急性中毒性血液系統(tǒng)損害2016中國中毒年會記錄根據(jù)發(fā)病機制分類高鐵血紅蛋白血癥：苯的氨基硝基化合物，亞硝酸鹽。溶血反應(yīng)：砷化氫，含溶血毒素的生物。抗凝血作用：抗凝血作用的殺鼠劑。其他作用：慢性苯中毒，鉈，蛇毒毒素。根據(jù)物質(zhì)來源分類職業(yè)性：砷化氫，硝基，硝基苯。藥物源性：利多卡因，磺胺類。植物源性：菌類，蓖麻子。生物源性：蛇毒，蜘蛛，馬蜂。職業(yè)性毒物溶血性貧血：砷化氫，苯胺，苯肼，有機磷農(nóng)藥高鐵血紅蛋白血癥：苯胺，硝基苯，苯肼，硝基苯乙醚，一氧化氮，亞硝酸鹽。一、高鐵血紅蛋白血癥發(fā)病機制：Fe2+氧化為Fe3+，不能與氧結(jié)合。高鐵血紅蛋白（MetHb）人體中正常值0~1%，如＞2%，即稱為高鐵血紅蛋白血癥。常見毒物：亞硝酸鹽，硝酸銀（燒傷用藥），硝基苯，乙酰苯胺，磺胺藥，利多卡因。高鐵血紅蛋白血癥的臨床表現(xiàn)疑診：無法用心肺功能異常解釋的紫紺，氧療無效。確診：誘因+MetHb含量測定。可發(fā)生血管外溶血：HeinzBody形成，損傷細胞膜，導(dǎo)致紅細胞在單核-巨噬細胞系統(tǒng)內(nèi)阻留。高鐵血紅蛋白血癥的臨床表現(xiàn)10~20%：無癥狀或輕微；＞30%：呼吸困難，惡心，心動過速；＞55%：呆滯，昏睡，心律失常，循環(huán)衰竭；＞70%：致死。高鐵血紅蛋白血癥的治療10~20%：停止接觸，觀察；＜20%：停止接觸，考慮使用亞甲藍；＞20%：停止接觸，亞甲藍1~2mg/kg靜推；注意事項：1、稀釋后緩慢注射；2、0.5~1h起效；3、1h后可重復(fù)；4、注射過快可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等副作用。二、中毒性溶血反應(yīng)溶血反應(yīng)分類：血管內(nèi)溶血：紅細胞自身異常，急性起病，血清游離血紅蛋白＞40mg/L。血管外溶血：紅細胞外部異常，慢性起病，血清游離膽紅素增高。中毒性溶血反應(yīng)的機制血管內(nèi)溶血：非氧化劑類毒物，包括砷化氫，Cu中毒，生物毒素。血管外溶血：氧化劑類毒物，高鐵血紅蛋白形成。血管內(nèi)凝血-臨床表現(xiàn)起病急，高熱，腰背及四肢酸痛，少尿或醬油色尿，面色蒼白，黃疸。實驗室檢查：直接征象：游離血紅蛋白＞40mg/L，血紅旦白尿，游離膽紅素增高，外周血涂片，紅細胞大小、形態(tài)各異，有紅細胞碎片。間接征象：急性腎損傷，網(wǎng)織紅細胞增多。血管內(nèi)凝血-治療處理原發(fā)病。清除游離的血紅蛋白：血漿置換。保護腎功能：堿化尿液，擴容，血液凈化。早期激素沖擊。輸洗滌紅細胞。血管外凝血-臨床表現(xiàn)起病慢，皮膚鞏膜輕度黃染，肝脾腫大。血清總膽紅素增高，以游離膽紅素增高為主，結(jié)合膽紅素＜15%。肝功能損害。血管外凝血-治療同血管內(nèi)凝血治療。重度貧血可輸洗滌紅細胞。三、抗凝血作用-抗凝血類殺鼠劑機制：抑制VitK1的還原，導(dǎo)致凝血因子2、7、9、10的合成障礙。1,3茚滿二酮類：敵鼠、氯敵鼠、殺鼠酮。4-羥基香豆素類：溴敵隆、殺鼠靈、殺鼠醚?？鼓悮⑹髣?中毒癥狀輕度中毒：鼻衄、牙齦出血、皮膚淤癍、紫癜。中度中