8-15

種類眾多的淋巴細胞

—

天生具有的，

即：無需抗原的誘導作用就已存在；

某種抗原入侵時

相應的淋巴細胞（受體與此抗原互補）

激活、增殖

大量、具同種受體的淋巴細胞群（克?。?/p>

發(fā)揮免疫作用

（接下頁）第91頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三——————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫

克隆

無性繁殖（分裂）

一群同種細胞；

無性繁殖系；

廣義的克??；（三）兩種學說的比較

比喻：教導學說

—

量體裁衣；

克隆選擇學說

—

買成品服裝第92頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫（四）克隆選擇學說的實驗證據(jù)（略講）

實驗1

方法與結果

抗原

高劑量同位素標記

注射進動物

不能產生免疫反應；

原因（解釋）

強烈射線

殺死了相應的淋巴細胞

（與此抗原結合的淋巴細胞）第93頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫

實驗2

方法與結果

同一種抗原、無同位素標記的

注射進同一個動物體內

也不產生免疫反應；

原因（解釋）：同上；

說明：其它種類的淋巴細胞不能轉化為

與此抗原互補的淋巴細胞

否定了教導學說第94頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫

實驗3

方法與結果

另一種抗原、無同位素標記

同一個動物體內

產生相應的免疫反應；

原因（解釋）

有其它種類的淋巴細胞存在；

以上3個實驗均證明：教導學說

—

錯誤；

克隆選擇學說

—

正確

免疫學的一個重大成就

—

諾貝爾獎第95頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三——————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫五、免疫系統(tǒng)疾病

（一）自身免疫??；

（二）過敏；

（三）免疫缺乏?。?/p>

（四）艾滋病第96頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫（一）自身免疫病

1.自身免疫病原因

淋巴細胞失去識別能力

攻擊自身細胞；

淋巴細胞為何失去識別能力

外物（抗原）所含的某種物質，

自身所含的某種物質

兩者十分相似；

結果：抗體同時攻擊兩者（抗原、自身）第97頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫2.病例：

風濕性心臟病；

風濕熱；

類風濕性關節(jié)炎；

溶血性貧血等

風濕性心臟病

小毛?。横勀撴溓蚓?/p>

咽炎、扁桃體炎

免疫反應

抗體

消滅細菌；

大危險：釀膿鏈球菌表面抗原決定子，

心臟瓣膜細胞上的一種物質

兩者表面結構十分相似

結果：抗體同時攻擊兩者

心臟瓣膜不可修復的傷害第98頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫（二）過敏1.過敏原；2.過敏反應；3.過敏性哮喘1.過敏原

引起過敏反應的物質

—

外物、抗原

花粉、枯草；

青霉素、蜂毒：來勢兇猛，死亡；

食物：菌類、草莓、蝦蟹、牡蠣、海鮮等；

揮發(fā)性物質：油漆、酒精等第99頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三—————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫2.過敏反應：一種免疫反應

過敏原

免疫反應

IgE（親細胞抗體）

附著嗜堿性淋巴細胞、肥大細胞

激活

敏感嗜堿性粒細胞、肥大細胞

與過敏原結合

分泌大量組織胺

舒張血管

紅腫、灼熱、流涕、噴嚏等

治療：抗組織胺藥物（氯化鈣等）第100頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三——————————————————普通生物學

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第二部分

個體生物學

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第八章

免疫3.過敏性哮喘：另一種類型的過敏反應

敏感肥大細胞

與過敏原結合

—

分泌

慢反應肽（一般過敏反應產生組織胺）

平滑肌收縮（1-2hrs）

呼吸道收縮（呼吸困難、窒息、死亡—鄧麗君）

治療：注射腎上腺素第101頁，講稿共120頁，2023年5月2日，星期三————