關(guān)于酸中毒診斷與治療第1頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三學(xué)習(xí)內(nèi)容一、前言二、酸中毒基礎(chǔ)理論三、酸中毒診斷與治療四、案例分享五、總結(jié)第2頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三一、前言陽光、空氣、水、溫濕度……氧氣、水、溫度、酸堿度……第3頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三酸堿的生成與代謝食物攝取體內(nèi)代謝第4頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三人體酸堿度第5頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三酸堿酸堿平衡紊亂第6頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三“死亡三角”酸中毒低體溫凝血功能障礙第7頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三二、酸中毒基礎(chǔ)理論酸堿概念酸的來源酸堿平衡的調(diào)節(jié)第8頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三酸堿概念能釋放H+的化學(xué)物質(zhì)能接受H+的化學(xué)物質(zhì)第9頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三酸的來源酸的來源（體內(nèi)代謝）

揮發(fā)酸：糖、脂肪、蛋白質(zhì)氧化分解代謝

CO2

+H2O

H2CO3H++

HCO3-

固定酸

蛋白質(zhì)分解硫酸、磷酸、尿酸糖酵解丙酮酸、乳酸、甘油酸、三羧酸脂肪代謝β-羥丁酸、乙酰乙酸腎調(diào)節(jié)肺調(diào)節(jié)第10頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三酸堿平衡的調(diào)節(jié)血液及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的調(diào)節(jié)作用肺的代償調(diào)節(jié)作用腎的代償調(diào)節(jié)作用第11頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三1.血液及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖調(diào)節(jié)血液的緩沖H+↑H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋Buffer-HBuf緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-被不斷消耗第12頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三2-4小時(shí)起作用，易引起高鉀血癥H+K+

細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖作用第13頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三外周化學(xué)感受器2.肺的調(diào)節(jié)H＋↑呼吸中樞興奮呼吸頻率幅度↑CO2排出↑作用迅速，10分鐘見效，30分鐘即達(dá)代償，12-24小時(shí)達(dá)高峰，代償最大極限PaCO2↓10mmHgHCO3-原發(fā)性降低1mmol/L,PaCO2繼發(fā)性代償降低1.2mmHgPaCO2↓[H2CO3]↓[HCO3-]↓pH↑第14頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三3.腎臟的代償調(diào)節(jié)作用pH↑HCO3-重吸收↑HCO3-生成↑泌NH4+↑CA活性

↑谷氨酰胺酶活性

↑排出H+↑HCO3-↑泌H+↑起效慢，3-5天達(dá)高峰由腎臟疾病引起者代償作用差第15頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三三、酸中毒診斷與治療酸中毒的本質(zhì)：體內(nèi)[H

+]增加和（或）[HCO3-]減少或[H2CO3]增多時(shí),均可使[HCO3-]/[H2CO3]比值減少，引起血液的pH值降低.

酸中毒的分類

代謝性酸中毒

呼吸性酸中毒

[H

+][HCO3-][H2CO3]↓↓↓第16頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三

代謝性酸中毒（metabolicacidosis）概念：

ECF[H+]↑和/或HCO3-丟失引起血漿[HCO3-]

↓為特征的酸堿平衡紊亂第17頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三㈠原因和機(jī)制：[H+]↑[HCO3-]

↓固定酸生成↑固定酸攝入↑腎排出↓血鉀↑

堿性消化液丟失↑腎重吸收↓大面積燒傷滲出↑第18頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三㈡代謝性酸中毒的分類AG增高型代謝性酸中毒AG正常型代謝性酸中毒Cl-AGHCO3-Cl-↑AGHCO3-Cl-AG↑HCO3-AG增高型代酸正常AG正常型代酸乳酸/酮癥/水楊酸酸中毒腎功能障礙輕/中度腎衰腎小管酸中毒CA抑制劑含氯酸性鹽↑第19頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三㈢機(jī)體的代償調(diào)節(jié)血液及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的調(diào)節(jié)作用肺的代償調(diào)節(jié)作用腎的代償調(diào)節(jié)作用第20頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三㈣代酸對機(jī)體的影響心血管系統(tǒng)

室性心律失常(H+-K+交換↑→血鉀↑→傳導(dǎo)阻滯/心臟驟停)

心肌收縮力↓

([H+]↑→Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合↓/Ca2+內(nèi)流↓/肌漿網(wǎng)釋放Ca2+

↓)

血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性↓→血管擴(kuò)張、血壓↓→休克第21頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞抑制/呼吸中樞麻痹→死亡

pH↓→氧化酶活性↓→氧化磷酸化↓→ATP↓→腦供能↓

pH↓→谷氨酸脫羧酶活性↑→γ-氨基丁酸↑→中樞抑制第22頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三骨骼系統(tǒng)伴慢性腎衰→骨骼鈣鹽釋放↑→小兒生長遲緩、纖維性骨炎、佝僂病/成人骨軟化癥第23頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三㈤防治原則防治原發(fā)病

糾正水/電解質(zhì)紊亂(血鉀、血鈣)恢復(fù)血容量改善腎功能

血液凈化堿性藥物的應(yīng)用（PH＜7.2）

輕癥口服補(bǔ)堿(碳酸氫鈉)重癥血?dú)獗O(jiān)護(hù)下分次補(bǔ)堿、量宜小不宜大5％NaHCO3(ml)=|?BE|×體重×0.5第24頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三氧解離曲線“寧酸勿堿”第25頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念：CO2排出障礙/吸入↑引起血漿[H2CO3]

↑為特征的酸堿平衡紊亂第26頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三㈠原因和機(jī)制：CO2排出障礙CO2吸入↑呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸廓病變肺部病變空氣中CO2含量↑人工呼吸器通氣量↓第27頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三㈡呼吸性酸中毒的分類急性呼吸性酸中毒急性氣道阻塞急性心源性肺水腫中樞/呼吸肌麻痹引起的呼吸暫停慢性呼吸性酸中毒慢性阻塞性肺部疾病(COPD)

肺廣泛纖維化肺不張第28頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三㈢機(jī)體的代償調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)的緩沖代償調(diào)節(jié)作用腎的代償調(diào)節(jié)作用第29頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三㈣呼酸對機(jī)體的影響心血管系統(tǒng)CO2直接舒張血管的作用→腦血管擴(kuò)張、顱內(nèi)壓↑→持續(xù)性頭痛心律失常(H+-K+交換↑→血鉀↑→傳導(dǎo)阻滯/室顫)第30頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三㈣呼酸對機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)CO2麻醉精神錯亂、震顫、譫妄→昏迷(肺性腦病)腦脊液pH↓↓(CO2易于通過血腦屏障)氧化酶活性↓→腦供能↓

γ-氨基丁酸↑→中樞抑制第31頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三㈤防治原則防治原發(fā)病

去除呼吸道梗阻興奮呼吸中樞

AECOPD控制感染、解痙、祛痰改善通氣功能，↓PaCO2機(jī)械通氣腎功能正常者慎用堿性藥物第32頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三乳酸酸中毒第33頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三第34頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三第35頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三老年，男性，73歲既往無特殊病史，長期飲酒意識障礙8+小時(shí)入院查體：生命體征正常，中度昏迷，呼吸急促，GCS評分3分

，肺（-），竇性心動過速，四肢軟癱，

肌張力降低，病理生理反射未引出輔查：頭顱CT未見異常，胸片未見異常，器官功能正常，血糖、尿糖、尿酮、尿糖正常，血漿滲透壓正常，彩超提示肝大，血?dú)夥治霾±窒淼?6頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三嚴(yán)重酸中毒

高鉀血癥

PCO2?

乳酸？第37頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三呼吸代償

嚴(yán)重乳酸酸中毒第38頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三入院診斷：意識障礙原因待查：（1）乳酸性酸中毒（2）腦梗塞？處理：監(jiān)護(hù)生命體征，吸氧，補(bǔ)液，5%碳酸氫鈉糾酸病因分析：？第39頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三PH升高

PCO2升高

低鉀血癥

乳酸？第40頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三處理：監(jiān)護(hù)生命體征，吸氧，補(bǔ)液，利尿，補(bǔ)鉀，糾酸？病因分析：腦梗塞（?）

乳酸代謝障礙（?）病因治療：連續(xù)性腎替代治療（CRRT）第41頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三連續(xù)性血液凈化治療（CRRT）第42頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三PH接近正常

PCO2繼續(xù)升高

低鉀血癥

乳酸出現(xiàn)??！第43頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三第44頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三病例總結(jié)診斷：1.乳酸酸中毒（B型）；2.慢性酒精性肝炎；3.急性腎損傷疾病分析：慢性酒精中毒，維生素缺乏，酒精性肝損傷，清除乳酸能力下降；乙醇氧化產(chǎn)生NADH和H+促使丙酮酸轉(zhuǎn)化乳酸；乙醇直接增加乳酸生成，間接抑制乳酸清除。處理：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，適度使用碳酸氫鈉，增加清除是關(guān)鍵（CRRT）第45頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三血?dú)夥治鯬K二氧化碳結(jié)合力第46頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三多飲、多尿，惡心、嘔吐，腹痛，呼吸急促，頭昏、頭疼、煩躁，嗜睡、昏迷脫水，心率增快，低