心電圖系列講座

隨時(shí)讀片高血鉀高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外鉀離子濃度增高，鉀離子由細(xì)胞內(nèi)流出細(xì)胞外速度增快，動(dòng)作電3相縮短，整個(gè)動(dòng)作電位時(shí)限縮短，心電圖表現(xiàn)為T波高尖，Q——T間期縮短。一般血鉀濃度超過5.5MMOL/L時(shí)，出現(xiàn)上述表現(xiàn)。（插入圖）血鉀濃度超過6.5MMOL/L時(shí)，減少靜息期膜電位，0相上升速度減慢幅度減低，出現(xiàn)QRS波群增寬，心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。高鉀血癥影響的心室內(nèi)阻滯在心室肌內(nèi)各部位都是均勻的，因此可以和左、右束支阻滯或預(yù)激綜合征等具有特征性的QRS波增寬加以區(qū)別。當(dāng)血鉀濃度超過7.0MMOL/L時(shí)，心房肌激動(dòng)與傳導(dǎo)受到抑制，P波振幅減小，時(shí)限延長。血鉀濃度超過8.5MMOL/L時(shí)，P波消失，此時(shí)竇房結(jié)可能仍發(fā)出沖動(dòng)，但心房肌受抑制不能激動(dòng)，但激動(dòng)沿三個(gè)結(jié)間束通過交界區(qū)下傳到心室，稱之為竇—室傳導(dǎo)?；颊吲?2歲，二型糖尿病，尿毒癥心電圖示：高血鉀，竇性靜止，交界性逸搏心律。室房傳導(dǎo)并逆?zhèn)髡系K.Q—T間期顯著延長，提示低血鈣。心室率29次，QRS時(shí)限0.10秒，起搏點(diǎn)位于希氏束下端，符合病竇綜合征，提示雙結(jié)病變?；颊吣?，32歲，慢性腎炎，尿毒癥，高血鉀，血鉀8.2MMOL，心電圖診斷：高血鉀伴完全性右束支傳導(dǎo)阻滯當(dāng)血鉀濃度高達(dá)10MMOL/L以上時(shí)，即出現(xiàn)緩慢、規(guī)則、越來越寬大的QRS波，甚至與T波融合成正弦波狀，致使在同時(shí)期內(nèi)各部位心室肌除極與復(fù)極參差并存，無法分別，最后患者死于心臟停搏或室顫。臨床上所見血鉀濃度與心電圖變化關(guān)系并不能完全與血鉀所測量數(shù)字吻合。因?yàn)椴∪顺４嬖谄渌娊赓|(zhì)紊亂，例如，鈉、鈣離子可以對抗鉀離子的某些生理作用，另外患者原有心電圖改變?nèi)缧募》屎?、缺血，或使用某些藥物都可以使高血鉀的有關(guān)心電圖表現(xiàn)變得不典型。低血鉀低鉀時(shí)心電圖表現(xiàn)為Q——T間期延長，T波低平，U波明顯。此時(shí)T——U波可融合成駝峰狀，Q——T間期常不易測量。血鉀低時(shí)使起搏細(xì)胞舒張期除極速度增加，可使一般心室肌細(xì)胞成為起搏細(xì)胞。因此，低血鉀時(shí)可引起各種異位心律，如期前收縮及心動(dòng)過速，室性的較室上性的多見。低血鉀與洋地黃過量兩者相互加重對方對心肌的不良電生理作用。因此，臨床對血鉀代謝的監(jiān)測是使用洋地黃類藥物時(shí)必須注意的因素。低血鉀癥的心電圖表現(xiàn)也同時(shí)受血鈉、鈣離子濃度的影響。原來或合并其他原因所致的各部位心肌復(fù)極不均勻，呼吸性堿中毒、等引起的非特異性T波改變，均為影響因素。低血鉀患者男，69歲，冠心病，心衰，低血鉀低血鉀左心房擴(kuò)大，低血鉀各導(dǎo)聯(lián)P波消失，心室率140次左右，QRS間距不整，提示快心室反應(yīng)性房顫。P波消失，可見房顫波，R_R間距規(guī)整，房顫并三度房室傳導(dǎo)阻滯。室性逸搏心律心房顫動(dòng)“粗顫”波一例。洋地黃作用，魚鉤樣曲線洋地黃作用，ST段壓低與負(fù)正向的T波融為“魚鉤”樣改變。QRS呈右束支阻滯，電軸左偏-77.V1—V2出現(xiàn)Q波，心電圖診斷：完全性右束支+左前分支傳導(dǎo)阻滯，陳舊性前間壁心梗。雙束支阻滯（完全性右束支+左前分支）急性廣泛前壁心梗+左前分支傳導(dǎo)阻滯急性廣泛前壁心梗并左前分支傳導(dǎo)阻滯F波頻率300次/分，心室率90次分，I型房撲。V1—V4可見Q波，V5V6R波降低。心電圖診斷：心房撲動(dòng)，陳舊性前間壁+心尖部心肌梗塞，完全性右束支傳