低氧血癥相關肺動脈高壓的中西醫(yī)診治病因病機4發(fā)病機制1診斷方法2西醫(yī)治療3中醫(yī)治療5背景

肺動脈高壓（pulmonaryhypertension,PH）是一種肺動脈血流動力學異常綜合征，是繼冠脈綜合征、高血壓之后的第三個常見的心血管疾病，其臨床特征為右心室后負荷增加，嚴重者可因右心衰竭而過早死亡，因此PH是嚴重的有潛在破壞力的慢性肺循環(huán)性疾病。

肺動脈高壓分類1.肺動脈高壓2.左心疾病相關肺動脈高壓3.呼吸系統(tǒng)疾病和/或低氧血癥相關肺動脈高壓4.慢性血栓和/或栓塞所致肺動脈高壓5.混合性肺動脈高壓發(fā)病機制低氧低氧性肺血管收縮肺血管重建直接作用體液因素低氧等致病因素低氧血癥相關肺動脈高壓診斷方法金標準右心導管或Swan-Ganz漂浮導管—肺動脈高壓檢測金標準。診斷標準：在海平面,靜息狀態(tài)下，肺動脈平均壓≥25mmHg，肺動脈楔壓≤15mmHg。缺點：創(chuàng)傷性、費用高昂不宜在同一患者身上反復使用診斷方法超聲心動圖

通常作為PH的初步診斷方法，通過檢查三尖瓣最大的反流速度，能測定縮期肺動脈壓力(sPAP)，也可較好地評估肺部血流動力學和肺部血流速度及右心室功能等指標，優(yōu)點：無創(chuàng)診斷方法超聲心動圖評估肺動脈高壓的標準

除外肺動脈高壓三尖瓣反流速度≤2.8m/sec,肺動脈收縮壓≤36mmHg，無其他超聲心動圖參數(shù)支持肺動脈高壓可疑肺動脈高壓三尖瓣反流速度≤2.8m/sec,肺動脈收縮壓≤36mmHg，有其他超聲心動圖參數(shù)支持肺動脈高壓三尖瓣反流速度2.9-3.4m/sec，肺動脈收縮壓37-50mmHg，伴或不伴有其他超聲心動圖參數(shù)支持肺動脈高壓肺動脈高壓可能性較大三尖瓣反流速度>3.4m/sec，肺動脈收縮壓>50mmHg，伴或不伴有其他超聲心動圖參數(shù)支持肺動脈高壓診斷方法X線檢查

肺動脈擴張是肺動脈高壓的影像學征象之一肺動脈段凸出≥3mm；

肺動脈主支擴大右下肺動脈橫徑≥15mm肺動脈外周血管呈“殘根狀”,是肺動脈高壓特征性表現(xiàn)診斷方法HRCT肺動脈干直徑肺動脈干與降主動脈的比值診斷方法呼出NO患者NO呼出量的所有檢測參數(shù):峰值濃度、平臺期濃度和靜息呼出量與肺動脈壓和右心室壁厚度負相關。西醫(yī)治療-長期氧療長期氧療（LTOT）

LTOT是目前所知的能夠延緩HPH的發(fā)展進程的唯一方法，臨床獲益的原因可能包括缺氧肺血管收縮的改善、mPAP和右心室張力的下降及組織器官供氧的改善。目前尚不明確LTOT是否能改變預后。COPD患者每天14～15小時的氧療,可在一年內使肺動脈壓輕度下降,并在6年內保持PAP穩(wěn)定。夜間吸氧是必要的。西醫(yī)治療-血管擴張劑血管擴張劑在確定長期應用血管擴張劑以前，如有條件，可通過右心導管進行急性藥物實驗。①肺血管阻力下降至少20%;②心輸出量增加或保持不變;③肺動脈壓降低或不變;④體循環(huán)血壓不能顯著下降。西醫(yī)治療-鈣離子拮抗劑鈣離子拮抗劑單次使用硝苯地平可使患者的靜息及活動狀態(tài)的平均肺動脈壓下降并增加心輸出量。但是硝苯地平能同時抑制缺氧導致血管收縮效應，加重通氣/血流比的失衡，進而引起PaO2的下降。較長期臨床研究結果顯示經過數(shù)周至數(shù)月治療，患者的臨床狀態(tài)及血流動力學情況出現(xiàn)了惡化或保持不變。

西醫(yī)治療-RAS抑制劑RAS抑制劑可減少組織及血中血管緊張素含量,降低肺動脈壓,抑制血管平滑肌增殖。慢性心衰患者長期用藥改善癥狀及運動耐力?？ㄍ衅绽墒笴OPD患者的肺動脈壓、肺血管阻力降低，心輸出量增加，組織釋氧增加。伴有體循環(huán)壓力下降。西醫(yī)治療-α受體阻斷劑

α受體阻斷劑選擇性節(jié)后α受體阻斷劑烏拉地爾具有較強的肺血管擴張作用，它還減低中樞交感神經張力，抑制壓力感受器反射。是一種治療COPD肺動脈高壓很有前途的藥物。西醫(yī)治療-前列環(huán)素前列環(huán)素(PGE1)作用機制:對血管平滑肌細胞具有舒張作用；通過抑制血管平滑肌的增生對血管重塑有逆轉作用；減輕血管內皮的損傷；對血小板聚集的影響；利于內皮素-1的清除；增加骨骼肌對氧的利用。主要用于治療原發(fā)性肺動脈高壓，在治療繼發(fā)性肺動脈高壓，如風濕性疾病引起的肺動脈高壓也有同樣的療效。西醫(yī)治療-內皮素受體拮抗劑內皮素受體拮抗劑內皮素雙重受體阻滯劑波生坦，口服制劑，使用方便，對肺動脈高壓的治療安全有效，可以有效提高運動耐力和改善血液動力學指標。但是30％的患者出現(xiàn)肝毒性、貧血。西醫(yī)治療-磷酸酯酶抑制劑磷酸酯酶抑制劑西地那非通過選擇性抑制磷酸二酯酶5,使環(huán)磷酸鳥苷水平增高,引起血管平滑肌松弛和血管擴張,肺動脈壓下降。單獨使用長期療效尚未得到證實?？赡茉斐刹豢赡娴哪I損害,是否能長期使用?西醫(yī)治療-吸入NO吸入NO吸入的NO進入體內后,激活肺血管平滑肌細胞內鳥苷酸環(huán)化酶,使三磷酸鳥苷轉化為環(huán)磷酸鳥苷增多,從而使肺血管擴張,肺動脈壓

下降。吸入小劑量一氧化氮(10-80ppm)可以降低肺動脈壓力,增加氧合指數(shù)、心臟指數(shù),而不影響全身動脈血壓。由鼻導管混合氧氣吸入NO(25ppm)能顯著降低RPV,對PaO2和肺功能沒有影響。雖然吸入NO的治療效果較好，但是其吸入技術及毒性效應問題都未獲得解決，且NO長期治療能否臨床獲益仍缺乏研究支持。L-精氨酸在體內NO是由L-精氨酸(在NO合成酶作用下)合成而來,故可通過外源性給予L-精氨酸促進內源性NO的生成。目前國外有L-精氨酸片劑和針劑,臨床試驗尚在進行中。西醫(yī)治療-L-精氨酸抗凝由于肺血流緩慢、右心功能不全、靜脈血流淤滯等，肺動脈高壓患者常有血栓栓塞的危險，故目前均推薦給予抗凝治療。常用口服藥物華法林,一般認為保持國際標準化比值(INR)2～3較為合適。西醫(yī)治療-抗凝本病多屬中醫(yī)學“久咳”、“喘病”、“肺脹”等范疇。病因病機：因肺臟長期受外邪侵襲,宣肅功能失常,日久肺氣受損。肺虛日久,子盜母氣,致脾失健運,水谷不化精微,反釀痰濕,深伏于肺。肺脾兩虛、宗氣生化不足、無力推動血行、血行不暢、瘀血內生、阻于血脈。肺失宣肅,肺氣虧虛,清氣不能運送濡養(yǎng)周身,濁氣又難排出,