糖尿病

DiabetesMellitus1

一、概念

定義：糖尿病是以慢性血葡萄糖水平增高為特征的代謝疾病群。長期的高血糖及伴隨的蛋白、脂肪代謝異常，會引起心、腦、腎、神經(jīng)、血管等組織結(jié)構(gòu)和功能的異常，甚至?xí)斐善鞴俟δ芩ソ叨＜吧?二、糖尿病的分類(Classification)

美國糖尿病協(xié)會(ADA)1997年提出了新的糖尿病分類標(biāo)準(zhǔn)，其要點(diǎn)為：取消了IDDM和NIDDM的術(shù)語用阿拉伯?dāng)?shù)字1、2取代了原來拉丁數(shù)字Ⅰ、Ⅱ保留了妊娠糖尿病（DM）IGT不作為一個亞型，取消營養(yǎng)相關(guān)性糖尿病。新方法主要將DM分為四大類型，即1型糖尿病，2型糖尿病，其它特殊類型糖尿病和妊娠糖尿病。3(一)1型糖尿?。杭s占5~10%DM病人，分為免疫介導(dǎo)和特發(fā)性，多為前者。相對特征：青少年起病(juvenileonsetdiabetes)具酮癥傾向(pronesstoketosis)對胰島素敏感脆性和依賴性※自身免疫異常特征——ICA，IAA，GAD65等陽性，與HLA、DQA和DQB基因有連鎖，易伴發(fā)其它自身免疫疾病胰島素、C肽水平低特發(fā)性1型DM無明顯免疫異常特征，見于亞非某些種族與HLA無關(guān)聯(lián)，但遺傳性狀強(qiáng)。4（二）2型糖尿?。杭s占90~95%，發(fā)病率與胰島素（Ins）抵抗和分泌缺陷有關(guān)。相對特征：多有肥胖或肥胖病前史無酮癥傾向多成年發(fā)病無胰島素β細(xì)胞自身免疫損傷血漿Ins、C肽水平可正常或升高，對Ins不敏感5（三）其他特殊類型DMβ細(xì)胞功能缺陷Ins作用遺傳學(xué)性缺陷胰腺外分泌病內(nèi)分泌病藥物和化學(xué)所致感染不常見的免疫介導(dǎo)DM、H相關(guān)的遺傳綜合征6(四)妊娠糖尿?。℅estationDiabeticMellitus.GDM）妊娠期發(fā)現(xiàn)的IGT或overtDM均為GDM6Wafterdelivery再確定:DMIFGIGTNormal7三.病因、發(fā)病機(jī)制和自然史

糖尿病的病因復(fù)雜，總的來說遺傳因素及環(huán)境因素共同參與其發(fā)病過程。（一）1型糖尿?。浩浒l(fā)生、發(fā)展可分為6個階段第1期：遺傳易感性第2期：啟動自身免疫反應(yīng)第3期：免疫學(xué)異常，該期循環(huán)中會出現(xiàn)一組自身抗體ICA:胰島細(xì)胞自身抗體IAA:胰島素自身抗體GAD:谷氨酸脫羧酶抗體，GAD更具敏感性、特異性強(qiáng)、持續(xù)時間長，有助于區(qū)分1型和2型。4.第4期：進(jìn)行性胰島B細(xì)胞功能喪失

8第5期：臨床糖尿病第6期：糖尿病的臨床表現(xiàn)明顯（二）2型糖尿病遺傳易感性：高胰島素血癥和/或胰島素抵抗：胰島素抵抗—是指機(jī)體對一定量的胰島素的生物學(xué)反應(yīng)低于正常預(yù)測水平的一種現(xiàn)象。胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷（包括兩者相互作用）是2型糖尿病發(fā)病機(jī)制的兩個基本環(huán)節(jié)和特征。IGT:糖耐量減低臨床糖尿?。?/p>

9三、病理生理肝、肌肉和脂肪組織對糖利用減少高血糖肝糖生成增多脂肪合成減少——脂肪酸和甘油三酯增多胰島素明顯缺乏時→脂肪分解明顯→酮體生成增多伴利用障礙→酮癥酸中毒(DKA)蛋白質(zhì)合成↓分解代謝↑→負(fù)氮平衡10五、臨床表現(xiàn)典型癥狀：“三多一少”，視力模糊；2型可有皮膚瘙癢，尤其外陰瘙癢多數(shù)病人起病隱襲，無明顯癥狀，以并發(fā)癥或伴發(fā)病就診反應(yīng)性低血糖圍手術(shù)期發(fā)現(xiàn)血糖高健康體檢發(fā)現(xiàn)血糖高11六、并發(fā)癥急性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥大血管病變

微血管病變A.糖尿病腎病B.糖尿病性視網(wǎng)膜病變C.其他(3)神經(jīng)病變眼其他病變糖尿病足

12急性并發(fā)癥酮癥酸中毒、高滲性昏迷感染：a.癤、癰b.皮膚真菌感染c.肺結(jié)核d.尿路感染慢性并發(fā)癥大血管病變：大、中動脈粥樣硬化主要侵犯主動脈、冠狀動脈；大腦動脈；腎動脈；肢體外周動脈

13微血管病變：A.糖尿病腎?。翰±矸中停航Y(jié)節(jié)性腎小球硬化型病變彌漫性腎小球硬化型病變滲出性病變臨床分期：I期（DN初期）腎增大，GFR升高30-40%II期腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚III期（早期腎?。┏霈F(xiàn)微量白蛋白尿，即AER持續(xù)20-200ug/minIV期（臨床腎?。〢ER大于200ug/minV期尿毒癥14糖尿病性視網(wǎng)膜病變：背景性視網(wǎng)膜病變

增殖性視網(wǎng)膜病變其他病變：糖尿病心肌病新生血管形成，玻璃體出血機(jī)化物增生繼發(fā)網(wǎng)脫、失明153.神經(jīng)病變：其病變部位以周圍神經(jīng)為最常見單一外周神經(jīng)損害：不常發(fā)生，主要累及顱神經(jīng)自主神經(jīng)病變：較常見，并可較早出現(xiàn)臨床表現(xiàn)：瞳孔改變排汗異常心血管自主神經(jīng)功能失常胃腸功能失調(diào)泌尿系統(tǒng)變化性功能改變4.眼的其他病變：黃斑病、白內(nèi)障、青光眼5.糖尿病足

16七、實(shí)驗(yàn)室檢查尿糖①陽性是診斷糖尿病的線索，但尿糖陰性不能排除糖尿病的可能②影響腎糖閾的因素多③易受水化狀態(tài)的影響④某些藥物可以影響糖測定，如VitaminC血糖—是診斷糖尿病的重要依據(jù)，并可用于判斷病情和控制情況。靜脈全血葡萄糖比靜脈血漿葡萄糖低10~15%，靜脈血漿葡萄糖正常范圍為3.9~5.6mmol/L17OGTT（口服葡萄糖耐量試驗(yàn)）取血點(diǎn)030′60′120′180′條件(1)試驗(yàn)前3天碳水化合物攝入>150g/每天;(2)禁食10~16小時；(3)葡萄糖的濃度≤25g/100mlH2O；(4)5分鐘內(nèi)飲完診斷標(biāo)準(zhǔn):2hPG≥11.1mmol/L考慮診斷糖尿病2hPG≥7.8mmol/L但2hPG<11.1mmol/L診斷IGT2hPG<7.8mmol/L正常

18HBA1C和糖化血漿蛋白HBA1C正常3~6%反應(yīng)取血前4~12周血糖總的水平；糖化血漿蛋白正常1.7~2.8mmol/L，反應(yīng)近2~3周血糖總的水平。血漿胰島素和C肽測定C肽與Ins等分子分泌，且不受外源性Ins的影響，是反應(yīng)胰島β細(xì)胞功能的準(zhǔn)確指標(biāo)。研究表明隨著病程的延長，胰島β細(xì)胞功能逐漸下降，血漿真（活性）胰島素水平逐漸下降，所以胰島素治療對T2DM病人也為必然的選擇。19八、診斷和鑒別診斷1.空腹血漿葡萄糖的分類＜5.6mmol/L正?！?.6mmol/L，但＜6.9mmol/LIFG≥7.0mmol/L考慮糖尿病2.OGTT中2小時血漿葡萄糖的分類2hPG≥11.1mmol/L考慮診斷糖尿病2hPG≥7.8mmol/L但2hPG<11.1mmol/L診斷IGT2hPG<7.8mmol/L正常20糖尿病的診斷新標(biāo)準(zhǔn)：（1）癥狀+任意時間血漿葡萄糖≥11.1mmol/L,（2）FPG≥7.0mmol/L（3）OGTT2HPG≥11.1mmol/L注：需再測一次，予以證實(shí)，診斷才能成立。鑒別診斷（1）其他原因所致的尿糖陽性a.腎性糖尿FPG和OGTT正常b.乳糖、半乳糖尿，Vitc,水楊酸,青霉素等可造成尿糖假陽性。（2）藥物影響：雙克、速尿、糖皮質(zhì)激素.、口服避孕藥、阿斯匹林（3）繼發(fā)性糖尿病21九、糖尿病的治療

五大方面：（1）糖尿病教育（2）飲食治療（3）運(yùn)動療法（4）藥物治療（5）血糖監(jiān)測

目的：（1）使肥胖的病人體重↓，消瘦的病人體重（2）使血糖長期達(dá)到或近于正常（3）防止并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展，保護(hù)病人生（4）使病人的生活達(dá)到或近于正常社會生活。22（一）糖尿病教育了解DM是終生疾患，治療必須持之以恒；掌握糖尿病的基礎(chǔ)知識和治療控制的要求，會測尿糖；有條件SMBG(自我監(jiān)測血糖），優(yōu)點(diǎn)是方便，安全；掌握降糖藥注意事項(xiàng)，學(xué)會胰島素注射技術(shù);掌握飲食和運(yùn)動治療的具體措施。23（二）運(yùn)動療法運(yùn)動的益處：降低血糖，有利于血糖的長期控制；增加了組織對胰島素的敏感性；改善血糖和脂代謝紊亂；適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動可以改善輕、中度高血壓；增加了能量的消耗，有利于減重；可以降低休息時的脈率，改善心功；增強(qiáng)體力，增強(qiáng)病人良好的生活意識。24不適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動可造成的損害：中等強(qiáng)度長時間運(yùn)動或重度運(yùn)動可誘發(fā)低血糖；代謝控制差者，運(yùn)動后血糖、酮體迅速增加；長時間無氧運(yùn)動，血中乳酸↑；增加了原已存在的并發(fā)癥的危險，如猝死增加了退行性關(guān)節(jié)病變的危險性；可能加重軟組織損傷或糖尿病慢性并發(fā)癥。鑒于運(yùn)動的雙重性，一般下述情況不宜運(yùn)動：代謝控制差(FPG≥300mg/dl)；酮癥傾向者；合并眼、腎并發(fā)癥或明顯的軀體疾病，如心梗、腦溢血史者。25（三）飲食治療飲食治療是任何糖尿病計(jì)劃的成敗關(guān)鍵；不控制飲食難以取得療效，增加了用藥量，減少了日后選藥的機(jī)會；對初診，病輕，肥胖，F(xiàn)PG≤200mg/dl可以單純飲食治療；如1~2個月后，F(xiàn)PG仍＞8mmol/L,應(yīng)該考慮加用藥物治療；使病人掌握食物（熱卡）交換的方法，食品多樣化，社會生活達(dá)到或近于正常，又能保持熱卡平衡，是現(xiàn)代糖尿病飲食治療的主流思想。26

飲食方案的設(shè)計(jì)步驟：理想體重：BH(cm)－105=※※kg總熱卡量：理想體重×熱卡量/kg理想體重/d，根據(jù)活動量計(jì)算每公斤體重應(yīng)攝入的熱卡量，再根據(jù)妊娠、哺乳、青春期等調(diào)整總熱卡分配：蛋白10~20%，糖55~60%，其余為脂肪食物的落實(shí)：谷物、蔬菜、水果、瘦肉、油、豆乳六大類食物各有一等熱卡的交換單位（食物交換份），可以進(jìn)行各種等份（熱卡）交換。27（四）藥物治療1.口服降糖藥（1）磺脲類(Sufonylurea)作用機(jī)理:①刺激胰島β細(xì)胞分泌胰島素；②提高肝臟和外周組織對胰島素的敏性(Ⅱ代SU)副作用:①低血糖反應(yīng).最常見且嚴(yán)重②消化道反應(yīng)③皮疹和過敏反應(yīng)④神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)⑤血液系統(tǒng)反應(yīng)2829適應(yīng)證：2型糖尿病患者用飲食治療和體育鍛煉不能使病情獲得良好控制者；2.如已應(yīng)用胰島素治療，其每日用量在20~30u以下；對胰島素有抗藥性或不敏感，其每日用量雖大于30u，也可試加用。禁忌證：1型糖尿病2型糖尿病患者合并嚴(yán)重感染、急性代謝紊亂、進(jìn)行大手術(shù)、伴有肝腎功能不全，以及合并妊娠的患者。30（2）雙胍類作用機(jī)制:①增加外周組織對葡萄糖的利用②抑制糖異生及糖原分解，可降低糖尿病時的高肝糖生成率③抑制餐后葡萄糖的吸收副作用:①胃腸道反應(yīng)②過敏反應(yīng)③乳酸酸中毒31（3）α-糖苷酶抑制劑——拜糖平(Acarbose)碳水化合物代謝的胃腸道調(diào)節(jié)只有極少部分食物經(jīng)唾液淀粉酶水解；食物在胃內(nèi)的消化活動基本停止；食物進(jìn)入十二指腸內(nèi)，在胰淀粉酶的作用下，復(fù)雜的碳水化合物被分解成寡糖和雙糖；寡糖和雙糖在空腸經(jīng)腸粘膜刷狀緣上的α-糖苷酶作用下，降解為單糖后被吸收；32適應(yīng)癥：適于攝入高碳水化合物飲食(＞50%)的病人，否則療效↓；以小劑量(25mg)開始，100mg3次/日可獲最大療效，飯時服用；緩慢加量可以減少副作用，胃腸功能障礙、孕、乳婦禁用；長期治療對PPG、FPG和HbA1c均有明顯改善作用；Acarbose對反應(yīng)性低血糖有作用，使飯后早期血糖不過高，后期不過低；應(yīng)用Acarbose出現(xiàn)低血糖時，只能口服或輸注葡萄糖。33（4）噻唑烷二酮—胰島素增敏劑機(jī)制:激活PPar-r來產(chǎn)生作用—增加靶組織對Ins敏感性，減輕Ins抵抗。

適應(yīng)證：使用其他降糖藥療效不佳的2型特別是有胰島素抵抗的患者，可單用也可與磺脲類或胰島素聯(lián)合應(yīng)用。34五、胰島素治療（一）適應(yīng)癥：1型糖尿病糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病、神經(jīng)病變、急性心肌梗死、腦血管意外因伴發(fā)病需外科治療的圍手術(shù)期妊娠與分娩2型患者經(jīng)飲食及口服降糖藥治療未獲得良好控制全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿病

35（二）制劑類型按作用快慢和維持作用時間分為：速效：普通胰島素中效：低精蛋白鋅胰島素(NPH)長效：精蛋白鋅胰島素(PZI)（三）使用原則和劑量調(diào)節(jié)最常用的方案：三餐前注射速效Ins,睡前注射NPH,此方法應(yīng)用最普遍.362.劑量調(diào)整①初量②每3~5天測多點(diǎn)血糖，據(jù)此調(diào)量③非初次加量,所加的量應(yīng)≤加藥后總的1/5~1/3④強(qiáng)調(diào)飲食，運(yùn)動，藥物綜合管理和個體化。關(guān)于FPG高的原因:A.夜間胰島素量不足；B.Somogyi現(xiàn)象:夜間曾低血糖,未查覺,繼發(fā)高血糖；C.黎明現(xiàn)象：夜間血糖控制好,亦無低血糖,僅于黎明一段時間血糖高。機(jī)制：與GH、皮質(zhì)醇升高有關(guān)。

373.副作用a.主要為低血糖反應(yīng)b.局部過敏反應(yīng)c.注射局部脂肪營養(yǎng)不良38

糖尿病酮癥酸中毒一、誘因1型糖尿病患者有自發(fā)DKA傾向，2型糖尿病患者在一定誘因下也可發(fā)生。主要的誘因：感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠和分娩胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量飲食不當(dāng)二、病理生理39酸中毒嚴(yán)重失水電解質(zhì)紊亂攜帶氧系統(tǒng)失常周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙中樞神經(jīng)功能障礙三、臨床表現(xiàn)：除感染等誘發(fā)因素引起的癥狀外早期：a.酸中毒代償階段--常僅有代謝紊癥狀加重或首次出現(xiàn)b.酸中毒失代償階段—病情迅速惡化40表現(xiàn)為a.食欲下降、惡心、嘔吐b.極度口渴、尿量顯著增加，常伴有頭痛、嗜睡、煩躁c.呼吸深快2.后期：a.嚴(yán)重失水、尿量減少、皮膚粘膜干燥、眼球下陷b.脈搏細(xì)速、血壓下降3.晚期：各種反射遲鈍甚至消失，終致昏迷412.劑量調(diào)整①初量②每3~5天測多點(diǎn)血糖,據(jù)此調(diào)量③非初次加量,所加的量應(yīng)≤加藥后總的1/5~1/3④強(qiáng)調(diào)飲食,運(yùn)動,藥物綜合管理和個體化關(guān)于FPG高的原因:A.夜間胰島素量不足.B.Somogyi現(xiàn)象:夜間曾低血糖,未查覺,繼發(fā)高血糖。C.黎明現(xiàn)象:夜間血糖控制好,亦無低血糖,僅于黎明一段時間血糖高.機(jī)制:與GH、皮質(zhì)醇升高有關(guān)。42三、實(shí)驗(yàn)室檢查1.尿：尿糖、尿酮體陽性可有蛋白尿、管型尿2.血：A.血糖多數(shù)為16.7mmol/L—33.3mmol/LB.血酮體升高4.8mmol/LC.二氧化碳結(jié)合力：輕度13.5--18mmol/L重度<9mmol/LD.PH<7.35E.血鉀正?；蚱停蛄繙p少時可偏高F.血肌酐、BUN偏高G.血白細(xì)胞升高43四、診斷與鑒別診斷對昏迷、酸中毒、失水、休克的病人均應(yīng)考慮DKA的可能。應(yīng)注意與低血糖昏迷、高滲昏迷、乳酸酸中毒鑒別。五、治療搶救原則：（一）輸液搶救DKA首要的、極其關(guān)鍵的措施組成、步驟a.通常使用生理鹽水b.當(dāng)血糖<13.9mmol/L時給5%葡萄糖+普通胰島素2.總量：補(bǔ)液總量可按原體重10%估計(jì)第一個24小時4000~5000ml，嚴(yán)重失水時可為6000~8000ml

443.速度：如無心衰，開始應(yīng)較快，2小時內(nèi)輸入1000~2000ml；以后根據(jù)血壓、心率、每小時尿量、末稍循環(huán)情況、必要時中心靜脈壓決定（二）胰島素治療小劑量胰島素（0.1u/kg/h）持續(xù)靜脈點(diǎn)滴優(yōu)點(diǎn)：簡便、有效、安全，較少引起腦水腫、低血鉀、低血糖（三）糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)1.糾酸指征：血PH<7.1CO2CP<4.5~6.7mmol/L(10~15vol%)HCO3<5mmol/L

452.補(bǔ)鉀治療前血鉀低于正常：開始治療時即應(yīng)補(bǔ)鉀治療前血鉀正常：尿量>40ml/h，開始治療時即應(yīng)補(bǔ)鉀；尿量<40ml/h，暫緩補(bǔ)鉀；治療前血鉀高于正常：暫不應(yīng)補(bǔ)鉀注意：病情恢復(fù)后仍應(yīng)繼續(xù)口服補(bǔ)鉀數(shù)天！（四）處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥休克嚴(yán)重感染心衰、心律失常腎衰腦水腫胃腸道表現(xiàn)46高滲性昏迷

hyperosmolarcoma47

一、誘因主要的誘因：感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴(yán)重腎疾患、血液或腹膜透析、靜脈高營養(yǎng)、不合理限制水分，以及某些藥物如糖皮質(zhì)激素(glucocorticoid)、免疫抑制劑、噻嗪類利尿劑(thiazidediuretics)等。

二、臨床表現(xiàn)1.其病時先有多飲、多尿，但多食不明顯，或反而食欲減退；2.神經(jīng)精神癥狀隨脫水的加重而逐漸加重，可表現(xiàn)為嗜睡、幻覺、定向障礙、偏盲、上肢排擊樣粗震顫、癲癇樣抽搐等，最后陷入昏迷。

48三、實(shí)驗(yàn)室檢查1.尿：尿糖強(qiáng)陽性、但無酮癥或較輕；2.

血：①血糖多在33.3mmol/L以上；②酮體升高：>4.8mmol/L;③血鈉升高可達(dá)155mmol/L；④血漿滲透壓顯著升高達(dá)330～460mmol/L;

⑤血肌酐、BUN偏高;

四、治療49(1)小劑量RI治療(2)補(bǔ)充水分(3)糾正離子紊亂(4)一般不補(bǔ)堿注意:①應(yīng)以輸液為主,RI不宜量大過快(0.1u/kg/h),以免血糖下降過快→細(xì)胞外液低滲→加重低血容量,腦水腫。②由易患因素者,避免DHCT,速尿,propranolol等藥物。③給與等張或低張液,必要時,注射用水,亦緩慢,以免血管內(nèi)溶血。50Thankyou!51MagneticResonanceImaging磁共振成像發(fā)生事件作者或公司磁共振發(fā)展史1946發(fā)現(xiàn)磁共振現(xiàn)象BlochPurcell1971發(fā)現(xiàn)腫瘤的T1、T2時間長Damadian1973做出兩個充水試管MR圖像Lauterbur1974活鼠的MR圖像Lauterbur等1976人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像

Mallard1980磁共振裝置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振設(shè)備中國安科

2003諾貝爾獎金LauterburMansfierd時間MR成像基本原理實(shí)現(xiàn)人體磁共振成像的條件:人體內(nèi)氫原子核是人體內(nèi)最多的物質(zhì)。最易受外加磁場的影響而發(fā)生磁共振現(xiàn)象(沒有核輻射)有一個穩(wěn)定的靜磁場（磁體）梯度場和射頻場：前者用于空間編碼和選層，后者施加特定頻率的射頻脈沖，使之形成磁共振現(xiàn)象信號接收裝置：各種線圈計(jì)算機(jī)系統(tǒng)：完成信號采集、傳輸、圖像重建、后處理等

人體內(nèi)的H核子可看作是自旋狀態(tài)下的小星球。自然狀態(tài)下，H核進(jìn)動雜亂無章，磁性相互抵消zMyx進(jìn)入靜磁場后，H核磁矩發(fā)生規(guī)律性排列（正負(fù)方向），正負(fù)方向的磁矢量相互抵消后，少數(shù)正向排列（低能態(tài)）的H核合成總磁化矢量M，即為MR信號基礎(chǔ)ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進(jìn)C:90度脈沖對磁化矢量的作用。即M以螺旋運(yùn)動的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過程中，產(chǎn)生能量

三、弛豫（Relaxation）回復(fù)“自由”的過程

1.

縱向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢復(fù)，“量變”高能態(tài)1H→低能態(tài)1H自旋—晶格弛豫、熱弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能態(tài)1H高能態(tài)1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫時間：

MZ恢復(fù)到M0的2/3所需的時間

T1愈小、M0恢復(fù)愈快T2弛豫時間：MXY喪失2/3所需的時間；T2愈大、同相位時間長MXY持續(xù)時間愈長MXY與ST1加權(quán)成像、T2加權(quán)成像

所謂的加權(quán)就是“突出”的意思

T1加權(quán)成像（T1WI）----突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別

T2加權(quán)成像（T2WI）----突出組織T2弛豫（橫向弛豫）差別。

磁共振診斷基于此兩種標(biāo)準(zhǔn)圖像磁共振常規(guī)h檢查必掃這兩種標(biāo)準(zhǔn)圖像.T1的長度在數(shù)百至數(shù)千毫秒（ms）范圍T2值的長度在數(shù)十至數(shù)千毫秒（ms）范圍

在同一個馳豫過程中,T2比T1短得多

如何觀看MR圖像：首先我們要分清圖像上的各種標(biāo)示。分清掃描序列、掃描部位、掃描層面。正常或異常的所在部位---即在同一層面觀察、分析T1、T2加權(quán)像上信號改變。絕大部分病變T1WI是低信號、T2WI是高信號改變。只要熟悉掃描部位正常組織結(jié)構(gòu)的信號表現(xiàn)，通常病變與正常組織不會混淆。一般的規(guī)律是T1WI看解剖,T2WI看病變。磁共振成像技術(shù)－－圖像空間分辨力，對比分辨力一、如何確定MRI的來源（一）層面的選擇1.MXY產(chǎn)生（1H共振）條件

RF=ω=γB02.梯度磁場Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同頻率的RF

特定層面1H激勵、共振

3.層厚的影響因素

RF的帶寬↓

GZ的強(qiáng)度↑層厚↓〈二〉體素信號的確定1、頻率編碼2、相位編碼

M0↑--GZ、RF→相應(yīng)層面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋進(jìn)速度不同同頻率一定時間后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋進(jìn)頻率不同位置不同（相位不同）〈三〉空間定位及傅立葉轉(zhuǎn)換

GZ----某一層面產(chǎn)生MXYGX----MXY旋進(jìn)頻率不同

GY----MXY旋進(jìn)相位不同（不影響MXY大小）

↓某一層面不同的體素，有不同頻率、相位

MRS（FID）第三節(jié)、磁共振檢查技術(shù)檢查技術(shù)產(chǎn)生圖像的序列名產(chǎn)生圖像的脈沖序列技術(shù)名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE壓脂壓水MRA短TR短TE－－T1W長TR長TE－－T2W增強(qiáng)MR最常用的技術(shù)是：多層、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技術(shù)磁共振掃描時間參數(shù)：TR、TE磁共振掃描還有許多其他參數(shù)：層厚、層距、層數(shù)、矩陣等序列常規(guī)序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反轉(zhuǎn)恢復(fù)（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高級序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三維成像（SPGR）彌散成像（DWI）關(guān)節(jié)運(yùn)動分析是一種成像技術(shù)而非掃描序列自旋回波（SE）必掃序列圖像清晰顯示解剖結(jié)構(gòu)目前只用于T1加權(quán)像快速自旋回波（FSE）必掃序列成像速度快多用于T2加權(quán)像梯度回波（GE）成像速度快對出血敏感T2加權(quán)像水抑制反轉(zhuǎn)恢復(fù)（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶顯示清晰判斷病灶成份脂肪抑制反轉(zhuǎn)恢復(fù)（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信號判斷病灶成分其它組織顯示更清晰血管造影（MRA）無需造影劑TOF法PC法MIP投影動靜脈分開顯示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系統(tǒng)成像膽道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于診斷梗阻擴(kuò)張超高空間分辨率掃描任意方位重建窄間距重建技術(shù)大大提高對小器官、小病灶的診斷能力三維梯度回波（SPGR） 早期診斷腦梗塞

彌散成像MRI的設(shè)備一、信號的產(chǎn)生、探測接受1.磁體（Magnet）:靜磁場B0（Tesla,T）→組織凈磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常導(dǎo)型（resistivemagnet）超導(dǎo)型（superconductingmagnet）磁體屏蔽（magnetshielding）2.梯度線圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z軸的磁場梯度功率、切換率3.射頻系統(tǒng)（radio-frequencesystem，RF）

MR信號接收二、信號的處理和圖象顯示數(shù)模轉(zhuǎn)換、計(jì)算機(jī)，等等；MRI技術(shù)的優(yōu)勢1、軟組織分辨力強(qiáng)（判斷組織特性）2、多方位成像3、流空效應(yīng)（顯示血管）4、無骨骼偽影5、無電離輻射，無碘過敏6、不斷有新的成像技術(shù)MRI技術(shù)的禁忌證和限度1.禁忌證

體內(nèi)彈片、金屬異物各種金屬置入：固定假牙、起搏器、血管夾、人造關(guān)節(jié)、支架等危重病人的生命監(jiān)護(hù)系統(tǒng)、維持系統(tǒng)不能合作病人，早期妊娠，高熱及散熱障礙2.其他鈣化顯示相對較差空間分辨較差（體部，較同等CT）費(fèi)用昂貴多數(shù)MR機(jī)檢查時間較長1.病人必須去除一切金屬物品，最好更衣，以免金屬物被吸入磁體而影響磁場均勻度，甚或傷及病人。2.掃描過程中病人身體（皮膚）不要直接觸碰磁體內(nèi)壁及各種導(dǎo)線，防止病人灼傷。3.紋身（紋眉）、化妝品、染發(fā)等應(yīng)事先去掉，因其可能會引起灼傷。4.病人應(yīng)帶耳塞，以防聽力損傷。掃描注意事項(xiàng)顱腦MRI適應(yīng)癥顱內(nèi)良惡性占位病變腦血管性疾病梗死、出血、動脈瘤、動靜脈畸形（AVM）等顱腦外傷性疾病腦挫裂傷、外傷性顱內(nèi)血腫等感染性疾病腦膿腫、化膿性腦膜炎、病毒性腦炎、結(jié)核等脫髓鞘性或變性類疾病多發(fā)性硬化（MS）等先天性畸形胼胝體發(fā)育不良、小腦扁桃體下疝畸形等脊柱和脊髓MRI適應(yīng)證1.腫瘤性病變椎管類腫瘤（髓內(nèi)、髓外硬膜內(nèi)、硬膜外），椎骨腫瘤（轉(zhuǎn)移性、原發(fā)性）2.炎癥性疾病脊椎結(jié)核、骨髓炎、椎間盤感染、硬膜外膿腫、蛛網(wǎng)膜炎、脊髓炎等3.外傷骨折、脫位、椎間盤突出、椎管內(nèi)血腫、脊髓損傷等4.脊柱退行性變和椎管狹窄癥椎間盤變性、膨隆、突出、游離，各種原因椎管狹窄，術(shù)后改變，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脫髓鞘疾?。ㄈ鏜S），脊髓萎縮7.先天性畸形胸部MRI適應(yīng)證呼吸系統(tǒng)對縱隔及肺門區(qū)病變顯示良好，對肺部結(jié)構(gòu)顯示不如CT。胸廓入口病變及其上下比鄰關(guān)系縱隔腫瘤和囊腫及其與大血管的關(guān)系其他較CT無明顯優(yōu)越性心臟及大血管大血管病變各類動脈瘤、腔靜脈血栓等心臟及心包腫瘤，心包其他病變其他（如先心、各種心肌病等）較超聲心動圖無優(yōu)勢，應(yīng)用不廣腹部MRI適應(yīng)證主要用于部分實(shí)質(zhì)性器官的腫瘤性病變肝腫瘤性病變，提供鑒別信息胰腺腫瘤，有利小胰癌、胰島細(xì)胞癌顯示宮頸、宮體良惡性腫瘤及分期等，先天畸形腫瘤的定位（臟器上下緣附近）、分期膽道、尿路梗阻和腫瘤，MRCP，MRU直腸腫瘤骨與關(guān)節(jié)MRI適應(yīng)證X線及CT的后續(xù)檢查手段－－鈣質(zhì)顯示差和空間分辨力部分情況可作首選：1.累及骨髓改變的骨?。ㄔ缙诠侨毖詨乃?，早期骨髓炎、骨髓腫瘤或侵犯骨髓的腫瘤）2.結(jié)構(gòu)復(fù)雜關(guān)節(jié)的損傷（膝、髖關(guān)節(jié)）3.形狀復(fù)雜部位的檢查（脊柱、骨盆等）軟件登錄界面軟件掃描界面圖像瀏覽界面膠片打印界面報告界面報告界面2合理應(yīng)用抗菌藥物預(yù)防手術(shù)部位感染概述外科手術(shù)部位感染的2/3發(fā)生在切口醫(yī)療費(fèi)用的增加病人滿意度下降導(dǎo)致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑戰(zhàn)，止血和疼痛目前已較好解決感染仍是外科醫(yī)生面臨的重大問題，處理不當(dāng)，將產(chǎn)生嚴(yán)重后果外科手術(shù)部位感染占院內(nèi)感染的14%～16%，僅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院內(nèi)感染第3位嚴(yán)重手術(shù)部位的感染——病人的災(zāi)難，醫(yī)生的夢魘

預(yù)防手術(shù)部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手術(shù)部位感染的40%–60%可以預(yù)防圍手術(shù)期使用抗菌藥物的目的外科醫(yī)生的困惑★圍手術(shù)期應(yīng)用抗生素是預(yù)防什么感染？★哪些情況需要抗生素預(yù)防？★怎樣選擇抗生素？★什么時候開始用藥？★抗生素要用多長時間？定義：指發(fā)生在切口或手術(shù)深部器官或腔隙的感染分類：切口淺部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定義和分類二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)——切口淺部感染

指術(shù)后30天內(nèi)發(fā)生、僅累及皮膚及皮下組織的感染，并至少具備下述情況之一者：

1．切口淺層有膿性分泌物

2．切口淺層分泌物培養(yǎng)出細(xì)菌

3．具有下列癥狀體征之一：紅熱，腫脹，疼痛或壓痛，因而醫(yī)師將切口開放者（如培養(yǎng)陰性則不算感染）

4．由外科醫(yī)師診斷為切口淺部SSI

注意：縫線膿點(diǎn)及戳孔周圍感染不列為手術(shù)部位感染二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)——切口深部感染

指術(shù)后30天內(nèi)（如有人工植入物則為術(shù)后1年內(nèi)）發(fā)生、累及切口深部筋膜及肌層的感染，并至少具備下述情況之一者：

1.切口深部流出膿液

2.切口深部自行裂開或由醫(yī)師主動打開，且具備下列癥狀體征之一：①體溫＞38℃；②局部疼痛或壓痛

3.臨床或經(jīng)手術(shù)或病理組織學(xué)或影像學(xué)診斷，發(fā)現(xiàn)切口深部有膿腫

4.外科醫(yī)師診斷為切口深部感染

注意：感染同時累及切口淺部及深部者，應(yīng)列為深部感染

二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)—器官／腔隙感染

指術(shù)后30天內(nèi)（如有人工植入物★則術(shù)后1年內(nèi)）、發(fā)生在手術(shù)曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通過手術(shù)打開或其他手術(shù)處理，并至少具備以下情況之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有膿性引流物

2.器官/腔隙的液體或組織培養(yǎng)有致病菌

3.經(jīng)手術(shù)或病理組織學(xué)或影像學(xué)診斷器官/腔隙有膿腫

4.外科醫(yī)師診斷為器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心臟瓣膜、人工血管、人工關(guān)節(jié)等二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)—器官／腔隙感染

不同種類手術(shù)部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔內(nèi)感染（腹膜炎，腹腔膿腫）生殖道：子宮內(nèi)膜炎、盆腔炎、盆腔膿腫血管：靜脈或動脈感染三、SSI的發(fā)生率美國1986年～1996年593344例手術(shù)中，發(fā)生SSI15523次，占2.62%英國1997年～2001年152所醫(yī)院報告在74734例手術(shù)中，發(fā)生SSI3151例，占4.22%中國？SSI占院內(nèi)感染的14～16%，僅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的發(fā)生率SSI與部位：非腹部手術(shù)為2%～5%腹部手術(shù)可高達(dá)20%SSI與病人：入住ICU的機(jī)會增加60%再次入院的機(jī)會是未感染者的5倍SSI與切口類型：清潔傷口 1%～2%清潔有植入物 ＜5%可染傷口＜10%手術(shù)類別手術(shù)數(shù)SSI數(shù)感染率(%)小腸手術(shù)6466610.2大腸手術(shù)7116919.7子宮切除術(shù)71271722.4肝、膽管、胰手術(shù)1201512.5膽囊切除術(shù)8222.4不同種類手術(shù)的SSI發(fā)生率：三、SSI的發(fā)生率手術(shù)類別SSI數(shù)SSI類別（%）切口淺部切口深部器官/腔隙小腸手術(shù)6652.335.412.3大腸手術(shù)69158.426.315.3子宮切除術(shù)17278.813.57.6骨折開放復(fù)位12379.712.28.1不同種類手術(shù)的SSI類別：三、SSI的發(fā)生率延遲愈合疝內(nèi)臟膨出膿腫，瘺形成。需要進(jìn)一步處理這里感染將導(dǎo)致:延遲愈合疝內(nèi)臟膨出膿腫、瘺形成需進(jìn)一步處理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手術(shù)，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%與感染有關(guān)，其中90%是器官/腔隙嚴(yán)重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、導(dǎo)致SSI的危險因素（1）病人因素：高齡、營養(yǎng)不良、糖尿病、肥胖、吸煙、其他部位有感染灶、已有細(xì)菌定植、免疫低下、低氧血癥五、導(dǎo)致SSI的危險因素（2）術(shù)前因素：術(shù)前住院時間過長用剃刀剃毛、剃毛過早手術(shù)野衛(wèi)生狀況差（術(shù)前未很好沐?。τ兄刚髡呶从每股仡A(yù)防五、導(dǎo)致SSI的危險因素（3）手術(shù)因素：手術(shù)時間長、術(shù)中發(fā)生明顯污染置入人工材料、組織創(chuàng)傷大止血不徹底、局部積血積液存在死腔和/或失活組織留置引流術(shù)中低血壓、大量輸血刷手不徹底、消毒液使用不當(dāng)器械敷料滅菌不徹底等手術(shù)特定時間是指在大量同種手術(shù)中處于第75百分位的手術(shù)持續(xù)時間其因手術(shù)種類不同而存在差異超過T越多，SSI機(jī)會越大五、導(dǎo)致SSI的危險因素（4）SSI危險指數(shù)（美國國家醫(yī)院感染監(jiān)測系統(tǒng)制定）：病人術(shù)前已有≥3種危險因素污染或污穢的手術(shù)切口手術(shù)持續(xù)時間超過該類手術(shù)的特定時間（T）

（或一般手術(shù)＞2h)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法根據(jù)指南使用預(yù)防性抗菌藥物正確脫毛方法縮短術(shù)前住院時間維持手術(shù)患者的正常體溫血糖控制氧療抗菌素的預(yù)防/治療預(yù)防

在污染細(xì)菌接觸宿主手術(shù)部位前給藥治療

在污染細(xì)菌接觸宿主手術(shù)部位后給藥

防患于未然六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用121預(yù)防和治療性抗菌素使用目的：清潔手術(shù)：防止可能的外源污染可染手術(shù)：減少粘膜定植細(xì)菌的數(shù)量污染手術(shù)：清除已經(jīng)污染宿主的細(xì)菌六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用122需植入假體，心臟手術(shù)、神外手術(shù)、血管外科手術(shù)等六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用預(yù)防性抗菌素使用指征：可染傷口(Clean-contaminatedwound)污染傷口（Contaminatedwound）清潔傷口（Cleanwound）但存在感染風(fēng)險六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用預(yù)防性抗菌素顯示有效的手術(shù)有：婦產(chǎn)科手術(shù)胃腸道手術(shù)(包括闌尾炎)口咽部手術(shù)腹部和肢體血管手術(shù)心臟手術(shù)骨科假體植入術(shù)開顱手術(shù)某些“清潔”手術(shù)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用

理想的給藥時間？目前還沒有明確的證據(jù)表明最佳的給藥時機(jī)研究顯示：切皮前45～75min給藥，SSI發(fā)生率最低，且不建議在切皮前30min內(nèi)給藥影響給藥時間的因素:所選藥物的代謝動力學(xué)特性手術(shù)中污染發(fā)生的可能時間病人的循環(huán)動力學(xué)狀態(tài)止血帶的使用剖宮產(chǎn)細(xì)菌在手術(shù)傷口接種后的生長動力學(xué)

手術(shù)過程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days細(xì)菌數(shù)logCFU/ml六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用128術(shù)后給藥，細(xì)菌在手術(shù)傷口接種的生長動力學(xué)無改變

手術(shù)過程抗生素血腫血漿六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用Antibioticsinclot

手術(shù)過程

血漿中抗生素予以抗生素血塊中抗生素血漿術(shù)前給藥，可以有效抑制細(xì)菌在手術(shù)傷口的生長六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用130ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切開前時間切開后時間予以抗生素切開六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用不同給藥時間，手術(shù)傷口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投藥時間感染數(shù)（%）相對危險度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手術(shù)前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0圍手術(shù)期（切皮后3h內(nèi)）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手術(shù)后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人數(shù)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用結(jié)論：抗生素在切皮前45-75min或麻醉誘導(dǎo)開始時給藥，預(yù)防SSI效果好132六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用切口切開后，局部抗生素分布將受阻必須在切口切開前給藥！?。】咕貞?yīng)在切皮前45～75min給藥六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？有效安全殺菌劑半衰期長相對窄譜廉價六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用抗生素的選擇原則：各類手術(shù)最易引起SSI的病原菌及預(yù)防用藥選擇六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用

手術(shù)最可能的病原菌預(yù)防用藥選擇膽道手術(shù)革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢哌酮或

(如脆弱類桿菌）頭孢曲松闌尾手術(shù)革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢噻肟；

(如脆弱類桿菌）＋甲硝唑結(jié)、直腸手術(shù)革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢曲松或

(如脆弱類桿菌）頭孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手術(shù)革蘭陰性桿菌頭孢呋辛；環(huán)丙沙星婦產(chǎn)科手術(shù)革蘭陰性桿菌，腸球菌頭孢呋辛或頭孢曲松或

B族鏈球菌，厭氧菌頭孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可單藥應(yīng)用）注:各種手術(shù)切口感染都可能由葡萄球菌引起六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用單次給藥還是多次給藥？沒有證據(jù)顯示多次給藥比單次給藥好傷口關(guān)閉后給藥沒有益處多數(shù)指南建議24小時內(nèi)停藥沒有必要維持抗菌素治療直到撤除尿管和引流管手術(shù)時間延長或術(shù)中出血量較大時可重復(fù)給藥細(xì)菌污染定植感染一次性用藥用藥24h用藥4872h數(shù)小時從十?dāng)?shù)小時到數(shù)十小時六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用用藥時機(jī)不同，用藥期限也應(yīng)不同短時間預(yù)防性應(yīng)用抗生素的優(yōu)點(diǎn)：六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用減少毒副作用不易產(chǎn)生耐藥菌株不易引起微生態(tài)紊亂減輕病人負(fù)擔(dān)可以選用單價較高但效果較好的抗生素減少護(hù)理工作量藥品消耗增加抗菌素相關(guān)并發(fā)癥增加耐藥抗菌素種類增加易引起脆弱芽孢桿菌腸炎MRSA（耐甲氧西林金黃色葡萄球菌）定植六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用延長抗菌素使用的缺點(diǎn)：六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？正確的給藥方法：六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用應(yīng)靜脈給藥，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的個體差異，不能保證血液和組織的藥物濃度，不宜采用常用的-內(nèi)酰胺類抗生素半衰期為12h，若手術(shù)超過３４h，應(yīng)給第２個劑量，必要時還可用第３次可能有損傷腸管的手術(shù)，術(shù)前用抗菌藥物準(zhǔn)備腸道局部抗生素沖洗創(chuàng)腔或傷口無確切預(yù)防效果，不予提倡不應(yīng)將日常全身性應(yīng)用的抗生素應(yīng)用于傷口局部（誘發(fā)高耐藥）必要時可用新霉素、桿菌肽等抗生素緩釋系統(tǒng)（PMMA—青大霉素骨水泥或膠原海綿)局部應(yīng)用可能有一定益處六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用不提倡局部預(yù)防應(yīng)用抗生素：時機(jī)不當(dāng)時間太長選藥不當(dāng)，缺乏針對性六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用預(yù)防用藥易犯的錯誤：在開刀前45-75min之內(nèi)投藥按最新臨床指南選藥術(shù)后24小時內(nèi)停藥擇期手術(shù)后一般無須繼續(xù)使用抗生素大量對比研究證明，手術(shù)后繼續(xù)用藥數(shù)次或數(shù)天并不能降低手術(shù)后感染率若病人有明顯感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或數(shù)次小結(jié)預(yù)防SSI干預(yù)方法

——正確的脫毛方法用脫毛劑、術(shù)前即刻備皮可有效減少SSI的發(fā)生手術(shù)部位脫毛方法與切口感染率的關(guān)系：備皮方法 剃毛備皮 5.6%

脫毛0.6%備皮時間 術(shù)前24小時前 ＞20%

術(shù)前24小時內(nèi) 7.1%

術(shù)前即刻 3.1%方法/時間 術(shù)前即刻剪毛 1.8%

前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像發(fā)生事件作者或公司磁共振發(fā)展史1946發(fā)現(xiàn)磁共振現(xiàn)象BlochPurcell1971發(fā)現(xiàn)腫瘤的T1、T2時間長Damadian1973做出兩個充水試管MR圖像Lauterbur1974活鼠的MR圖像Lauterbur等1976人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像

Mallard1980磁共振裝置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振設(shè)備中國安科

2003諾貝爾獎金LauterburMansfierd時間PART02MR成像基本原理實(shí)現(xiàn)人體磁共振成像的條件:人體內(nèi)氫原子核是人體內(nèi)最多的物質(zhì)。最易受外加磁場的影響而發(fā)生磁共振現(xiàn)象(沒有核輻射)有一個穩(wěn)定的靜磁場（磁體）梯度場和射頻場：前者用于空間編碼和選層，后者施加特定頻率的射頻脈沖，使之形成磁共振現(xiàn)象信號接收裝置：各種線圈計(jì)算機(jī)系統(tǒng)：完成信號采集、傳輸、圖像重建、后處理等

人體內(nèi)的H核子可看作是自旋狀態(tài)下的小星球。自然狀態(tài)下，H核進(jìn)動雜亂無章，磁性相互抵消zMyx進(jìn)入靜磁場后，H核磁矩發(fā)生規(guī)律性排列（正負(fù)方向），正負(fù)方向的磁矢量相互抵消后，少數(shù)正向排列（低能態(tài)）的H核合成總磁化矢量M，即為MR信號基礎(chǔ)ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進(jìn)C:90度脈沖對磁化矢量的作用。即M以螺旋運(yùn)動的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過程中，產(chǎn)生能量

三、弛豫（Relaxation）回復(fù)“自由”的過程

1.

縱向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢復(fù)，“量變”高能態(tài)1H→低能態(tài)1H自旋—晶格弛豫、熱弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能態(tài)1H高能態(tài)1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫時間：

MZ恢復(fù)到M0的2/3所需的時間

T1愈小、M0恢復(fù)愈快T2弛豫時間：MXY喪失2/3所需的時間；T2愈大、同相位時間長MXY持續(xù)時間愈長MXY與ST1加權(quán)成像、T2加權(quán)成像

所謂的加權(quán)就是“突出”的意思

T1加權(quán)成像（T1WI）----突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別

T2加權(quán)成像（T2WI）----突出組織T2弛豫（橫向弛豫）差別。

磁共振診斷基于此兩種標(biāo)準(zhǔn)圖像磁共振常規(guī)h檢查必掃這兩種標(biāo)準(zhǔn)圖像.T1的長度在數(shù)百至數(shù)千毫秒（ms）范圍T2值的長度在數(shù)十至數(shù)千毫秒（ms）范圍

在同一個馳豫過程中,T2比T1短得多

如何觀看MR圖像：首先我們要分清圖像上的各種標(biāo)示。分清掃描序列、掃描部位、掃描層面。正常或異常的所在部位---即在同一層面觀察、分析T1、T2加權(quán)像上信號改變。絕大部分病變T1WI是低信號、T2WI是高信號改變。只要熟悉掃描部位正常組織結(jié)構(gòu)的信號表現(xiàn)，通常病變與正常組織不會混淆。一般的規(guī)律是T1WI看解剖,T2WI看病變。磁共振成像技術(shù)－－圖像空間分辨力，對比分辨力一、如何確定MRI的來源（一）層面的選擇1.MXY產(chǎn)生（1H共振）條件

RF=ω=γB02.梯度磁場Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同頻率的RF

特定層面1H激勵、共振

3.層厚的影響因素

RF的帶寬↓

GZ的強(qiáng)度↑層厚↓〈二〉體素信號的確定1、頻率編碼2、相位編碼

M0↑--GZ、RF→相應(yīng)層面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋進(jìn)速度不同同頻率一定時間后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋進(jìn)頻率不同位置不同（相位不同）〈三〉空間定位及傅立葉轉(zhuǎn)換

GZ----某一層面產(chǎn)生MXYGX----MXY旋進(jìn)頻率不同

GY----MXY旋進(jìn)相位不同（不影響MXY大小）

↓某一層面不同的體素，有不同頻率、相位

MRS（FID）第三節(jié)、