酸堿平衡失調(diào)外科教研室復(fù)習(xí)低鉀血癥可引起反常性酸性尿，為什么？高鉀引起的是酸中毒，還是堿中毒？▲水鈉鉀代謝失調(diào)都是指組織間液中的情況，但用我們測(cè)量血中的情況來(lái)間接反映組織間液的情況。同理，酸堿失調(diào)也是如此。酸堿代謝失衡的類型代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒酸堿平衡〔一〕正常體液的PH在7.35-7.45之間?！捕逞猵H＜7.35為酸中毒；血pH＞7.45為堿中毒?！踩硻C(jī)體細(xì)胞在PH6.8以下或PH在7.8以上均不能生存。酸堿平衡的三大根本要素1.PH：是判斷機(jī)體酸堿平衡的最根本指標(biāo)。2.HCO3-：反映代謝性因素，HCO3-原發(fā)性減少或增多，可引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。3.PaCO2：反映呼吸性因素，PaCO2原發(fā)性減少或增多，可引起呼吸性堿中毒或呼吸性酸中毒。現(xiàn)有有的書上增加了第4大因素4組織細(xì)胞內(nèi)外H+轉(zhuǎn)移〔了解〕對(duì)酸堿平衡調(diào)節(jié)有一定的作用。高鉀血癥——導(dǎo)致[H+]向細(xì)胞外移動(dòng)——導(dǎo)致酸中毒。低鉀血癥——導(dǎo)致[H+]向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)——導(dǎo)致堿中毒。細(xì)胞緩沖能力雖較強(qiáng)，但一般需2～４小時(shí)后才發(fā)揮作用?！哜浰嶂卸荆外泬A中毒。反之亦然。2.肺的調(diào)節(jié)主要通過(guò)排出CO2來(lái)調(diào)節(jié)血中分母H2CO3的濃度。當(dāng)血[H2CO3]增高時(shí)，PaCO2升高〔H2CO3→CO2↑＋H2O〕，刺激呼吸中樞使呼吸加深加快，促使血[H2CO3]下降；當(dāng)血PCO2降低時(shí)，呼吸減慢減弱，使血[H2CO3]升高。呼吸的調(diào)節(jié)量是很大的，但只對(duì)揮發(fā)性酸(碳酸、酮體)起作用，一般30分鐘時(shí)作用達(dá)頂峰。3.腎的調(diào)節(jié) 腎通過(guò)Na+-H+交換排H+、重吸收HCO3-、分泌NH4+及尿酸化排H+等途徑發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。非揮發(fā)性酸如H+和過(guò)多的堿如HCO3－都可經(jīng)腎排泄；腎的調(diào)節(jié)作用強(qiáng)大但比較緩慢，一般數(shù)小時(shí)后起作用，24小時(shí)后達(dá)頂峰。4．組織細(xì)胞內(nèi)外H+轉(zhuǎn)移對(duì)酸堿平衡調(diào)節(jié)有一定的作用。高鉀血癥——導(dǎo)致[H+]向細(xì)胞外移動(dòng)——導(dǎo)致酸中毒。低鉀血癥——導(dǎo)致[H+]向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)——導(dǎo)致堿中毒。細(xì)胞緩沖能力雖較強(qiáng)，但一般需2～４小時(shí)后才發(fā)揮作用。代謝性，呼吸性的命名方法根據(jù)公式：HCO3-/H2CO3的比值一般為20/1代謝性酸中毒〔MetabolicAcidosis〕的特征是血漿[HCO-]原發(fā)性減少。代謝性堿中毒特征是血漿[HCO-]原發(fā)性增加。呼吸性酸中毒是以原發(fā)性的PCO2增高呼吸性堿中毒是以原發(fā)性的PCO2減少▲代表酸性H2CO3CO2〔PaCO2二氧化碳分壓〕H+酮體乳酸代表堿性——腎臟調(diào)節(jié)〔慢、持久，非揮發(fā)性酸〕分子HCO3-，進(jìn)而調(diào)節(jié)非揮發(fā)性酸H+HCO3-OH-CO2CP二氧化碳結(jié)合力，反映HCO3-濃度-CO2原發(fā)性受影響，所以叫呼吸性XXXHCO3-原發(fā)性受影響，所以叫代謝性XXX-HCO3-原發(fā)性受影響，所以叫代謝性XXX

CO2CP二氧化碳結(jié)合力，改變方向與HCO３-同，所以，它是代表堿性的。-首先影響到肺功能首先影響到腎功能首先影響到腎功能酸性物質(zhì)產(chǎn)生過(guò)多〔1〕乳酸酸中毒：乳酸酸中毒〔LacticAcidosis〕可見于各種原因引起的缺氧，其發(fā)病機(jī)制是缺氧時(shí)糖酵解過(guò)程加強(qiáng)，乳酸生成增加，因氧化過(guò)程缺乏而積累，導(dǎo)致血乳酸水平升高。這種酸中毒很常見?！?〕酮癥酸中毒：酮癥酸中毒〔Ketoacidosis〕是人體脂肪大量動(dòng)用的情況下，如糖尿病、饑餓、妊娠反響較長(zhǎng)時(shí)間有嘔吐病癥者、酒精中毒嘔吐并數(shù)日少進(jìn)食物者，脂肪酸在肝內(nèi)氧化加強(qiáng)，酮體生成增加并超過(guò)了肝外利用量，因而出現(xiàn)酮血癥。酮體包括丙酮、β－羥丁酸、乙酰乙酸，后兩者是有機(jī)酸，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒也是AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。因胰島素缺乏而發(fā)生糖尿病的病人，可以出現(xiàn)嚴(yán)重的酮癥酸中毒，甚而致死。因?yàn)檎r(shí)人體胰島素對(duì)抗脂解激素，使指解維持常量。當(dāng)胰島素缺乏時(shí)，脂解激素如ACTH、皮質(zhì)醇、胰高血糖素及生長(zhǎng)激素等的作用加強(qiáng)，大量激活脂肪細(xì)胞內(nèi)的脂肪酶，使甘油三酯分解為甘油和脂肪酸的過(guò)程加強(qiáng)，脂肪酸大量進(jìn)入肝臟，肝臟那么生酮顯著增加。了解——乳酸堆積我們身體生存所需要的能量大局部來(lái)自于糖分。血液按照需要把葡萄糖送至各個(gè)器官燃燒，產(chǎn)生熱量。這一過(guò)程中會(huì)產(chǎn)生水、二氧化碳和丙酮酸，丙酮酸和氫結(jié)合后生成乳酸。如果身體的能量代謝能正常進(jìn)行，不會(huì)產(chǎn)生堆積，將被血液帶至肝臟，進(jìn)一步分解為水和二氧化碳，產(chǎn)生熱量，疲勞就消除了。如果運(yùn)動(dòng)過(guò)于劇烈或持久，或者身體分解乳酸所必需的維生素和礦物質(zhì)缺乏，那么體內(nèi)的乳酸來(lái)不及被處理，造成乳酸的堆積。乳酸過(guò)多將使呈弱堿性的體液呈酸性，影響細(xì)胞順利吸收營(yíng)養(yǎng)和氧氣，削弱細(xì)胞的正常功能。堆積乳酸的肌肉會(huì)發(fā)生收縮，從而擠壓血管，使得血流不暢，結(jié)果造成肌肉酸痛、發(fā)冷、頭痛、頭重感等。了解血液氧飽和度和血液氧含量：血液氧飽和度指與結(jié)合O2的血紅蛋白量占血紅蛋白總量的百分比血液氧含量指血液中溶解的O2和血紅蛋白結(jié)合的O2的總和，二者與血液氧分壓一起應(yīng)用可判斷組織缺氧程度和呼吸功能。動(dòng)脈血氧飽和度〔SaO2〕：95%～98%。靜脈血氧飽和度〔SvO2〕：60%～85%。動(dòng)脈血氧含量：〔CaO2〕：6.7～9.8mmol/L〔15～22ml/d1〕。靜脈血氧含量：〔CvO2〕：4.9～7.1mmol/L〔11～16ml/d1〕。了解

：

H+＋HCO3-→H2CO3→CO2↑＋H2O

目標(biāo)：HCO3-/H2CO3的比值一般為20/1一代謝性酸中毒▲最常見的酸堿平衡失調(diào)指體內(nèi)酸性物質(zhì)〔H+〕積聚過(guò)多，或HCO3-喪失過(guò)多√——本質(zhì)是：體液中[HCO３-]原發(fā)性減少，進(jìn)而調(diào)節(jié)非揮發(fā)性酸H+的濃度。▲按公式來(lái)推導(dǎo)，記憶[HCO3-]/[H2CO3]=24/1.2=20∶1

病因及發(fā)病機(jī)制一〕病因及發(fā)病機(jī)制代謝性酸中毒是臨床最常見的酸堿平衡失調(diào)。其特點(diǎn)是體液中[HCO３-]原發(fā)性減少。導(dǎo)致[HCO３-]原發(fā)性減少的任何因素均為代謝性酸中毒的病因，常見有：1．產(chǎn)酸性因素：如休克、心搏驟停、嚴(yán)重感染時(shí)乳酸堆積；長(zhǎng)時(shí)間饑餓、高熱、糖尿病時(shí)酮體積聚等。2．貯酸性因素：腎功能不全致酸性物質(zhì)排泄障礙。3．失堿性因素：如嚴(yán)重腹瀉、腸瘺等。？腸液偏堿性4．轉(zhuǎn)移性因素：高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)液中H+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)腎排H+減少以致酸中毒。以上病因中的物質(zhì)，都是由腎代謝〔二〕臨床表現(xiàn)1.呼吸代償性改變：呼吸深而快(Kussmaul呼吸)，40-50次/分，有時(shí)體內(nèi)酮體生成過(guò)多致呼氣中有酮味；2.缺氧——進(jìn)而代償性表現(xiàn)為心率快——酸中毒導(dǎo)致高鉀——心肌抑制——最后代償缺乏時(shí)表現(xiàn)為心音弱、血壓偏低缺氧——血管代償擴(kuò)張——顏面潮紅；發(fā)紺是指血液中去氧血紅蛋白增多使皮膚和粘膜呈青紫色改變的一種表現(xiàn)，也可稱為紫紺。這種改變常發(fā)生在皮膚較薄，色素較少和毛細(xì)血管較豐富的部位，如唇，指〔趾〕,甲床等。氧合血紅蛋白為紅色，脫氧血紅蛋白為紫紅色▲按公式來(lái)推導(dǎo)，記憶[HCO3-]/[H2CO3]=24/1.2=20∶1

注意代償二字，呼吸深而快是代償導(dǎo)致的，不是原發(fā)因素。

▲肺并非初始發(fā)病地，而是代償性呼吸改變。了解氧合血紅蛋白為紅色，脫氧血紅蛋白為紫紅色C02的運(yùn)輸：物理溶解的量較少，占總運(yùn)輸量的6%。C02的化學(xué)結(jié)合形式有兩種：一種是形成碳酸氫鹽的形式〔NaHCO3，KHCO3〕，占總運(yùn)輸量的87%；另一種是形成氨基甲酸血紅蛋白的形式〔HbNHCOOH〕，占總運(yùn)輸量的7%。

02是與Hb血紅蛋白結(jié)合運(yùn)載的、

酮味〔爛蘋果氣味〕心血管系統(tǒng)病癥▲酮味是由脂肪代謝增加才出現(xiàn)的，而代謝性酸中毒—血中H+很高—導(dǎo)致高鉀，所以細(xì)胞不能消耗葡萄糖了，機(jī)體能量來(lái)源只要加強(qiáng)消耗脂肪。[H+]↑、[K+]↑抑制心肌收縮力代償時(shí)——心跳增快心律失常血壓低毛細(xì)血管代償性擴(kuò)張面部潮紅，休克時(shí)，皮膚粘膜因缺氧而發(fā)紺。失代償時(shí)—心音弱、血壓偏低口唇櫻桃紅血管代償擴(kuò)張—顏面潮紅了解酮體是脂肪酸分解代謝過(guò)程中的產(chǎn)物，僅在肝內(nèi)形成，它包括β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮，正常成人24小時(shí)尿內(nèi)含量分別為25mg,9mg和3mg，因含量少，用一般方法無(wú)法檢出。

當(dāng)糖類代謝發(fā)生障礙時(shí)，脂肪的分解代謝增加，所產(chǎn)生的酮體〔嚴(yán)重者可使血漿酮體高達(dá)3～4g/L〕超過(guò)肝外組織所能利用，即積聚在體內(nèi)，可引起酸中毒。

尿內(nèi)出現(xiàn)酮體，是代謝性酸中毒的表現(xiàn)。陽(yáng)性見于糖尿病酮癥酸中毒、嚴(yán)重的妊娠中毒性休克，還可見于中毒〔如：磷、乙醚、氯仿等〕、熱性病〔如：傷寒、麻疹、猩紅熱、肺炎、敗血癥、急性風(fēng)濕熱、急性粟粒性結(jié)核等〕及驚厥時(shí)。另外，分娩后以及攝入多量脂肪和蛋白質(zhì)、重癥不能進(jìn)食〔如食道癌等〕或進(jìn)食而不攝入糖類時(shí)，均可因體內(nèi)缺乏，大量分解脂肪而致尿中酮體陽(yáng)性。臨床表現(xiàn)3.中樞抑制：酸中毒時(shí)腦內(nèi)抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多，病人可有頭痛、頭暈、嗜睡，甚至昏迷?！踩齿o助檢查P151.血pH＜7.35；2.HCO３-或CO2CP＜23mmol／L〔正常值：23～31mmol／L〕；3.BE〔體內(nèi)總的堿剩余，正常-3～＋３mmol/L〕負(fù)值加大；4.血清K+增高〔K+外移,且腎Na+-H+交換占優(yōu)勢(shì)〕；5.尿多呈酸性反響〔另外，高鉀血癥致反常堿尿〕?！垂絹?lái)推導(dǎo)，記憶[HCO3-]/[H2CO3]=24/1.2=20∶1CO2CP二氧化碳結(jié)合力，改變方向與HCO３-同，所以，它是代表堿性的。且是反響代謝性的酸堿失調(diào)。PaCO2,又稱二氧化碳分壓，指物理溶解的二氧化碳所產(chǎn)生的張力。參考值35~45mmHg(4.67~6.0kPa)衡量肺泡通氣情況，反映酸堿平衡中呼吸因素的重要指標(biāo)。且代表的是酸性。代謝性酸中毒治療1.觀察病情。注意體液失衡動(dòng)態(tài)變化，注意心、腦功能、送血?dú)夥治觥?.輕者，只要消除或控制導(dǎo)致代謝性酸中毒的危險(xiǎn)因素。配合處理原發(fā)病；保證熱量，減少脂肪分解后酮體的產(chǎn)生。3.及時(shí)補(bǔ)液。輕度代酸補(bǔ)液糾正脫水后可好轉(zhuǎn)。4.對(duì)病情較重者須遵醫(yī)囑及時(shí)補(bǔ)給堿性溶液。常用的是5%碳酸氫鈉溶液。(1)5%碳酸酸氫鈉溶液〔屬于高滲〕，但不必稀釋，可供靜脈滴注。但滴速應(yīng)緩慢，首次用量2～4小時(shí)滴完防高鈉血癥。(2)堿性溶液宜單獨(dú)滴入，其中不參加其他藥物。(3)酸中毒時(shí)血離子化鈣(Ca2+)增多，血K+亦趨增多，故常掩蓋低鈣血癥或低鉀血癥。在補(bǔ)充碳酸氫鈉后應(yīng)注意觀察缺鈣或缺鉀病癥發(fā)生?！垂絹?lái)推導(dǎo)，記憶[HCO3-]/[H2CO3]=24/1.2=20∶1

了解——附:代謝性酸中毒治療原那么1．積極治療原發(fā)疾病。2．適當(dāng)補(bǔ)液以糾正脫水，輕度代謝性酸中毒往往可隨之糾正。3．重度代謝性酸中毒需補(bǔ)充堿性液：一般認(rèn)為血HCO３-＞18mmol/L者只需治療病因，并輔以補(bǔ)液以糾正脫水，輕度代謝性酸中毒可經(jīng)機(jī)體自行糾正，不必補(bǔ)充堿性藥；血漿HCO３-10～18mmol/L者也應(yīng)酌情補(bǔ)堿；對(duì)于血漿HCO３-＜10mmol/L的重癥病人，應(yīng)快速補(bǔ)給堿性液。常用堿性藥為碳酸氫鈉，等滲液的NaHCO3濃度為1.25％，在急需糾正酸中毒時(shí)采用5％NaHCO3溶液。以細(xì)胞外液為糾正對(duì)象，NaHCO3的補(bǔ)充量可用以下公式計(jì)算：所需HCO3-的量(mmol)＝[27-血HCO3-測(cè)得值(mmol/L)]×體重(kg)×0.4一般計(jì)算值的半量在2～4小時(shí)內(nèi)輸完，但是公式計(jì)算法實(shí)際價(jià)值不大。臨床上往往根據(jù)臨床病癥，首次酌情補(bǔ)給５％NaHCO3100～300ml不等，以后再根據(jù)實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果調(diào)整。對(duì)于重癥病人不宜過(guò)速地使血漿NaHCO3升達(dá)14～16mmol/L，以免發(fā)生手足抽搐、神志改變或其它不良反響；且過(guò)速高滲輸入有害。注意糾正酸中毒過(guò)程對(duì)血鈣、血鉀的影響。二、代謝性堿中毒〔一〕病因及發(fā)病機(jī)制1.特點(diǎn)：體液中[HCO３-]原發(fā)性增多2.常見致病因素有：〔1)酸性胃液?jiǎn)适н^(guò)多：如長(zhǎng)期胃腸減壓、瘢痕性幽門梗阻后嚴(yán)重嘔吐等?！?)堿性物質(zhì)攝入過(guò)多：常見于靜脈過(guò)多輸堿?！?)缺鉀：低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外液中H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，同時(shí)腎排H+增加以致堿中毒?！?〕排鉀利尿劑的作用?！垂絹?lái)推導(dǎo)，記憶[HCO3-]/[H2CO3]=24/1.2=20∶1

以上病因中的物質(zhì)，都是由腎代謝〔二〕臨床表現(xiàn)1.呼吸淺而慢作用：減少CO２的排出，從而引起H2CO3濃度繼發(fā)性升高；結(jié)果：維持[NaHCO3]/[H2CO3]比例20∶1。2.可伴低鉀血癥表現(xiàn)，如心律失常。3.低鈣血癥的表現(xiàn)：手抽、腱亢；4.腦組織代謝障礙：頭昏、嗜睡、精神錯(cuò)亂及昏迷?！垂絹?lái)推導(dǎo)，記憶[HCO3-]/[H2CO3]=24/1.2=20∶1

注意呼吸淺而慢是代償導(dǎo)致的，不非原發(fā)因素?！尾]出現(xiàn)疾病，代償性呼吸改變?！踩齿o助檢查1.血pH＞7.45，HCO3-(或CO2CP)＞32mmol／L。2.血清鉀可下降；多為堿性尿。但是先有低鉀血癥時(shí)，可為反常性酸性尿。代謝性堿中毒治療1.觀察神經(jīng)及精神方面的異常表現(xiàn)，監(jiān)測(cè)血?dú)夥治黾把咫娊赓|(zhì)濃度改變。2.配合醫(yī)療方案，積極控制致病危險(xiǎn)因素。3.遵醫(yī)囑及時(shí)采取糾堿措施：①對(duì)病情較輕的病人，一般補(bǔ)0.9%氯化鈉溶液和適量氯化鉀后，病情多可改善；②對(duì)病情較重的病人，遵醫(yī)囑給氯化銨1～2g口服，每日3次。不能口服者可給0.1mol/L的稀鹽酸溶液緩慢靜脈滴注。4.有手足抽搐者，遵醫(yī)囑給10%葡萄糖酸鈣20ml靜脈緩注?！垂絹?lái)推導(dǎo)，記憶[HCO3-]/[H2CO3]=24/1.2=20∶1

附：稀鹽酸使用注意點(diǎn)(1)0.1mol/L鹽酸需經(jīng)靜脈導(dǎo)管緩慢滴入腔靜脈內(nèi)，一般在24小時(shí)內(nèi)慢速滴入。并根據(jù)血Na+、K+缺乏情況，同時(shí)補(bǔ)入等滲鹽水和氯化鉀。(2)每4～6小時(shí)重復(fù)測(cè)定血[Na+]、[K+]、[Cl-]和[HCO3-]，因?yàn)楦鶕?jù)病情變化隨時(shí)調(diào)整處理方案。(3)藥液稀釋法：將新開瓶的12mol/L鹽酸20ml，加蒸餾水至1200ml，即稀釋為0.2mol/L;用玻璃垂溶漏斗或?yàn)V紙過(guò)濾后，再參加等量10%葡萄糖溶液使其成為0.1mol/L等滲鹽酸溶液?！垂絹?lái)推導(dǎo)，記憶[HCO3-]/[H2CO3]=24/1.2=20∶1

治療方法√代謝性酸中毒代謝性堿中毒較輕者治療原發(fā)病糾正水電解質(zhì)平衡治療原發(fā)病糾正水電解質(zhì)平衡較重者較重者使用5%NaHCO3病情嚴(yán)重用稀鹽酸中和對(duì)癥治療防止并發(fā)癥三、呼吸性酸中毒〔一〕病因和發(fā)病機(jī)制1.指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)CO2，致血液中PaCO2增高，引起高碳酸血癥。2.病因：任何使[H2CO3]原發(fā)性升高的因素均為呼吸性酸中毒病因，常見：①呼吸中樞抑制，如顱腦外傷、麻醉過(guò)深、嗎啡類藥物中毒等；②呼吸道梗阻，如喉或支氣管痙攣③胸部疾患，如肺水腫、血?dú)庑?、?yán)重肺氣腫等；④呼吸肌麻痹，如高位脊髓壓迫等致呼吸功能障礙?！纬霈F(xiàn)了原發(fā)性疾病，肺呼吸功能本身出問(wèn)題了?！捕撑R床表現(xiàn)和輔助檢查常被呼吸困難、紫紺等呼吸功能障礙的表現(xiàn)所掩蓋；呼吸性酸中毒的病癥非特異性，常為原發(fā)病病癥、缺氧、高PaCO2和酸中毒四者合并的結(jié)果；當(dāng)PaCO2>8.66kPa時(shí)(正常值4.6～6kPa)，可出現(xiàn)頭痛、譫妄、昏迷。血?dú)夥治觯篜H明顯下降，PaCO2增加，HCO3-可正常?！鳦O2CP二氧化碳結(jié)合力，改變方向與HCO３-同，所以，它是代表堿性的。且是反響代謝性的酸堿失調(diào)。▲PaCO2,又稱二氧化碳分壓，指物理溶解的二氧化碳所產(chǎn)生的張力。參考值35~45mmHg(4.67~6.0kPa)衡量肺泡通氣情況，反映酸堿平衡中呼吸因素的重要指標(biāo)。且代表的是酸性?！垂絹?lái)推導(dǎo)，記憶[HCO3-]/[H2CO3]=24/1.2=20∶1

▲肺出現(xiàn)了原發(fā)性疾病，肺呼吸功能本身出問(wèn)題了?！哜浰嶂卸?，低鉀堿中毒。反之亦然。分類————高鉀——K+往細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)——H+T往細(xì)胞外移動(dòng)——導(dǎo)致代謝性酸中毒〔然后如果一直沒有糾正高鉀——才導(dǎo)致，H++HCO3－－H2CO3，所以，后期才出現(xiàn)呼吸性酸中毒〕代謝酸中毒——血中H+T往細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)——K+往細(xì)胞外移動(dòng)——高鉀。呼酸時(shí)，最開始是血中CO2增加，而非H+增加。CO2+H2O－H2CO3——HCO3－+H+——導(dǎo)致代酸——然后血中H+往細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)——K+往細(xì)胞外移動(dòng)——所以，后期才出現(xiàn)，高鉀。所以，高鉀——先導(dǎo)致代謝性酸中毒——如未及時(shí)治療，而后才是呼酸。呼酸——先導(dǎo)致代酸——如未及時(shí)治療，而后才是高鉀。呼吸性酸中毒治療

及時(shí)消除病因改善呼吸道通氣并給氧。

▲按公式來(lái)推導(dǎo)，記憶[HCO3-]/[H2CO3]=24/1.2=20∶1

四、呼吸性堿中毒〔一〕病因和發(fā)病機(jī)制指肺泡通氣過(guò)度，體內(nèi)CO2排出過(guò)多，致血液中PaCO2降低，而引起低碳酸血癥。常見于癔病、高熱、疼痛、創(chuàng)傷、顱腦外傷、膿毒癥、高熱以及人工輔助呼吸持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、呼吸過(guò)頻、過(guò)深等?！垂絹?lái)推導(dǎo)，記憶[HCO3-]/[H2CO3]=24/1.2=20∶1

▲肺出現(xiàn)了原發(fā)性疾病，肺呼吸功能本身出問(wèn)題了。〔二〕臨床表現(xiàn)及輔助檢查無(wú)特異表現(xiàn)。常兼有原發(fā)病病癥、呼吸節(jié)律改變、堿中毒表現(xiàn)。大多數(shù)病人早期呼吸快而深，后轉(zhuǎn)為淺而促或不規(guī)那么，出現(xiàn)手足麻木、肌肉震顫、手足搐搦，并可有眩暈、胸悶、脅痛以及意識(shí)障礙等。血?dú)夥治觯篜H增高，PaCO2下降，后期可能出現(xiàn)HCO3-下降。▲由于二氧化碳分壓減低，呼吸中樞興奮性下降，臨床表現(xiàn)呼吸由深快轉(zhuǎn)為快淺、短促，甚至間斷嘆息樣呼吸，提示預(yù)后不良?！垂絹?lái)推導(dǎo)，記憶[HCO3-]/[H2CO3]=24/1.2=20∶1

呼吸性堿中毒治療1.以治療原發(fā)疾病為主；2.必要時(shí)用紙袋罩住口鼻進(jìn)行呼吸，以增加呼吸道死腔，提高血PaCO2；3.也可給予含5％CO2的氧氣吸入?！狼?/p>

氣體的交換是在肺泡中進(jìn)行的。每次吸入的新鮮空氣只有進(jìn)入肺泡和呼吸性細(xì)支氣管才能夠與血液進(jìn)行氣體交換。而留在鼻、咽、喉、氣管及支氣管