STEMI-PCI血流動力學(xué)支持國家心臟病中心中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院心血管病研究所中國協(xié)和醫(yī)學(xué)院阜外心血管病醫(yī)院AMI診斷AMI：持續(xù)和嚴(yán)重的心肌缺血所致的心肌急性壞死病理基礎(chǔ)：斑塊破裂、血栓形成診斷：典型臨床表現(xiàn)

ECG動態(tài)演變有任何2個均可確診心肌酶異常持續(xù)胸痛>30’,伴出汗、惡心等，含硝酸甘油胸痛不緩解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）導(dǎo)聯(lián)ST或CLBBB即可確診不必等待酶學(xué)結(jié)果，只有臨床癥狀不典型，或ECG改變難以判斷時，需酶學(xué)的支持來確診ST段抬高心肌梗死不穩(wěn)定性心絞痛/非ST段抬高心肌梗死CK-MB或肌鈣蛋白升高－STEMI肌鈣蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UAP左室進行性擴大伴心功能降低AMI早期AMI恢復(fù)后梗死區(qū)擴展非梗塞區(qū)離心性肥厚非梗塞區(qū)離心性肥厚左室進行性擴大和收縮功能降低

AMI心肌壞死

LVEF

啟動過程

SV、CO，LVEDP交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮

RAA系統(tǒng)激活(兒茶酚胺）（AngII,醛固酮）左心室負荷

室壁張力（WS）

代償驅(qū)動過程

收縮期WS

舒張期WS

梗塞區(qū)擴展非梗塞區(qū)離心性肥厚

左室擴張＋肥厚擴張>>肥厚室壁張力失代償、（R/T或V/M）惡性循環(huán)過程左室進行性擴大心功能進行性減低心力衰竭急性心肌梗死左室重構(gòu)血液動力學(xué)機制心原性休克6％－8％AMI并發(fā)心原性休克，占心原性休克90％多見于不同部位的第二次大面積心梗，或首次大面積心梗發(fā)生心衰后發(fā)展而來，或者大面積缺血反復(fù)發(fā)作者SV、CO，血液動力學(xué)屬ForrestⅣ型，即CI<2.2L/min/m2，PCWP>18mmHg預(yù)后差。早年死亡率高達90％，近年再灌注治療以及輔助循環(huán)器械應(yīng)用，降至50％以下治療原則是升壓、CO和組織灌注、降低PCWPSHOCK登記：心梗后心原性休克病因分類AcuteSevereMR8.3%VentricularSeptalRupture4.6%PredominantLVFailure74.5%Tamponade/Rupture1.7%“Isolated”RVShock3.4%Other7.5%ShockRegistryHochman,JACC36:1063,2000SHOCK登記：死亡率與休克原因Hochman,JACC36:1063,2000p=0.0016Group;VSRvseachp<0.01SHOCK登記：住院期間心原性休克臨床進展1%患者來院即表現(xiàn)為心原性休克6%患者來院時血壓正常，但住院期間進展為心原性休克60%患者48小時內(nèi)進展為早期休克早期休克的患者30天的死亡率為45%晚期休克的的患者30天的死亡率>80%ShockRegistryHochman,JACC36:1063,2000心原性休克臨床特征顯著性、持續(xù)性低血壓（至少30min以上收縮壓小于90mmHg，或平均動脈壓下降大于30mmHg）和外周組織低灌注狀態(tài)后者可表現(xiàn)為少尿（少于0.5ml/kg.h）、末梢皮膚發(fā)紺，甚至神志改變，可伴或不伴有器官充血（如頸靜脈怒張）的證據(jù)，常見呼吸深快，心率>100次/分心臟指數(shù)（CI）<2.2L/(min.m2)，但肺毛細血管契壓（PCWP）或左室舒張末壓（LVEDP）升高，常>15mmHg鑒別心外因素，特別注意與低血容量休克相鑒別心原性休克早期識別AMI易進展到心原性休克的危險因素：高齡、女性、前壁心肌梗死、高血壓、慢性糖尿病、冠脈多支血管病變、陳舊性心肌梗死或者心衰病史、ST段抬高性心肌梗死、合并左束支阻滯早期對心原性休克患者進行傷檢分類，早期識別心原性休克危重患者，早期策略性應(yīng)用短期循環(huán)支持以過渡到長期的應(yīng)用心室輔助裝置，將可以提高患者的整體遠期生存率非血液動力學(xué)指標(biāo)血液動力學(xué)指標(biāo)肌酐>2.0心臟指數(shù)<2L/min.m2CKMB>50收縮壓<90mmHg肝酶AST/ALT/AKP大于正常上限4倍平均動脈壓<70mmHg，持續(xù)30min以上需要持續(xù)正性肌力藥或者血管活性藥PCWP≥19mmHg需要IABP支持右房壓≥18mmHg需要心室輔助循環(huán)支持射血分?jǐn)?shù)急劇下降≥20％持續(xù)性或影響血液動力學(xué)穩(wěn)定的室速、室顫

心功能Killip

Ⅳ級

組織低灌注（常溫下肺動脈氧飽和度<50％）

危重心原性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)CurrentOpinioninCardiology,2010,25心原性休克治療推薦正性肌力藥物急診介入治療或者外科搭橋機械循環(huán)輔助：擠壓法、反搏法、轉(zhuǎn)流法和替換法擠壓法：胸壁擠壓心臟、開胸擠壓心臟和心臟擠壓裝置反搏法：體外和體內(nèi)反搏（如IABP、主動脈壁反搏等）轉(zhuǎn)流法：心肺轉(zhuǎn)流（CPB）、左心轉(zhuǎn)流／左室輔助（LVAD）、右心轉(zhuǎn)流／右室輔助（RVAD）、靜脈－動脈轉(zhuǎn)流（部分CPB、ECMO）替換法也即采用全人工心臟完全代替心臟做功主動脈內(nèi)球囊反搏理論舒張期：球囊充氣,致主動脈舒張壓增高-----大大增加冠脈灌注在收縮期之前、舒張期末端球囊放氣，使動脈舒張期末壓和心臟自身收縮壓降低-----降低心臟后負荷減輕心臟工作降低心肌耗氧量增加心臟輸出IABP時動脈壓力波形改變舒張期球囊增壓冠脈灌注有輔助的舒張末壓MVO2

需求有輔助的收縮壓無輔助的收縮壓球囊開始充氣無輔助的舒張末壓1401201008060mmHgIABP后的益處冠脈灌注量增加搏出量增加（EF↑）心臟做功減少、氧耗降低心肌張力下降全身重要器官灌注增加（尿量↑）循證：IABP與死亡率降低AMI并發(fā)VSD患者急診手術(shù)死亡率為50％。但是急診置入IABP后急診手術(shù)的死亡率為20-27％根據(jù)近30年的數(shù)據(jù)統(tǒng)計，心原性休克患者的死亡率為50－80％。經(jīng)IABP輔助治療，可以使死亡率降為38.7%。對于AMI后發(fā)生心原性休克的患者，使用IABP輔助治療后死亡率與未使用IABP輔助治療死亡率為50％對72％（p=0.0001）IABP常見適應(yīng)證PTCA后血流動力學(xué)支持(20.6%)心源性休克(18.8%)體外循環(huán)脫機(16.1%)高風(fēng)險病人術(shù)前輔助(13.0%)頑固不穩(wěn)定性心絞痛(12.3%)頑固性心功能衰竭(6.5%)AMI后的心臟結(jié)構(gòu)性并發(fā)癥(5.5%)IABP在急性冠脈綜合征中的應(yīng)用指征AMI合并心原性休克：1）平均動脈壓<60mmHg；2）尿量<30ml/h；3）有周圍循環(huán)不良臨床表現(xiàn)；4）多巴胺用量≥15μg/（kg·min）不穩(wěn)定型心絞痛或經(jīng)藥物治療無法控制的心絞痛或變異性心絞痛持續(xù)24h以上因缺血而誘發(fā)的頑固性心律失常重度左心功能不全（NYHA分級≥Ⅲ級）冠脈左主干病變或嚴(yán)重的多支病變IABP在STEMI-PCI中應(yīng)用為冠狀動脈造影和機械性再灌注治療，提供重要的時間過渡和機會，降低死亡率應(yīng)用IABP后進行轉(zhuǎn)運，將有助于穩(wěn)定患者的血液動力學(xué)指標(biāo)，為直接PCI爭取時間和更好的狀態(tài)對入院時已處于心原性休克狀態(tài)的STEMI患者，IABP應(yīng)用越早越好，聯(lián)合快速血運重建治療有望改善其預(yù)后STEMI并發(fā)機械性并發(fā)癥（例如乳頭肌斷裂或室間隔穿孔等）時，IABP已成為冠脈造影和修補手術(shù)及血管重建術(shù)前的一項穩(wěn)定性治療手段IABP也是頑固性室性心動過速伴血液動力學(xué)不穩(wěn)定、梗死后難治性心絞痛患者冠狀動脈血運重建前的一種治療措施IABP禁忌證顯著的主動脈瓣關(guān)閉不全主動脈竇瘤破裂主動脈夾層出、凝血功能障礙腦出血急性期嚴(yán)重的周圍血管病變其他：嚴(yán)重貧血、不可逆的腦損傷、不可逆的心臟衰竭終末狀態(tài)等IABP置入術(shù)的并發(fā)癥氣栓：球囊漏氣造成。由于目前采用球囊壓力監(jiān)測，一旦出現(xiàn)漏氣，IABP馬上停止工作，并將球囊內(nèi)氣體抽出，保證安全血小板生成減少感染：嚴(yán)重時可致敗血癥。注意嚴(yán)格無菌操作，應(yīng)用抗生素預(yù)防，可控制其發(fā)生率出血：應(yīng)密切觀察，注意止血循環(huán)受阻：球囊過高導(dǎo)致的鎖骨下動脈受阻，球囊太低導(dǎo)致的腎動脈受阻IABP技術(shù)的局限性經(jīng)過近30年的發(fā)展，IABP技術(shù)日漸成熟，臨床使用日漸增多，已經(jīng)成為危重癥心臟病患者一項常用的輔助治療措施但目前僅能降低心臟后負荷及增加外周血管灌注15-20％。與心室輔助設(shè)備相比相差較大對于心原性休克患者和等待心臟移植的患者，IABP能夠起到的輔助作用也有限在球囊的結(jié)構(gòu)和工作方式上，需要進一步改進體外膜氧合器（ECMO）將血液從體內(nèi)引流到體外，經(jīng)膜式氧合器（膜肺）氧合后再用泵將血液注入體內(nèi)，可以暫時代替心臟的泵功能和肺的氧合功能，保證機體有充分的循環(huán)灌注與氧供，使得心肺獲得休息而得到功能恢復(fù)，為心原性休克患者短期內(nèi)提供心肺功能支持，早期應(yīng)用可盡快達到血液動力學(xué)的穩(wěn)定有效地改善低氧血癥，有效進行循環(huán)支持，并且避免長期高氧吸入所致的氧中毒以及機械通氣所致的氣道損傷，對水電解質(zhì)進行可控性調(diào)節(jié)，長期支持性灌注為心肺功能恢復(fù)贏得時間易于拔除，在需要機械循環(huán)支持的患者中，ECMO往往作為首選，并已有大量的案例支持其臨床療效，常用于重癥心衰患者等待進行心臟移植的過渡治療及圍術(shù)期的循環(huán)支持，近年來已有報道用于重癥心肌炎的急性期輔助循環(huán)心室輔助裝置（VAD）置入型和非置入型根據(jù)血流搏出方式分為搏動泵和非搏動泵短期輔助（數(shù)天至數(shù)周）、中期輔助（數(shù)周至數(shù)月）和長期輔助（數(shù)月至數(shù)年）之分一般來說，非置入型裝置主要用于短期心臟輔助，可置入型裝置多用于長時間心臟輔助治療軸流式VAD、可植入型離心式VAD和介入式VAD、新一代懸浮式VADLVAD原理是通過設(shè)備把氧合的血液從左心系統(tǒng)抽出，通過子脈沖和恒流體式管道泵入動脈灌注重要臟器和外周組織目前LVAD主要有兩種：TandemHeartpLVAD系統(tǒng)和Impllea體外循環(huán)支持系統(tǒng)TandemHeartPVAD

SystemComponentsTandemHeartEscort?ControllerTandemHeartPumpTandemHeartEnhancedFlowCannulaTandemHeartPVAD循證TandemHeart泵、套管組件和控制器通過股靜脈插管穿過房間隔插管到左房，抽取左房的血液到外周動脈（一般為股動脈）再逆灌至腹大動脈和胸大動脈有兩項臨床研究均顯示，Tandem系統(tǒng)應(yīng)用后的30天死亡率與IABP輔助治療相近，但Tandem系統(tǒng)更有助于改善患者的血液動力學(xué)參數(shù)值得注意的是，上述研究也提示Tandem系統(tǒng)有可能增加出血、肢體缺血和敗血癥的風(fēng)險IMPELLA

CatheterMountedMicroAxialFlowPumpIMPELLA循證Impella體外循環(huán)支持系統(tǒng)則把插管放在大動脈瓣下，抽吸左室血液到降主動脈ISAR-SHOCK研究是一項回顧性研究，共入選了26例曾接受Impllea輔助支持的患者，結(jié)果是兩組患者死亡率無統(tǒng)計學(xué)差異，但Impllea與IABP輔助治療相比可提高心臟指數(shù)，平均動脈壓絕對值較IABP組高10mmHg，同時也不增加并發(fā)癥的發(fā)生30dayMortality=46%SeyfarthM,