休克的近代認(rèn)識(shí)

休克是人體對(duì)有效循環(huán)血量減少，組織灌注不足所引起的代謝障礙、細(xì)胞受損的病理過(guò)程的反應(yīng)，是臨床上常見的一種危重綜合征。病因各異、病理生理變化復(fù)雜，病程表現(xiàn)不一、來(lái)勢(shì)迅猛，需及時(shí)識(shí)別，立即采取果斷措施，大力救治、否則病人的預(yù)后將極為兇險(xiǎn)。一、休克認(rèn)識(shí)的演變

對(duì)休克的認(rèn)識(shí)、監(jiān)測(cè)手段和復(fù)蘇目標(biāo)經(jīng)歷了:全身系統(tǒng)

局部細(xì)胞,逐步深入的認(rèn)識(shí)過(guò)程。

（一）交感衰竭學(xué)說(shuō)——外周循環(huán)衰竭學(xué)說(shuō)

由于交感神經(jīng)由過(guò)度興奮轉(zhuǎn)為抑制（交感衰竭），導(dǎo)致血管運(yùn)動(dòng)麻痹（外周循環(huán)衰竭）所致。以腎上腺素等縮血管藥（升壓藥）治療休克的理論依據(jù)。

二十世紀(jì)60年代建立的微循環(huán)慨念，認(rèn)識(shí)到休克發(fā)生的主要環(huán)境不是血壓而在血流。由于交感——腎上腺軸過(guò)度興奮導(dǎo)致兒茶酚胺大量分泌，進(jìn)而造成循環(huán)障礙、血流淤滯、細(xì)胞組織缺氧和代謝障礙。治療上不單純強(qiáng)調(diào)升高血壓，而更注意改善微循環(huán)，除血壓外，甲皺、膚色、膚溫等反映微循環(huán)變化的體征更被關(guān)注。微循環(huán)理論的建立和擴(kuò)血管藥的應(yīng)用，使休克病人的死亡率明顯下降。

（三）血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)

70年代血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的開展，區(qū)分出“高動(dòng)力型”和“低動(dòng)力型”休克。借助血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)更有效地指導(dǎo)復(fù)蘇。認(rèn)識(shí)到復(fù)蘇中氧的供需平衡與預(yù)后的密切關(guān)系。進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)恢復(fù)向組織細(xì)胞供氧，并能被有效利用的重要性。（四）氧輸送——氧耗理論

80年代提出“氧輸送——氧耗”理論，制定了滿足機(jī)體氧需求作為糾正休克的策略。復(fù)蘇學(xué)上意義深遠(yuǎn)的進(jìn)步——表明復(fù)蘇已突破局限在循環(huán)系統(tǒng)的舊慨念，而升華到糾正機(jī)體缺氧的高度。

（五）90年代，進(jìn)一步把糾正機(jī)體缺氧的監(jiān)測(cè)和治療深入到器官乃至細(xì)胞水平，即以糾正細(xì)胞缺氧和維護(hù)正常細(xì)胞功能為最終目標(biāo)，這是休克復(fù)蘇治療的重要進(jìn)展。

把血乳酸監(jiān)測(cè)應(yīng)用到臨床。同時(shí)發(fā)明了PHi（胃粘膜內(nèi)pH）的監(jiān)測(cè)方法，能夠更早地識(shí)別休克和使復(fù)蘇更完善。二、休克的新慨念

休克定義為循環(huán)功能不全，導(dǎo)致組織的氧供和氧需之間的失衡。全身組織的低灌流、伴有靜脈血氧含量減少和代謝性酸中毒（乳酸酸中毒）。嚴(yán)格地講，休克是機(jī)體以代謝和循環(huán)功能紊亂為主的一種綜合征。因此，認(rèn)識(shí)氧輸送和氧耗的原則對(duì)了解休克至關(guān)重要。

一般情況下，一個(gè)血紅蛋白原子通過(guò)肺臟時(shí)，最多可攜帶4個(gè)氧原子，此時(shí)則動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）為100%。動(dòng)脈氧含量（CaO2）為結(jié)合于血紅蛋白的氧加上小量溶解于血漿中的氧。依靠心臟泵功能，將氧釋放至組織。全身釋氧量（DO2）是CaO2和心排量（CO）的綜合。全身釋氧量（DO2）和全身氧耗（VO2）構(gòu)成氧供需之間敏感的平衡。

正常情況下，血紅蛋白攜帶的25%氧由組織消耗，回至右心的靜脈血，其氧飽和為75%，若氧供不足于氧耗時(shí)，第一個(gè)代償機(jī)制為增加CO，如增加CO不足，則從組織中攝取氧增加，導(dǎo)致混合靜脈血（肺動(dòng)脈）氧飽和度（Smvo2）下降。

若矯正組織氧供需平衡的代償機(jī)制失效，則產(chǎn)生乏氧代謝，結(jié)果產(chǎn)生乳酸。乳酸水平升高常伴Smvo2低于50%。大多數(shù)乳酸酸中毒是由于氧釋放不足所致（如心源性休克）；也可因過(guò)高的氧需（VO2）異常升高所致（如癲癇持續(xù)狀態(tài)）；有時(shí)也可發(fā)生于組織氧利用障礙（如感染性休克、心臟驟停復(fù)蘇后）。三、休克分型

以休克的病因（1960）分為七類：低容量性心源性感染性過(guò)敏性神經(jīng)性梗阻性內(nèi)分泌性后又分出創(chuàng)傷性和中毒性

這種分類方法，明確了導(dǎo)致休克的原因，為臨床治療提供了依據(jù)。體現(xiàn)了對(duì)休克的認(rèn)識(shí)和治療是以診斷基礎(chǔ)疾病和糾正休克病因?yàn)橹鞯模ú∫虿蝗コ?，休克?huì)向不可逆發(fā)展）主導(dǎo)思想。但因循環(huán)功能不穩(wěn)定往往導(dǎo)致病因性治療不能進(jìn)行或臨床上沒(méi)有足夠條件控制基礎(chǔ)疾病、影響死亡率下降的主要原因。

按血流動(dòng)力學(xué)不同（1995、Weil）分為四類：低容量性（hypovolemic）心源性（cardiogenic）分布性（distributive）梗阻性（obstructive）確切地說(shuō)，休克不是一種疾病，而是機(jī)體以代謝和循環(huán)功能紊亂的一種綜合征，是多種致病因素都有可能引發(fā)的一種病理生理演變過(guò)程。由此，病因治療是基礎(chǔ)，而循環(huán)功能的支持則成為休克治療的主導(dǎo)。不同病因?qū)е碌男菘丝梢员憩F(xiàn)為相同或相近的血流動(dòng)力學(xué)改變，可以采用相類似的循環(huán)支持的方法加以治療。1、低容量性休克基本機(jī)制——循環(huán)容量丟失外源性因素

失血、燒傷、感染——血容量丟失

嘔吐、腹瀉、脫水、利尿——水和電解質(zhì)丟失內(nèi)源性因素

感染、過(guò)敏、內(nèi)分泌功能紊亂——血管通透性↑、循環(huán)容量的血管外滲出。2、心源性休克

基本機(jī)制——泵功能衰竭

病因：心肌梗死、心力衰竭、嚴(yán)重心律失常等。3、分布性休克

基本機(jī)制——血管收縮舒張調(diào)節(jié)功能異常

病因：一部分以體循環(huán)阻力正?；蛟龈邽楸憩F(xiàn)（容量血管擴(kuò)張、循環(huán)血量不足所致），如神經(jīng)節(jié)阻滯、脊髓休克或麻醉藥過(guò)量等。一部分以體循環(huán)阻力降低為表現(xiàn)（血液重新分布所致），如感染所致的感染性休克（Septicshock）。4、梗阻性休克

基本機(jī)制——血流的主要通道受阻

病因：腔靜脈梗阻、心包縮窄或壓塞、心瓣膜狹窄、肺動(dòng)脈栓塞、主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤等。又有人按梗阻部位不同將其分為心內(nèi)梗阻和心外梗阻型休克，使臨床治療范圍更加明確。

這種休克分類方法幾乎涵蓋了所有不同病因?qū)е碌男菘耍怀隽诵菘说难鲃?dòng)力學(xué)變化的不同特征。為循環(huán)支持性治療提供了更為準(zhǔn)確的依據(jù)。循環(huán)系統(tǒng)中影響血流動(dòng)力學(xué)的五個(gè)因素

阻力血管（包括動(dòng)脈和小動(dòng)脈）毛細(xì)血管容量血管血容量心臟

幾乎所有類型的休克都是通過(guò)對(duì)這五個(gè)部分的不同影響而導(dǎo)致循環(huán)功能紊亂的。可以由于動(dòng)脈系統(tǒng)的阻力改變，血液的重新分布，毛細(xì)血管的開放充盈程度，動(dòng)靜脈分流的改變，靜脈容量血管的擴(kuò)張，血容量的變化和心功能的改變而決定了休克的不同特征。

低容量性、心源性和梗阻性休克的共同特點(diǎn)是DO2減少。控制原發(fā)病因和提高DO2是治療的基本原則。分布性休克（感染所致）主要表現(xiàn)為循環(huán)阻力下降，而DO2往往正?；蚋哂谡Ｋ?。盡管感染灶已徹底引流，選用強(qiáng)效抗生素等，一部分病人的全身炎癥反應(yīng)仍在進(jìn)行性發(fā)展，感染性休克仍在繼續(xù)惡化，病情呈現(xiàn)與“原發(fā)病因”的控制不平行的特殊表現(xiàn)，使感染性休克更難以控制（預(yù)示死亡率高的原因）。四、休克的病理生理

（一）神經(jīng)——內(nèi)分泌系統(tǒng)

休克時(shí)，低血壓、低容量血癥等一系列應(yīng)激因素引起：★交感神經(jīng)——腎上腺軸興奮

兒茶酚胺類激素釋放增加★腎小動(dòng)脈周圍牽張感受器和致密斑促使釋放腎素

血管緊張素Ⅱ臨床上出現(xiàn)心跳加快，心肌收縮力加強(qiáng)，皮膚、內(nèi)臟收縮，有助于提高心排血量、維持血壓、為心、腦提供較好的灌注?！锩?xì)血管前括約肌收縮毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓↓組織間液回流?！镬o脈系統(tǒng)收縮脾和靜脈內(nèi)血液進(jìn)入體循環(huán)★刺激腎上腺皮質(zhì)合成和分泌醛固酮★刺激壓力感受器垂體后葉分泌抗利尿激素激素加強(qiáng)了腎小管對(duì)鈉和水的重吸收，從而減少了尿液，保留了體內(nèi)水分。休克時(shí)，通過(guò)神經(jīng)——內(nèi)分泌系統(tǒng)活動(dòng)，機(jī)體將調(diào)動(dòng)各種代償機(jī)制力圖維持循環(huán)系統(tǒng)功能。以上代償活動(dòng)具潛在風(fēng)險(xiǎn)▲強(qiáng)烈、持續(xù)的血管收縮損害組織灌注▲血液優(yōu)先供給心、腦損害胃腸粘膜屏障▲少尿代謝產(chǎn)物潴留休克延續(xù)而不緩解，必將造成更嚴(yán)重后果。

（二）微循環(huán)微循環(huán)是循環(huán)系統(tǒng)的功能單位，實(shí)現(xiàn)組織與血液，進(jìn)而與外界的物質(zhì)交換。解剖特點(diǎn)是面積大、分布廣，且是體內(nèi)重要貯血庫(kù)之一。因此，對(duì)循環(huán)系統(tǒng)功能和組織細(xì)胞的生理活動(dòng)都有直接的影響。在休克病理變化過(guò)程中，通常先是微循環(huán)障礙引起組織灌注減少，而后是動(dòng)脈血壓降低；微循環(huán)最終是否得以恢復(fù)和大循環(huán)能否真正得到穩(wěn)定與預(yù)后直接關(guān)聯(lián)。

因此改善微循是糾正休克極為重要的環(huán)節(jié)1、休克早期交感——腎上腺軸和腎素——血管緊張素系統(tǒng)作用下，外周血管收縮。微循環(huán)血流特點(diǎn)——“少灌少流”機(jī)體代償特點(diǎn)☆增加心率——維持心排血量☆內(nèi)臟器官血管選擇性收縮——維持重要生命器官灌注☆小動(dòng)脈（增加外周阻力）小靜脈（縮小靜脈容積）☆毛細(xì)血管前括約收縮（后括約肌相對(duì)開放稱“前緊后松”）——毛細(xì)血管內(nèi)流體靜脈壓↓，組織液回吸收（50~120ml/h）補(bǔ)充血容量。此時(shí)，及時(shí)去除病因、積極復(fù)蘇，休克可較容易糾正。收縮增加回心血量2、休克進(jìn)展期組織缺氧加重、大量酸性代謝產(chǎn)物堆積、舒血管物質(zhì)（組織胺、激肽、乳酸、肌酐等）增多毛細(xì)血管前括約肌舒張（后括約肌相對(duì)收縮稱“前松后緊”）由于微血栓形成、或血流滯緩、或?qū)恿飨а撼煞治龀?、聚集后阻力增加，形成“多灌少流”的特點(diǎn)。結(jié)果微循環(huán)血流更淤緩，靜水壓和通透性增加，血漿外滲、血液濃縮——加劇組織細(xì)胞缺血缺氧

回心血量和心排量更下降。臨床主要表現(xiàn)——血壓進(jìn)行性下降，意識(shí)障礙、發(fā)紺、酸中毒。3、休克極期休克得不到糾正，上述損害進(jìn)一步加劇不可逆。細(xì)胞變性壞死，微循環(huán)內(nèi)幾乎完全被微血栓所填塞，血流“不灌不流”。（三）參與休克過(guò)程的體液介質(zhì)1、內(nèi)源性阿片肽（endogenousopioidpetides）☆目前認(rèn)為三種阿片肽（β-內(nèi)啡肽、腦啡肽、強(qiáng)啡肽）與休克病理過(guò)程有關(guān)☆休克是促使β-內(nèi)啡肽分泌、釋放的重要因素?！顑?nèi)啡肽與心肌、微循環(huán)的相互影響在重癥和不可逆休克的發(fā)生中起重要作用?！钭饔脵C(jī)制尚不清，可能是與其受體結(jié)合后，通過(guò)抑制交感——腎上腺軸，或直接抑制前列腺素和兒茶酚胺的心血管效應(yīng)

心肌收縮力降低、心率減慢、心排量減少和血管擴(kuò)張。☆實(shí)驗(yàn)證實(shí)：鈉絡(luò)酮（內(nèi)啡肽拮抗劑）能顯著改善微循環(huán)。2、內(nèi)毒素●膿毒性休克中起作用的主要是內(nèi)毒素而并非細(xì)菌?！駜?nèi)毒素來(lái)源于：①創(chuàng)傷致網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能損害和免疫功能下降；②胃腸粘膜屏障破壞細(xì)菌和內(nèi)毒素移位；③組織、器官感染。

●內(nèi)毒素參與休克病理過(guò)程的主要機(jī)制

①類質(zhì)A（內(nèi)毒素主要成分）直接損傷組織細(xì)胞和臟器功能。②活化補(bǔ)體，刺激巨噬細(xì)胞釋放TNF、IL-1、PGS

全身劇烈炎癥反應(yīng)。③激活凝血系統(tǒng)促使微血栓形成。④刺激交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素和去甲腎上腺素；提高心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺敏感性和易損性。3、自由基▲休克時(shí)造成氧應(yīng)激狀態(tài)的途徑：①炎癥反應(yīng)中，由激活的巨噬細(xì)胞釋放；②組織低灌注使分子氧被黃嘌呤氧化酶單價(jià)還原?！踝杂苫闹饕：膳c多不飽和脂肪酸（PWFA）產(chǎn)生脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，破壞膜的完整性和離子轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)；降解蛋白質(zhì)，破壞酶系統(tǒng)和DNA——（細(xì)胞從結(jié)構(gòu)和功能全面損害）。脂質(zhì)過(guò)氧化過(guò)程中，新的自由基形成——（廣泛的連鎖性損傷）。4、前列腺素（PGS）、血栓素（TXA2）※PGS、TXA2通過(guò)磷脂酶A2作用于膜磷脂，分別經(jīng)環(huán)氧化酶和脂氧化酶作用產(chǎn)生?！鵗XA2通過(guò)促血小板聚集，增加細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+血管平滑肌痙攣和微循環(huán)阻塞。

PGS的作用與TXA2相反?！鶎?duì)休克的影響取決于兩者的比例?！赡軐?duì)休克的血流動(dòng)力學(xué)類型產(chǎn)生影響。五、休克的內(nèi)臟變化

（一）肺◆休克時(shí)、缺氧肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少?！魪?fù)蘇時(shí)大量庫(kù)血（含較多微聚物）肺微循環(huán)栓塞?！艚Y(jié)果：部分肺泡萎縮和不張，或被水腫液浸泡；部分肺血管嵌閉或灌注不足肺分流和死腔增加?！襞R床上出現(xiàn)呼吸困難癥狀（呼吸淺促、過(guò)度通氣

呼吸衰竭和ARDS）。休克病例約30%死于呼吸衰竭。

（二）腎◆低血壓，兒茶酚胺分泌↑腎入球血管痙攣和有效循環(huán)容量減少腎濾過(guò)率下降少尿，當(dāng)平均壓＜50mmHg（6.6kPa）腎濾過(guò)停止無(wú)尿?！粜菘藭r(shí)腎血流重分布（正常情況下的85%腎血流灌注腎皮質(zhì)的腎單位，休克時(shí)轉(zhuǎn)向腎髓質(zhì)）皮質(zhì)區(qū)腎小管缺血壞死急性腎功能衰竭。

（三）腦●腦血流灌注的基本條件是足夠的灌注壓和灌流量。腦血管平滑肌的舒縮功能主要受PCO2和pH的影響（當(dāng)PCO2增加和pH值下降時(shí)腦血管擴(kuò)張腦灌注量增加。●低血壓狀態(tài)下，腦血管被動(dòng)受益（腦灌注壓的維持依賴身體其他部位血管收縮）。若全身血壓下降則腦灌注壓難以維持?！裥菘藭r(shí)，腦灌注壓和腦血流量下降腦缺氧。缺氧、CO2貯留、酸中毒腦細(xì)胞腫脹、血管通透性↑腦水腫、顱內(nèi)壓升高。臨床表現(xiàn)意識(shí)障礙：煩躁不安或淡漠（輕）；腦疝（重）、昏迷（嚴(yán)重）。

（四）心☆冠狀動(dòng)脈灌流的80%發(fā)生于舒張期，當(dāng)心率過(guò)快致舒張期過(guò)短或舒張期壓力下降時(shí)，冠狀動(dòng)脈血流減少缺血和酸中毒心肌損害?！钚募∥⒀h(huán)內(nèi)血栓形成心肌局灶性壞死?！钤馐苋毖俟嘧p傷電解質(zhì)（鉀、鈉、鈣等心肌細(xì)胞動(dòng)作電位發(fā)生中依賴的電解質(zhì)）異常心肌收縮功能影響。

（五）胃腸道●低血壓、低灌注時(shí)，內(nèi)臟和皮膚的血管收縮（保證心、腦的灌注）?！裥菘藭r(shí)，腹腔動(dòng)脈阻力顯著增加（較休克前增加234%，比外周血管阻力增加156%）?！裥脑葱孕菘藙?dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，當(dāng)心包壓力增至10－12cmH2O（0.98－1.176kPa），CO減少到基礎(chǔ)值的38%時(shí)，腸系膜上動(dòng)脈血流量可減少70%，其原因可能是腸系膜血管的血管緊張素Ⅱ受體的密度比其他部位高，對(duì)血管加壓物質(zhì)敏感性也高的緣故?！衲c粘膜細(xì)胞受缺血—再灌注損傷（自由基損傷）胃腸粘膜糜爛、潰瘍、出血、壞死和細(xì)菌、毒素移位。

（六）肝▲休克時(shí)，當(dāng)CO下降至基礎(chǔ)值的50%，肝動(dòng)脈和門靜脈的血流分別減少30%（肝前血管阻力增加所致）。▲肝臟系體內(nèi)最重要的物質(zhì)代謝場(chǎng)所。門脈系統(tǒng)是體內(nèi)最大的網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，接收來(lái)自胃腸道有害物質(zhì)（細(xì)菌、毒素）攻擊的靶器官。網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞（枯否細(xì)胞）被大量激活釋放的炎性介質(zhì)對(duì)膿毒癥的形成有重要影響?！M織學(xué)改變——肝小葉中央壞死、肝細(xì)胞壞死。生化學(xué)改變——GPT、血氨↑和一系列反映代謝功能的指標(biāo)下降。

六、休克的監(jiān)測(cè)

▲休克診斷一旦明確，應(yīng)即進(jìn)行復(fù)蘇治療。臨床監(jiān)測(cè)對(duì)把握復(fù)蘇進(jìn)程和判斷治療效果具有重要的意義?！冗M(jìn)的監(jiān)測(cè)技術(shù)，熟悉監(jiān)測(cè)設(shè)備的操作，了解監(jiān)測(cè)指標(biāo)的意義，掌握監(jiān)測(cè)結(jié)果的分析，對(duì)實(shí)時(shí)判斷復(fù)蘇治療效果，把握救治方向、調(diào)整治療方法極為重要的信息依據(jù)?！菘说幕颈O(jiān)測(cè)包括：臨床征象、生命指標(biāo)（體溫、脈搏、呼吸、血壓）、血流動(dòng)力學(xué)、組織灌注和氧合、血液體液化驗(yàn)、治療措施（液體療法）的計(jì)算和評(píng)估等。（一）臨床主訴與體征觀察

休克時(shí)煩躁、神志淡漠、冷汗、體溫下降、脈快等，對(duì)幫助更早地發(fā)現(xiàn)和確診病情變化有重要價(jià)值。在病人進(jìn)入儀器監(jiān)測(cè)前和處理監(jiān)護(hù)時(shí)，是眾多新技術(shù)無(wú)法代替的。（二）血流動(dòng)力學(xué)和液體復(fù)蘇的監(jiān)測(cè)★血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)包括：動(dòng)靜脈壓、心輸出量（CO）、右房壓（RAP）、肺動(dòng)脈壓（PAP）、肺動(dòng)脈楔壓（PCWP）、心臟指數(shù)（Cl）、體循環(huán)阻力、肺循環(huán)阻力等?！镉袆?chuàng)監(jiān)測(cè)需靠放置動(dòng)靜脈導(dǎo)管、漂浮導(dǎo)管（Swan-Ganz）獲得，可增加并發(fā)癥率。1、動(dòng)靜脈血壓（最重要、最基本）監(jiān)測(cè)。★休克代償階段無(wú)明顯血壓變化（以脈壓縮小在先，收縮壓下降在后）。收縮壓降至70mmHg已進(jìn)入重度休克。嚴(yán)重時(shí)血壓測(cè)不到。★對(duì)循環(huán)系統(tǒng)而言，血壓最為重要。所以，在出現(xiàn)循環(huán)紊亂時(shí)，機(jī)體首先確保血壓穩(wěn)定。因此、使血壓不可能成為反映休克的敏感指標(biāo)。有實(shí)驗(yàn)證明：當(dāng)CO已大幅度下降，血壓至少40min后才下降；而CO尚未完全恢復(fù)，血壓卻已恢復(fù)正常。故更應(yīng)重視代償機(jī)制變化時(shí)，脈率增快、脈壓差縮小、尿量少，是早期休克和復(fù)蘇不完全的表現(xiàn)。

★嚴(yán)重休克和血壓不穩(wěn)定病人，使用直接有創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè)更有效和安全（有報(bào)道，自動(dòng)間接測(cè)壓值趨正常的傾向）。★脈搏血氧飽和度（SpO2）的波幅和波形變化，可間接及時(shí)了解血壓和周圍血流變化。2、心輸出量■正常值4－6L/min?！鯟O受回心血量、心肌收縮力、心率、心排阻及氧需求和氧耗等因素影響。故監(jiān)測(cè)有助于診斷休克類型、時(shí)期、療效和預(yù)后?！稣５腃O（心源性休克時(shí)），過(guò)高的CO（某些中毒性休克時(shí)）不一定是休克的適宜CO值。3、容量負(fù)荷（右房壓、中心靜脈壓、肺動(dòng)脈楔壓）監(jiān)測(cè)■右房壓（RAP、0.13－0.93kPa、1－7mmHg）和中心靜脈壓（CVP、0.49－1.18kPa、5－12mmHg），代表右心前負(fù)荷；肺動(dòng)脈楔壓（PCWP、0.67－1.8kPa、5－14mmHg），代表左心前負(fù)荷?！鲋饕从丑w內(nèi)液體量，特別是血容量是否異常（心功能正常時(shí)）；也反映心臟和血管功能狀態(tài)（血容量正常時(shí)），故稱容量負(fù)荷監(jiān)測(cè)?！鰬?yīng)激、正壓通氣時(shí)，壓力偏高；麻醉、使用血管擴(kuò)張劑時(shí)，壓力偏低（結(jié)合臨床進(jìn)行連續(xù)動(dòng)態(tài)觀察）。4、容量負(fù)荷試驗(yàn)◆方法——在20~30min內(nèi)快速輸液500ml，觀察壓力、心率和心排量變化?！艚Y(jié)果——壓力不增加、心率下降、CO增加，表明前負(fù)荷不足，可繼續(xù)補(bǔ)液。反之需限制輸液?！粜菘藭r(shí)試驗(yàn)可了解心臟容量負(fù)荷和潛力。因此，不能排除心功受損情況下，進(jìn)行該試驗(yàn)應(yīng)特別謹(jǐn)慎（因?yàn)樗砣萘?、心功能、順?yīng)性因素中的一項(xiàng)或多項(xiàng)問(wèn)題）。（三）組織灌注、氧合監(jiān)測(cè)1、動(dòng)脈血乳酸的監(jiān)測(cè)★正常值為1.0mmol/L。＞8.0mmol/L者，幾乎100%死亡?！飫?dòng)脈乳酸鹽反映休克中無(wú)氧代謝產(chǎn)生乳酸過(guò)多，休克持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，血流灌注障礙越嚴(yán)重，動(dòng)脈血乳酸鹽越高。高乳酸性酸中毒對(duì)判斷休克的嚴(yán)重程度和復(fù)蘇效果有重要價(jià)值?！飳?shí)施有效的復(fù)蘇補(bǔ)液治療，使淤積的微循環(huán)得以暢通，堆積的乳酸鹽會(huì)被血液帶出，動(dòng)脈血乳酸濃度短暫升高（稱為“沖洗現(xiàn)象”反映補(bǔ)液有效）。★乳酸鹽增高的原因：一是氧的供需失衡，即缺氧所致（如休克、心搏驟停、嚴(yán)重貧血等）。另一是細(xì)胞代謝障礙（如肝功能不全、中毒等）。因此，單純高乳酸血癥不能定為缺氧。非缺氧高乳酸血癥的乳酸水平一般＜3.0mmol/L，乳酸/丙酮酸≥10∶1，通常不伴酸中毒。缺氧所致的高乳酸血癥則較嚴(yán)重，常伴酸中毒?！锶樗岚胨テ跒?0min－10h，難以反映休克和復(fù)蘇的即時(shí)表現(xiàn)。2、胃腸道粘膜組織灌流與氧合作用胃腸道血運(yùn)能敏感地反映休克時(shí)循環(huán)變化，是休克時(shí)最早發(fā)生血管收縮和程度最嚴(yán)重的而恢復(fù)最晚器官。由于胃腸PHi（intramucosalpH）與局部灌注以及氧耗存在相同的變化趨勢(shì)，因此，測(cè)量胃腸粘膜組織內(nèi)酸度可成為衡量?jī)?nèi)臟低灌注指標(biāo)。PHi降低，對(duì)膿毒血癥，MOF的發(fā)生率和病死率有良好的預(yù)警意義（缺血、缺氧導(dǎo)致胃腸粘膜屏障破壞，是誘發(fā)MODS的重要因素之一）。PHi=6.1+1g[HCO3-/（0.03×PCO2(SS)）]PCO2(ss)=測(cè)得的PCO2×校正因子3、氧供、氧耗的監(jiān)測(cè)●良好的組織氧合有賴于釋氧量（DO2）和氧耗（VO2）間的動(dòng)態(tài)平衡。

DO2：指每分鐘心臟向外周組織輸送的氧量。DO2=CO（L/min）×1.38Hb（SaO2－SvO2）（正常值250ml/min）●正常情況下，細(xì)胞從循環(huán)中得到足夠的氧。細(xì)胞所需氧的量等于實(shí)際的氧耗量（VO2）。當(dāng)細(xì)胞所能獲得氧量逐漸減少，則首先通過(guò)提高自身的氧攝取能力，以維持VO2的恒定。當(dāng)氧進(jìn)行性下降，低于一定范圍，超過(guò)細(xì)胞代償能力，VO2開始下降，細(xì)胞處于缺氧狀態(tài)。●若將DO2（心輸出量與動(dòng)脈氧含量的乘積）認(rèn)為是左心向全身所輸送氧的總量：VO2（動(dòng)脈一混合靜脈血氧含量之差與心輸出量的乘積）為全身實(shí)際消耗氧的總量，那么當(dāng)DO2低于一定值，不能滿足組織細(xì)胞的需求，VO2也隨之下降，呈DO2依賴性。當(dāng)DO2逐漸增加，VO2也相應(yīng)增加，直至VO2與組織的氧需量相等。之后，VO2不會(huì)隨DO2的繼續(xù)升高而增加，呈DO2非依賴性。這個(gè)可以滿足VO2與組織需氧量相等的DO2的最小值為DO2的臨界值?！裥脑葱?、容量性、梗阻性休克都以DO2降低為主要特點(diǎn)，對(duì)循環(huán)治療具有價(jià)值是肯定。而感染性休克的DO2往往正?；蛟龈?，但常伴有DO2臨界值升高和氧攝取率（O2ext）下降。這更容易使VO2的變化呈DO2依賴性，提示組織缺氧的存在。因此對(duì)膿毒性病人維持盡可能高的CO和DO2是適宜的。從公式看，除CO外，DO2還與SaO2和Hb有關(guān)，改善肺功能和糾正貧血同樣可達(dá)提高DO2的目的（在無(wú)呼衰及貧血或在糾正后，DO2主要依賴CO提高）。4、周圍微循環(huán)監(jiān)測(cè)●甲周微循環(huán)：壓迫甲床后即放松，顏色由白轉(zhuǎn)紅時(shí)間正常為2－3s。時(shí)間延長(zhǎng)伴甲床青紫——表明周圍血管收縮、微循環(huán)供血不足?！衩}搏SPO2：可作為末梢循環(huán)和血氧含量指標(biāo)（當(dāng)CO下降導(dǎo)致外周灌注降低時(shí)，SOP2在2min內(nèi)即可作出反映）。（四）重要臟器功能監(jiān)測(cè)1、呼吸功能監(jiān)測(cè)包括呼吸困難體征、呼吸頻率、血?dú)狻aO2/FiO2值、胸片、潮氣量、順應(yīng)性、A-aDO2等。2、心功能和心肌供血監(jiān)測(cè)包括持續(xù)心電圖、血流動(dòng)力學(xué)、肺水含量等。

注意心肌缺血、心律失常、心衰、肺水腫等變化會(huì)加速和加重MODS的發(fā)生。3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)監(jiān)測(cè)

神志、神經(jīng)系統(tǒng)體征、瞳孔、球結(jié)膜有無(wú)水腫等。Grosgow評(píng)分。警惕缺氧、低灌注、腦水腫對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)造成損害。

保持腦灌注壓＞10.7kPa（80mmHg）。

在診斷和控制腦水腫有困難時(shí)，可行顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)。4、腎功能監(jiān)測(cè)★每小時(shí)尿量、尿比重、尿電解質(zhì)、尿BUN、尿肌酐；血電解質(zhì)、BUN、肌酐等?！锷贁?shù)病人可不出現(xiàn)少尿癥狀，或早期腎損害不表現(xiàn)尿量減少?！锬蛄吭鰷p受治療因素影響（使用利尿劑、大量輸液）。尿比重受尿中溶質(zhì)含量（尿糖）的影響。故應(yīng)同時(shí)進(jìn)行尿比重、尿BUN、尿肌酐含量的實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)?！锬駼UN、肌酐含量下降，往往表明腎功能開始受損。5、血液系統(tǒng)監(jiān)測(cè)●休克時(shí)的凝血障礙常和大量失血、輸庫(kù)血或血漿代用品等有關(guān)。一旦休克糾正，補(bǔ)充凝血成分后能很快恢復(fù)正常?！裱“暹M(jìn)行性下降；3P試驗(yàn)（+）；纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）＞40mg/L（40μg/dl）即應(yīng)考慮DIC?！褚恍└腥拘孕菘耍ㄈ缂毙怨Ｗ栊阅懝苎祝?，可出現(xiàn)中毒性骨髓抑制，可持續(xù)1日－數(shù)日。（五）生物學(xué)監(jiān)測(cè)由于TNF-α、白介素-1β、白介素-6和某些細(xì)胞因子、一氧化氮等和休克的發(fā)生發(fā)展有密切關(guān)系。監(jiān)測(cè)其病變局部濃度可反映病變的發(fā)展?fàn)顩r和治療的有效性。而血中濃度變化則反映對(duì)全身的影響。（六）其他◆體溫——高溫可能導(dǎo)致休克加重、呼吸和心搏驟停等。溫度過(guò)低也造成損害。◆細(xì)菌學(xué)監(jiān)測(cè)——病變處分泌物或膿液、尿、痰、口腔分泌物，必要時(shí)血液、糞便，定期細(xì)菌和真菌學(xué)檢查和藥敏試驗(yàn)。

（七）休克的治療有學(xué)者將休克復(fù)蘇簡(jiǎn)化為：A(airway)：維持氣道通暢；B(breathing)：維持正常呼吸功能；C(circulation)：糾正低血壓等常規(guī)監(jiān)測(cè)指標(biāo)異常；D(deliveryofoxygen)：氧輸送能滿足氧需求，使VO2脫離DO2依賴；E(extractionofoxygen)：加強(qiáng)細(xì)胞攝取氧的能力；F(futuretherapy)：進(jìn)一步治療(指對(duì)介質(zhì)損傷的預(yù)防和處理)。（一）重視原發(fā)傷、病的處理積極處理原發(fā)傷、病，防治并發(fā)癥，包括創(chuàng)傷的處理，感染灶的清除，正確的固定，止痛，體液（血）的補(bǔ)充，心功能的維護(hù)，致敏原的去除等，是防止不可逆休克的關(guān)鍵。擺正原發(fā)傷、病與休克的因果關(guān)系真正做到早期處理。

原發(fā)傷、病是引起休克的原因，不處理原發(fā)傷、病，就不能遏制住病理變化的惡化。把休克與處理原發(fā)傷病對(duì)立起來(lái)，等待休克復(fù)蘇后再處理原發(fā)傷、病的作法是錯(cuò)誤的，有害的。（二）有效血循環(huán)的維持（擴(kuò)容）各種休克的基本病理生理變化是有效血循環(huán)量減少和組織器官灌注不足；因此、迅速補(bǔ)充循環(huán)血容量，維持有效血循環(huán)成為休克治療的基本措施。一般做法，首先快速輸入2L晶體液，在此期間做好輸血準(zhǔn)備，然后根據(jù)病人具體情況再做調(diào)整。應(yīng)用非膠體擴(kuò)容應(yīng)注意以下問(wèn)題（1）限制葡萄糖入量葡萄糖用量過(guò)大易造成細(xì)胞水腫；或增加血糖濃度導(dǎo)致高滲利尿、加重容量丟失。（2）盡可能使用平衡鹽液、不使用生理鹽水平衡鹽液具有與細(xì)胞外液相近的電解質(zhì)濃度、pH值、滲透壓和緩沖堿，具有良好的擴(kuò)容和穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境的作用。而生理鹽水所含Cl-比正常細(xì)胞間液高約50mmol/L，大量使用易導(dǎo)致高氯性酸中毒。（3）有人倡用7.5%的高滲溶液復(fù)蘇，其優(yōu)點(diǎn)是利用高滲把組織間隙和腫脹細(xì)胞內(nèi)的部分水分“吸出”起到自體擴(kuò)容作用（有報(bào)告輸注250ml7.5%NaCl相當(dāng)于2L等滲溶液的復(fù)蘇效果）。高鈉攝入還可增加堿貯備，利于糾正酸中毒，但高鈉在部分病人造成低血壓。高滲鹽水和右旋糖酐混合效果更佳。右旋糖酐有抑制血小板粘附，降低血液粘滯度，改善微循環(huán)；還有維持膠體滲透壓，抑制中性粒細(xì)胞粘附，清除自由基的作用。

高滲液提升血壓、降低血小板粘附，有加重出血可能性，宜在止血后使用。（4）適當(dāng)使用膠體液膠體液包括：全血、血漿蛋白和血漿代用品。其作用是維持膠體滲透壓、防止組織過(guò)度水腫而影響氧彌散和器官功能，更有效地穩(wěn)定循環(huán)復(fù)蘇。還可減少用