呼吸系統(tǒng)疾病的護理

第一人民醫(yī)院

呼吸系統(tǒng)疾病的護理

第一人民醫(yī)院1課程介紹

本課程主要介紹呼吸系統(tǒng)的解剖結(jié)構(gòu)、生理作用；缺氧的類型；缺氧對機體的影響；氧療的意義及護理；呼吸系統(tǒng)常見疾病的癥狀及觀察護理；慢性呼吸衰竭的病因、分類、處理原則及護理要點，旨在提高護士對呼吸系統(tǒng)疾病的評估和護理能力課程介紹

本課程主要介紹呼吸系統(tǒng)的解剖結(jié)構(gòu)、生2一、呼吸系統(tǒng)解剖一、呼吸系統(tǒng)解剖3呼吸系統(tǒng)的組成呼吸系統(tǒng)的組成4鼻上呼吸道咽喉呼吸道氣管下呼吸道支氣管肺內(nèi)分支鼻5氣管解剖氣管是個圓柱形管腔，位于第六頸椎至第五胸椎之間。它往下走的時候隨著椎體的弧度，近氣管分叉的地方，它略向右偏曲?？傞L:10-12cm；16-20軟骨環(huán)頸段氣管：環(huán)狀軟骨-胸骨上窩，7-8個軟骨環(huán)，內(nèi)徑胸段氣管：胸骨上窩-氣管隆嵴，9-12個軟骨環(huán)氣管支氣管樹

氣管解剖氣管是個圓柱形管腔，位于第六頸椎至第五6呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件7氣管支氣管支氣管

1.主支氣管（左、右主支氣管）2.肺葉支氣管（左2、右3）3.肺段支氣管→4.細支氣管5.終末細支氣管6.呼吸細支氣管7.肺泡氣管支氣管支氣管8呼吸系統(tǒng)包括了呼吸道和肺泡。呼吸道：分上、下兩部分，上呼吸道由鼻、咽、喉組成，下呼吸道由氣管及各級支氣管組成。呼吸道有加溫、潤濕和凈化空氣的功能，有通過調(diào)節(jié)支氣管平滑肌的舒縮來改變呼吸道的口徑進而影響氣流阻力的功能，但呼吸道不具備氣體交換的功能。呼吸系統(tǒng)包括了呼吸道和肺泡。9呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件10呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件11肺泡通過氣體交換把靜脈血轉(zhuǎn)變成動脈血肺泡通過氣體交換把靜脈血轉(zhuǎn)變成動脈血12肺泡是呼吸系統(tǒng)的基本單位肺泡是呼吸系統(tǒng)的基本單位13二、呼吸系統(tǒng)生理二、呼吸系統(tǒng)生理14上呼吸道

功能：

傳遞氣體

作用：

鼻腔起過濾，濕化及加熱吸入氣體，從而維持呼吸道及全身溫度的作用。

構(gòu)成：口腔、鼻腔、咽和喉上呼吸道

功能：

傳遞氣體

作用：

鼻腔起過濾，濕化及加熱15上呼吸道－鼻腔

功能：

－鼻毛清除空氣中的塵埃－鼻腔表面存在大量血管

散發(fā)熱量加溫吸入空氣－其腺體分泌物使鼻腔濕

潤，也濕化了吸入空氣不論外界溫度是多少?吸入的空氣經(jīng)鼻腔濕化且加溫至32oC。粘液腺

－濕潤毛細血管

－加溫纖毛

－除塵上呼吸道－鼻腔

功能：

－鼻毛清除空氣中的塵埃－鼻腔表面16上呼吸道－咽、喉會厭軟腭功能－運輸食物和空氣。－吞咽時口腔頂部軟顎向上移動封閉鼻腔，會厭向下蓋住總氣管口食物能順利進入食管中。－呼吸時軟顎和會厭相反動作，使空氣進入下呼吸道和肺。上呼吸道－咽、喉會厭軟腭功能17

下呼吸道功能：

傳遞氣體

作用：

逐級將新鮮氣體傳送至肺泡。

構(gòu)成：氣管、支氣管、細支氣管和終末細支氣管下呼吸道功能：

傳遞氣體

作用：

逐級將新鮮氣體傳送至肺18

下呼吸道－總氣管總氣管

－最狹窄處在聲帶，經(jīng)聲帶空氣進入氣管?？倸夤荛L約10-12公分內(nèi)徑為2-2.5公分。－氣管粘膜覆蓋著纖毛，纖毛將粘液和外來物向上運動輸送至喉部經(jīng)咳嗽咳出或吞入食管內(nèi)(食管在氣管壁的后側(cè))。下呼吸道－總氣管總氣管

－最狹窄處在聲帶，經(jīng)聲帶19

下呼吸道－氣管樹胸廓內(nèi)總氣管分為左右總支氣管

各自進入左右兩肺?？傊夤芊植鏋檩^細的葉、段、

亞段等細支氣管最后到達肺泡。細支氣管管壁缺少軟骨，成人平

臥或發(fā)生炎癥時，在呼氣末易導致細小支氣管閉合而產(chǎn)生內(nèi)源性呼氣末正壓(即PEEPi或Auto-PEEP)。正常約3cmH2O。下呼吸道－氣管樹胸廓內(nèi)總氣管分為左右總支氣管

各20

肺功能：

氣體交換

作用：

肺泡周圍環(huán)繞毛細血管。新鮮空氣抵達肺泡提供O2給毛細血管中的紅細胞，而CO2則從毛細血管中排至肺泡(即氣體交換)。構(gòu)成：肺分為左、右兩肺；左肺有兩葉、右肺有三葉。葉分為段，段再分為小葉,與末梢支氣管相連的是肺泡。肺功能：

氣體交換

作用：

肺泡周圍環(huán)繞毛細血管。新鮮21肺泡

－氣體交換基本單位

－人體左、右兩肺的肺泡

的表面面積共約70-100平

方米。在靜息情況下為身體攝取250毫升的氧,並排出200毫升的二氧化碳.(R.Q=0.8)肺－肺泡肺泡

－氣體交換基本單位

－人體左、右兩肺的22肺泡：肺泡上皮細胞有Ⅰ型細胞、Ⅱ型細胞和巨齒細胞，其中Ⅰ型細胞占肺泡表面積的95%，是氣體交換的主要場所，Ⅱ型細胞分泌表面活性物質(zhì)而降低肺泡表面張力，以防止肺萎縮。人體左右肺共有6-7億個，總面積約為70-100平方米。一般只有1/20肺泡進行氣體交換，因而具有很大的潛在功能。。肺泡：人體左右肺共有6-7億個，總面積約為70-100平方米。從由單層上皮細胞構(gòu)成的肺泡膜到肺毛細血管壁，是氣體交換必須穿越的結(jié)構(gòu)，該結(jié)構(gòu)稱作呼吸膜，呼吸膜共有六層結(jié)構(gòu)，其厚度僅為l從μm，厚度越薄，氣體的通透性越強。肺泡：肺泡上皮細胞有Ⅰ型細胞、Ⅱ型細胞和巨齒細胞，其中Ⅰ型細231、降低表面張力，減少吸氣阻力；2、調(diào)節(jié)表面張力，穩(wěn)定肺泡內(nèi)壓；3、減少肺泡液生成，防止肺水腫。(負壓↓,抽吸作用↓)肺泡表面活性物質(zhì)的生理作用：

1、降低表面張力，減少吸氣阻力；肺泡表面活性物質(zhì)的生理作用：24三、何為呼吸呼吸：機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。呼吸全過程：

肺呼吸(外呼吸)

運輸

細胞呼吸(內(nèi)呼吸)三、何為呼吸呼吸：機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。25呼吸產(chǎn)生的機制化學感應器呼吸中樞呼吸肌肉通氣動脈PCO2,

PO2,pH呼吸產(chǎn)生的機制化學感應器呼吸中樞呼吸肌肉通氣動脈PCO2,26肺功能分為通氣和換氣。通氣即空氣靠胸廓和橫膈運動使空氣經(jīng)氣管吸入和呼出肺。而換氣是空氣中氧氣從肺泡進入肺毛細血管血液中，二氧化碳正好相反。上述的氣體交換即彌散:即氣體分壓從高的一側(cè)透過“肺泡-毛細血管壁”膜向分壓較低的一側(cè)擴散。呼吸氣體經(jīng)上.下呼吸道往返于肺為人體提供氧和排出二氧化碳。呼吸生理

肺功能分為通氣和換氣。通氣即空氣靠胸廓和橫膈運動使空氣經(jīng)氣管27呼吸生理

呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)互相配合，將全身靜脈血(含較多的CO2)送至右心室經(jīng)肺部攝取氧並排出CO2。左心室將動脈血(含較多的O2)經(jīng)動脈、毛細血管將O2運輸至各臟器(細胞)供代謝之用，並帶走CO2(即靜脈血)。通氣→分佈→彌散→氣體交換是呼吸的整個過程。呼吸生理呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)互相配合，將全身靜脈血(含28呼吸三環(huán)節(jié)：

1.外呼吸(肺呼吸):

肺通氣：肺換氣：

2.氣體在血液中的運輸

3.內(nèi)呼吸(組織呼吸):

組織換氣：細胞內(nèi)氧化代謝：

呼吸三環(huán)節(jié)：29

呼吸：

呼吸：30呼吸的過程呼吸機起作用細胞通氣分布彌散運輸緩沖作用運輸氧合作用血液運輸CO2產(chǎn)生彌

散氧利用CO2O2外呼吸內(nèi)呼吸呼吸的過程呼吸機起作用細胞通氣分布彌散運輸緩沖作用運輸氧31肺泡呼吸道空氣肺毛細血管肺靜脈動脈肺動脈右心靜脈左心組織毛細血管組織細胞CO2O2CO2O2肺換氣肺通氣氣體運輸組織換氣外呼吸(內(nèi)呼吸)肺泡呼吸道空氣肺毛細血管肺靜脈動脈肺動脈右心靜脈32四、常見呼吸系統(tǒng)疾病分類一、感染性疾?。荷虾粑栏腥尽⒎窝椎榷?、阻塞性疾?。郝灾夤苎?、肺氣腫三、限制性疾?。盒啬ぱ住⑿乩嗡?、腫瘤：四、常見呼吸系統(tǒng)疾病分類一、感染性疾病：上呼吸道感染、肺炎等33五、呼吸系統(tǒng)疾病常見癥狀及護理咳嗽咳痰咯血呼吸困難五、呼吸系統(tǒng)疾病常見癥狀及護理咳嗽咳痰34呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件35呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件36呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件37呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件38呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件39呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件40呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件41呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件42呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件43呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件44呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件45呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件46呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件47呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件48呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件49呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件50呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件51呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件52呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件53呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件54呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件55呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件56呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件57呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件58呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件59呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件60呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件61呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件62呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件63呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件64呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件65呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件66呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件67呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件68呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件69呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件70呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件71缺氧與氧療缺氧與氧療缺氧與氧療缺氧與氧療72缺氧的概念與壹缺氧的概念與壹73缺氧（hypoxia）的概念:

當組織的氧供應不足，或組織利用氧障礙時，導致機體功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化，甚至危及生命，稱為缺氧。O2供應不足

O2利用障礙組織細胞

ATP下降功能代謝異常

結(jié)構(gòu)變化缺氧（hypoxia）的概念:

當組織的74缺氧的類型、原因和發(fā)病機制缺氧的類型、原因和發(fā)病機制75發(fā)生缺氧的基本環(huán)節(jié)氣體在血液中的運輸（血液循環(huán)）大氣氧吸入肺泡、彌散入血液與血紅蛋白結(jié)合組織細胞攝取、利用氧分壓過低外呼吸功能障礙血紅蛋白質(zhì)和量的異常低動力途徑異常利用氧障礙低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧發(fā)生缺氧的基本環(huán)節(jié)氣體在血液中的運輸（血液循環(huán)）大氣氧吸入肺76低張性缺氧

anoxichypoxia概念：以動脈血氧分壓（paO2）明顯降低,并導致對組織供氧不足為主要特點的缺氧癥，稱低張性缺氧（hypotonichypoxia）或乏氧性缺氧。原因：吸入氣氧分壓過低：大氣性缺氧（atmospherichypoxia）

高原性缺氧

外呼吸功能障礙：呼吸性缺氧（respiratoryhypoxia）靜脈血流入動脈：右向左分流（fallot

四聯(lián)癥）低張性缺氧

anoxichypoxia概念：77低張性缺氧

anoxichypoxia血氧變化特點：paO2

sO2

cO2max

caO2組織缺氧的機制：paO2與caO2過低，使組織部位氧彌散速度減慢，引起細胞缺氧。皮膚粘膜顏色：皮膚粘膜可呈青紫色，紫紺（cyanosis)。

紫紺：①毛細血管內(nèi)脫氧血紅蛋白增加

到5g/dl以上↓↓↓N低張性缺氧

anoxichypoxia血氧變化特點：paO78血液性缺氧

hemicanoxia概念：*由于Hb數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量減少；氧合血紅蛋白不易釋出結(jié)合的氧，引起組織氧供不足，稱為血液性缺氧。*某些血液性缺氧因paO2正常而血氧含量降低，稱等張性低氧血癥（isotonichypoxemia）。原因：貧血：貧血性缺氧（anemichypoxia）

一氧化碳中毒：碳氧血紅蛋白（HbCO）高鐵血紅蛋白血癥：HbFe3+OH；腸源性紫紺血紅蛋白與氧的親和力異常增強血液性缺氧

hemicanoxia概念：*由于Hb數(shù)量減少79血氧變化特點：paO2

sO2

cO2max

caO2組織缺氧的機制：貧血時，流經(jīng)組織的血液釋放O2能力較正常時降低皮膚粘膜顏色：貧血：皮膚、粘膜較蒼白HbCO：皮膚、粘膜成櫻桃紅色HbFe3+OH：呈深咖啡色（青石板色），明顯紫紺N↓N↓血液性缺氧

hemicanoxiaHb攜O2量減少，攜O2能力減弱Hb與O2的親和性異常增高，使Hb不易釋放氧血氧變化特點：paO2sO280循環(huán)性缺氧

circulatoryhypoxia概念：由于組織血流量減少使組織氧供減少所引起的缺氧，稱循環(huán)性缺氧或低動力性缺氧（hypokinetichypoxia）。循環(huán)性缺氧可分為缺血性缺氧（ischemichypoxia）和淤血性缺氧（congestivehypoxia）。原因：全身性循環(huán)性缺氧局部性循環(huán)性缺氧循環(huán)性缺氧

circulatoryhypoxia概念：81血氧變化特點：（單純性）paO2

sO2

cO2max

caO2組織缺氧的機制：

血供減少或因淤血造成血流減慢，雖然單位容積血液彌散給組織的氧量較多，但單位時間內(nèi)流經(jīng)組織細胞的血流量減少。皮膚粘膜顏色：動脈缺血：皮膚蒼白靜脈淤血：容易引起紫紺NNNN循環(huán)性缺氧

circulatoryhypoxia血氧變化特點：（單純性）paO282組織性缺氧

histogenoushypoxia概念：因組織、細胞利用氧障礙所引起的缺氧稱為組織性缺氧，又稱耗氧障礙性缺氧。原因：組織中毒：組織中毒性缺氧（histotoxichypoxia）

維生素缺乏：B1、B2、PP等維生素缺乏線粒體損傷：放射線、細菌毒素、尿毒癥組織水腫：增加氧彌散距離組織性缺氧

histogenoushypoxia概念：83血氧變化特點：paO2

sO2

cO2max

caO2組織缺氧的機制：組織細胞利用氧障礙皮膚粘膜顏色：死于氰化物中毒的人，皮膚、粘膜色澤較紅潤，其面容如入睡者相仿。NNNN組織性缺氧

histogenoushypoxia血氧變化特點：paO2sO284表1各型缺氧的血氧變化類型動脈血氧分壓動脈血氧含量動脈血氧容量動脈血氧飽和度動-靜脈氧差低張性性缺氧降低降低正常降低降低血液性缺氧正常降低降低正常降低循環(huán)性缺氧正常正常正常正常升高組織性缺氧正常正常正常正常降低

表1各型缺氧的血氧變化類型動脈血氧分壓動脈血氧含量動脈血氧容85氧療的定義借助于提高吸入氧濃度來提高血氧飽和度，從而糾正或緩解缺氧狀態(tài)，這種治療方法稱為氧療。氧療的定義借助于提高吸入氧濃度來提高血氧飽和86氧療的目的糾正低氧血癥或可疑的組織缺氧降低呼吸功緩解慢性缺氧的臨床癥狀預防或減輕心肺負荷氧療的目的糾正低氧血癥或可疑的組織缺氧87氧療的適應癥心跳呼吸驟停低氧血癥（PaO2<60mmHg;SaO2<90%)低血壓（SBP<100mmHg)低心輸出量及代謝性酸中毒呼吸窘迫吸入空氣時，PaO2<60mmHg或SaO2<90%氧療的適應癥心跳呼吸驟停88氧療的方法控制性氧療（吸入氧濃度<35%，適用于COPD患者）中等濃度氧療（吸入氧濃度35%-50%，適用于急性肺水腫、心肌梗塞、休克、嚴重貧血患者）高濃度氧療（吸入氧濃度＞50%，適用于ARDS、CO中毒、心肺復蘇患者）氧療的方法控制性氧療（吸入氧濃度<35%，適用于89缺氧時機體叁缺氧時機體叁90缺氧對機體的影響

代償性反應——輕度或慢性缺氧PaO260mmHg(7.98kPa)損傷性反應——急性或嚴重缺氧PaO230mmHg(3.99kPa)缺氧對機體的影響代償性反應——輕度或慢性缺氧91（一）代償反應PaO2

頸動脈體和主動脈體化學感受器

PaCO2

胸廓呼吸運動

外周和中樞化學感受器

肺每分通氣量

肺泡氣PO2

呼吸功能增強呼吸加深加快提高了氧分壓及氧的攝取、運輸一、呼吸系統(tǒng)的變化（一）代償反應PaO2頸動脈體和主動脈PaCO2胸921.高原肺水腫急性乏氧性缺氧→急性肺水腫

機理：外周血管收縮→回心血量↑肺血管收縮→肺循環(huán)阻力↑缺氧→肺毛細血管通透性↑→

肺水腫2.中樞性呼吸衰竭嚴重缺氧PaO2

<30mmHg→呼吸中樞抑制、損傷→中樞性呼吸衰竭

肺動脈高壓（二）損傷性變化

1.高原肺水腫肺動脈高壓（二）損傷性變化931.心輸出量增加心率加快，心肌收縮性增強；靜脈回心血量增加2.肺血管收縮

有利于維持肺泡通氣與血流比例3.血流分布改變

皮膚、內(nèi)臟小血管收縮；心、腦血管血流量↑4.毛細血管增生

慢期缺氧時，可增加彌散面積，縮短彌散距離二、循環(huán)系統(tǒng)的變化（一）代償反應1.心輸出量增加二、循環(huán)系統(tǒng)的變化（一）代償反應941.肺動脈高壓：缺氧→肺血管收縮阻力↑→肺動脈高壓→右心肥大、右心衰2.心肌舒縮功能減低：嚴重缺氧→心肌ATP產(chǎn)生↓→心肌舒縮功能減低3.心律失常：PO2↓→刺激頸動脈化感器→迷走興奮→心率興奮→心率↓，期前收縮室顫，傳導阻滯。4.回心血量減少：全身缺氧→腺苷、酸性產(chǎn)物↑→外周血管擴張→回心血量↓（二）損傷性變化

1.肺動脈高壓：缺氧→肺血管收縮阻力↑→肺動脈高壓→右心肥大95紅細胞和血紅蛋白增多急性缺氧：肝、脾血管收縮

慢性缺氧：骨髓造血功能增強

氧離曲線右移

缺氧→2,3-DPG↑、H+↑→氧離曲線右移

氧與血紅蛋白親和力↓組織獲氧↑肺Cap內(nèi)氧結(jié)合↓三、血液系統(tǒng)的變化（一）代償反應紅細胞和血紅蛋白增多三、血液系統(tǒng)的變化（一）代償反應96（二）損傷性變化

RBC過度↑→血液粘度↑→血流阻力↑→心臟后負荷↑→心力衰竭PO2明顯↓→2,3-DPG過多→氧離曲線右移→Hb與O2結(jié)合↓→動脈血氧含量↓→加重組織缺氧（二）損傷性變化RBC過度↑→血液粘度↑→血流阻力↑97急性缺氧：頭痛、情緒激動，思維力，記憶力，判斷力降低或喪失，運動不協(xié)調(diào)。慢性缺氧：疲勞、嗜睡、注意力不集中，精神抑郁。嚴重缺氧：煩燥不安、驚厥、昏迷、死亡。形態(tài)學：細胞及間質(zhì)水腫

四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化急性缺氧：頭痛、情緒激動，思維力，記憶力，判斷力降低或喪失，98組織細胞利用氧的能力增強慢性缺氧：細胞線粒體↑、呼吸鏈中的酶↑無氧酵解增強嚴重缺氧：糖酵解限速酶活性↑

肌紅蛋白增加

慢性缺氧：機體儲氧增加，彌散加快低代謝狀態(tài)

糖、蛋白質(zhì)合成減少，離子泵功能抑制四、組織細胞的變化（一）代償反應組織細胞利用氧的能力增強四、組織細胞的變化（一）代償反應99（二）損傷性變化細胞膜的變化Na+內(nèi)流：

Na+內(nèi)流→細胞內(nèi)Na+

→Na+-K+泵激活→ATP消耗→線粒體氧化磷酸化

嚴重缺氧→

ATP

→Na+-K+泵功能障礙→細胞內(nèi)Na+

→水鈉潴留K+外流：細胞通透性增大→K+外流→細胞外K+、細胞內(nèi)K+

→合成代謝及酶功能障礙

（二）損傷性變化細胞膜的變化100Ca2+內(nèi)流：細胞通透性增大→

Ca2+內(nèi)流

→Ca2+泵

→細胞內(nèi)Ca2+

線粒體的變化腫脹、嵴崩解、外膜破碎、基質(zhì)外溢溶酶體的變化腫脹、破裂，致細胞及周圍組織溶解、壞死氧自由基的生成增加氧的代謝途徑改變、黃嘌呤氧化酶形成增加激活磷脂酶→細胞膜及細胞器膜損傷進入線粒體→形成磷酸鈣→ATP

Ca2+依賴蛋白激酶活性

→氧自由基

Ca2+內(nèi)流：細胞通透性增大→Ca2+內(nèi)流→Ca2+101影響機體對缺氧耐受性的因素

2.年齡

初生兒對缺氧耐受性高老年人耐受性低酵解過程強心肌糖元多

肺泡通氣量↓、氣體彌散量↓

血管阻力大、血流慢

1.類型、速度和持續(xù)時間急、長：重；慢、短：輕影響機體對缺氧耐受性的因素2.年齡酵解過程強肺泡通氣量↓1023.機體代謝狀態(tài)基礎(chǔ)代謝代謝率↑→缺氧耐受性↓基礎(chǔ)代謝代謝率↓→缺氧耐受性↑

4.適應鍛煉適應鍛煉→增強機體的耐缺氧能力。3.機體代謝狀態(tài)103呼吸衰竭★

▲慢性呼吸衰竭▲急性呼吸衰竭呼吸衰竭★▲慢性呼吸衰竭104呼吸衰竭（respiratoryfailure）指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以至在靜息狀態(tài)下也不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合癥。概述呼吸衰竭（respiratoryfailure）概述105一、按病變部位分：中樞性呼衰，周圍性呼衰。二、按發(fā)病急緩分：急性呼衰，慢性呼衰，慢性呼吸衰竭的急性加重三、按動脈血氣改變分：

Ⅰ型呼衰PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常，見于換氣功能障礙（僅有缺氧，無CO2潴留）

Ⅱ型呼衰PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHg，系肺泡通氣不足所致（既有缺氧，又有CO2潴留）四、按機體代償程度分：代償性慢性呼衰失代償性慢性呼衰。呼衰的分類一、按病變部位分：中樞性呼衰，周圍性呼衰。呼衰的分類106

PaO2＜8.0KPa(60mmHg),伴或不伴PaCO2＞6.65Kpa(50mmHg)條件：海平面正常大氣壓，靜息狀態(tài)，呼吸空氣條件下。排除：心內(nèi)解剖分流，原發(fā)于心臟排血量下降導致的低氧，即可診斷為呼吸衰竭。診斷標準：血氣分析是呼吸衰竭診斷的金標準PaO2＜8.0KPa(60mmHg),伴或不伴107慢性呼吸衰竭是在肺部疾病基礎(chǔ)上發(fā)生的。早期可表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭：即低氧血癥型,僅有氧分壓（PaO2）低于60mmHg。隨著病情逐漸加重，往往表現(xiàn)為II型呼吸衰竭：即高碳酸血癥型，PaCO2高于50mmHg，同時有PaO2低于60mmHg。慢性呼吸衰竭分哪兩型？慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭分哪兩型？108（一）病因1.氣道阻塞性病變?nèi)鏑OPD、重癥哮喘等★2．肺組織病變?nèi)鐕乐胤谓Y(jié)核、肺水腫等。3．肺血管疾病如肺栓塞；

4．胸廓與胸膜病變?nèi)缧赝鈧斐傻倪B加胸、胸廓畸形、廣泛胸膜增厚、大量胸腔積液、氣胸等。5．

神經(jīng)肌肉病變?nèi)缒X血管疾病、脊髓頸段或高位胸段損傷、重癥肌無力等。（一）病因109

（二）誘因1.呼吸系統(tǒng)急性感染（最常見）★2.鎮(zhèn)靜安眠藥、麻醉劑對呼吸中樞的抑制。3.CO2潴留病人給氧濃度過高。★4.耗氧量增加：如寒戰(zhàn)、高熱、手術(shù)、合并甲亢等。

110臨床表現(xiàn)★臨床表現(xiàn)★111

臨床表現(xiàn)主要為缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困難和多臟器功能障礙。1、呼吸困難：最早，最突出的癥狀。2、發(fā)紺：紫紺是缺氧的典型表現(xiàn)。3、精神神經(jīng)癥狀：肺性腦病又稱二氧化碳麻醉。

112▲呼衰時不一定有呼吸困難表現(xiàn)：1．肺性腦?。篊O2潴留→腦脊液H+↑所致呼吸淺慢、昏睡或昏迷2．中樞性藥物中毒：呼吸勻緩、昏睡▲呼衰時不一定有呼吸困難表現(xiàn)：113發(fā)紺是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn),取決于血液中的還原血紅蛋白的絕對值，SaO2<90%時出現(xiàn)紫紺，稱為中央性發(fā)紺▲缺O(jiān)2不一定都有紫紺:例貧血者缺O(jiān)2明顯，但紫紺輕微或無紫紺▲繼發(fā)性紅細胞增多，缺O(jiān)2輕微但紫紺明顯▲其他原因所致發(fā)紺：嚴重休克時所致的外周性發(fā)紺，皮膚色素及心功能不全所致的發(fā)紺發(fā)紺114

4、心血管系統(tǒng)癥狀▲血壓升高、脈壓增加、心動過速。▲嚴重缺氧、酸中毒時循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心臟停搏。▲二氧化碳潴留者常有體表靜脈充盈，皮膚潮紅、溫暖、多汗，球結(jié)膜充血、水腫。

115

5、消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)

嚴重呼衰時可損害肝、腎功能，并發(fā)肺心病時出現(xiàn)尿量減少。部分病人可引起應激性潰瘍而發(fā)生上消化道出血。

116處理

呼吸衰竭處理的原則是在保持呼吸道通暢條件下，迅速糾正缺氧、二氧化碳潴留、酸堿失衡和代謝紊亂，防治多器官功能受損，積極治療原發(fā)病，消除誘因，預防和治療并發(fā)癥。處理117護理診斷/問題

呼吸系統(tǒng)疾病的護理PPT課件1181．氣體交換受損與通氣不足、肺內(nèi)分流增加、通氣/血流失調(diào)和彌散障礙有關(guān)2．清理呼吸道無效與分泌物增加、意識障礙有關(guān)1．氣體