山西華晉骨科醫(yī)院ICU李新愛(ài)股骨粗隆間骨折合并慢性支氣管炎患者的護(hù)理查房時(shí)間：2015年3月日

查房地點(diǎn)：ICU查房?jī)?nèi)容：股骨粗隆間骨折合并呼吸衰竭參加人員：護(hù)士長(zhǎng)：李新愛(ài)。護(hù)士：李霞、趙慧、王艷琴

霍建雅、高萍病例介紹患者，馮佩蘭，女性，87歲，主因“摔傷致左髖部疼痛、腫脹、活動(dòng)受限4天”于3月19日9:20以

“1.左側(cè)股骨粗隆間骨折；2.慢性支氣管炎?！笔兆∥以?，于當(dāng)日13:00因“高齡，既往長(zhǎng)期慢支病史，監(jiān)測(cè)血氧飽和度低，Ⅰ型呼吸衰竭”轉(zhuǎn)入我科。診斷為：1.左側(cè)股骨粗隆間骨折；2.慢性支氣管炎慢性肺源性心臟病；3.多發(fā)腔隙性腦梗塞前顱窩底微小腦膜瘤；4.脂肪肝；5.雙側(cè)頸動(dòng)脈斑塊形成出院診斷：1.左側(cè)股骨粗隆間骨折；2.慢性支氣管炎肺部感染，Ⅱ型呼吸衰竭，慢性肺源性心臟病；3.多發(fā)腔隙性腦梗塞，前顱窩底微小腦膜瘤；4.脂肪肝；5.雙側(cè)頸動(dòng)脈斑塊形成。股骨粗隆間骨折是股骨頸基底至小粗隆以上部位的骨折，包括粗隆間骨折，大粗隆，小粗隆骨折，其中最常見(jiàn)的為粗隆間骨折，多見(jiàn)于老年人，因老年人骨質(zhì)疏松，跌倒時(shí)下肢突然扭轉(zhuǎn)或急劇過(guò)度外展或內(nèi)收，或外力直接沖擊大粗隆即可發(fā)生骨折。解剖(Anatomy)

股骨頭股骨頸大粗隆小粗隆股骨粗隆骨折臨床表現(xiàn)Clinicalmanifestation1.畸形2.疼痛3.腫脹4.功能障礙5.患肢短縮外旋45-60度壓痛、叩擊痛股骨粗隆間骨折治療骨折治療目的是防止發(fā)生髖內(nèi)翻畸形，具體治療方法應(yīng)根據(jù)骨折類型、移位情況、患者年齡和全身情況，分別采取不同方法。1.牽引療法2.閉合經(jīng)距多根斯氏針內(nèi)固定3.釘-板類內(nèi)固定4.Ender釘固定5.Gamma釘固定

皮牽引、骨牽引護(hù)理

皮膚牽引對(duì)肢體損傷小，痛苦少不能承受太大的重量抬高10～15cm

骨牽引抬高20～25cm牽引針眼防止感染血管和神經(jīng)損傷關(guān)節(jié)僵硬如何觀察肢端血液循環(huán)觀察項(xiàng)目包括肢端皮膚顏色、皮膚溫度、橈動(dòng)脈或足背動(dòng)脈搏動(dòng)、毛細(xì)血管充盈情況、指(趾)活動(dòng)情況以及病人的敘述，如有無(wú)疼痛、麻木的感覺(jué)等。檢查毛細(xì)血管充盈情況的方法：用力按壓指或趾甲，甲床出現(xiàn)蒼白區(qū)，松開(kāi)后又很快轉(zhuǎn)紅潤(rùn)為血液循環(huán)正常。如肢端皮膚顏色變深、溫度下降，橈或足背動(dòng)脈搏動(dòng)減弱，毛細(xì)血管充盈緩慢，被動(dòng)活動(dòng)指(趾)引起劇痛，病人感覺(jué)肢體疼痛、麻木，說(shuō)明發(fā)生了血液循環(huán)障礙，應(yīng)及時(shí)查明原因，如是否包扎過(guò)緊、牽引重量過(guò)大等，須及時(shí)處理。

治療措施病情演變及

當(dāng)班護(hù)士病情報(bào)告查體：神志清楚，精神欠佳，左下肢外旋、短縮畸形，左髖關(guān)節(jié)腫脹，可見(jiàn)皮下淤血，局部有壓痛，左髖關(guān)節(jié)活動(dòng)受限，左足背動(dòng)脈搏動(dòng)可觸及，末梢血運(yùn)、感覺(jué)未見(jiàn)異常。X線檢查示：左股骨粗隆間骨折飲食差、尿失禁，聽(tīng)力差，體型中等，營(yíng)養(yǎng)可，有吸煙史，約40余年，1-2包/日，T:37.3℃，P:100次/分，R:27次/分，血氧飽和度83%（吸氧）BP:143/75mmHg，入科后相關(guān)治療及采取的護(hù)理措施入科后給予1.密切監(jiān)測(cè)患者血壓、心率、呼吸、血氧飽和度等生命體征，動(dòng)態(tài)觀察心電圖變化，2.積極給予鹽酸氨溴索氧化霧化，氨茶堿解痙平喘，銀杏葉提取物（金納多）改善微循環(huán)，預(yù)防感染。3.加強(qiáng)翻身叩背協(xié)助改善患者排痰，改善肺功能，防止墜積性肺炎，4.關(guān)注患者出入量平衡、肺部啰音情況，防止出現(xiàn)心功能不全。夜間心電監(jiān)護(hù)示快速紊亂性房性心律失常，心室率波動(dòng)于130-140次/分左右，0：00給予“西地蘭”0.4mg靜脈推注后效果不明顯，心室率波動(dòng)于120余次/分，呈房性心動(dòng)過(guò)速，患者心律失?？赡芘c藥物氨茶堿有關(guān)，治療上暫停用?；颊咭归g睡眠欠佳，晨起精神差，出汗較多。查體：T:36℃，R:24次/分，BP:144/61mmHg，血氧飽和度85%，呈嗜睡狀,左下肢持續(xù)皮膚牽引，左足明顯可凹陷性浮腫，雙側(cè)足背動(dòng)脈搏動(dòng)可觸及，末梢血運(yùn)、感覺(jué)可。18小時(shí)總?cè)肓繛?594ml,總出量為1594ml,均為尿液。患者病情重，隨時(shí)有肺部感染加重、呼吸衰竭、惡性心律失常、猝死等危及生命情況發(fā)生，向患者家屬告知目前病情，下書面病危通知書。嚴(yán)密觀察病情變化，及時(shí)給予對(duì)癥治療。今晨予以甲強(qiáng)龍（80mg靜滴）后氣緊緩解，SPO2略有回升，現(xiàn)左側(cè)股骨粗隆間骨折手術(shù)禁忌，患者及家屬要求轉(zhuǎn)往上級(jí)醫(yī)院進(jìn)一步診治、穩(wěn)定病情

慢性支氣管炎一、概述

概念：慢性支氣管炎（慢支）是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。特征：咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復(fù)發(fā)作的慢性過(guò)程。

發(fā)病情況：患病率3.2%，老年人多見(jiàn)，常并發(fā)阻塞性肺氣腫，肺源性心臟病。

二、病因（一）外因1、理化因素：常為慢支的誘發(fā)病因之一。2、吸煙：慢支的密切相關(guān)因素。3、感染因素：是慢支發(fā)生、發(fā)展的重要因素。4、過(guò)敏因素5、氣候：寒冷常為慢支發(fā)作的重要原因和誘因。（二）內(nèi)因

1、呼吸道局部防御及免疫功能減低

2、植物神經(jīng)功能失調(diào)。

3、遺傳因素。

綜上所述，當(dāng)機(jī)體抵抗力減弱時(shí)，氣道存在不同程度敏感性（易感性）的基礎(chǔ)上有一種或多種外因的存在，長(zhǎng)期反復(fù)作用，可發(fā)展成為慢支。

三、臨床表現(xiàn)

（一）癥狀

1、起病：多緩慢起病，病程較長(zhǎng)，反復(fù)急性發(fā)作而加重。

2、咳嗽：咳嗽嚴(yán)重程度視病情而定。一般晨間咳嗽較重，白天較輕，晚間睡前有陣咳或排痰。3、咳痰：痰液一般為白色粘液或漿液泡沫性，偶可帶血。

4、喘息或氣急：喘息性慢支有支氣管痙攣，可引起喘息，常伴有哮鳴音。（二）體征早期可無(wú)異常體征，急性發(fā)作期肺部常有散在的干、濕羅音。喘息型發(fā)作期，肺部可聽(tīng)到哮鳴音和呼氣延長(zhǎng)。（三）臨床分型和分期分型：?jiǎn)渭冃?、喘息型?/p>

分期：1、急性發(fā)作期：指在一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液性痰，痰量明顯增加,

或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn),

或“咳”、“痰”、“喘”等癥狀任何一項(xiàng)明顯加劇。2、慢性遷延期:指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”癥狀遷延一個(gè)月以上者。3、臨床緩解期:

經(jīng)治療或臨床緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽少量痰液,保持2個(gè)月以上者。

四、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查

1、X線檢查

2、呼吸功能檢查

3、血液檢查

4、痰液檢查

為什么慢性支氣管炎病人的痰量以夜間或清晨較多？

因?yàn)橐归g睡眠后，迷走神經(jīng)相對(duì)興奮，支氣管腺體分泌相對(duì)增多，管腔內(nèi)痰液滯留導(dǎo)致夜間痰量增多。起床后由于體位改變和痰液流動(dòng)，反射性的咳出大量痰液，所以清晨痰量也增多。

肺部感染一、定義肺炎是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素等引起。二、病因1、以感染為主，如細(xì)菌、病毒、真菌、寄生蟲2、理化因素3、免疫損傷4、過(guò)敏5、藥物分

類一、按病因分類1、細(xì)菌性肺炎

2、非典型病原體所致肺炎3、病毒性肺炎4、真菌性肺炎5、其他病原體所致肺炎6、理化因素所致的肺炎二、按患病環(huán)境和宿主狀態(tài)分類1、社區(qū)獲得性肺炎（CAP)：也稱院外肺炎2、醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）：也稱醫(yī)院內(nèi)肺炎三、按解剖分類1、大葉性肺炎：肺泡性肺炎2、小葉性肺炎3、間質(zhì)性肺炎實(shí)驗(yàn)室檢查1、細(xì)菌性肺炎可見(jiàn)血白細(xì)胞計(jì)數(shù)和中性粒細(xì)胞增高，并有核左移，或細(xì)胞內(nèi)見(jiàn)中毒顆粒。2、病原學(xué)檢查：痰涂片格蘭染色有助于初步診斷，但易受咽喉部寄殖菌污染。3、血清學(xué)檢查：補(bǔ)體結(jié)合實(shí)驗(yàn)適用于衣原體感染如何正確留取痰標(biāo)本？痰培養(yǎng)標(biāo)本的留取時(shí)間應(yīng)在患者使用抗生素前漱口后及時(shí)留取。留取時(shí)指導(dǎo)患者用清水或冷開(kāi)水充分漱口數(shù)次,以清除口腔內(nèi)的是食物殘?jiān)碗s菌。留取的痰是用力從氣管內(nèi)咳出的痰,咳出后直接吐在痰培養(yǎng)專用杯內(nèi),不要將唾液和鼻涕混入,以免影響結(jié)果。收集的痰標(biāo)本應(yīng)立即送檢,最長(zhǎng)不超過(guò)1h。

慢性肺源性心臟病

一、概述是由肺組織、肺動(dòng)脈血管或胸廓的慢性病變引起的肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓力增高，使右心擴(kuò)張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。

肺心病的先決條件肺的功能和結(jié)構(gòu)改變反復(fù)氣道感染低氧血癥肺心病的關(guān)鍵問(wèn)題肺動(dòng)脈高壓

發(fā)病機(jī)制

右心室肥大的先決條件：（1）肺的功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變；（2）反復(fù)的氣道感染；（3）低氧血癥。1、肺動(dòng)脈高壓的形成

（1）肺血管阻力增高的功能性因素缺氧高碳酸血癥（2）肺血管阻力增高的解剖學(xué)因素反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎肺氣腫加重肺泡壁的破裂肺血管收縮和肺血管的重構(gòu)（3）血液粘稠度增加和血容量增加2、心臟病變和心力衰竭3、其他重要臟器的損害腦、肝、腎、胃腸、內(nèi)分泌、血液系統(tǒng)發(fā)生病理改變。臨床表現(xiàn)病程緩慢，有原有肺、胸疾病的癥狀和體征（一）肺心功能代償期（包括緩解期）（二）肺心功能失代償期（包括急性加重期）（三）并發(fā)癥（一）肺心功能代償（包括緩解期）主要是慢阻肺的表現(xiàn)。

1、癥狀：慢性咳嗽、咳痰、氣急，活動(dòng)后心悸、呼吸困難、乏力、勞動(dòng)耐力下降。

2、體征：明顯肺氣腫體征；下肢輕微浮腫（下午明顯），營(yíng)養(yǎng)不良表現(xiàn)。（二）肺心功能失代償期

（包括急性加重期）以呼吸衰竭為主，有或無(wú)心衰。呼吸困難，發(fā)紺，精神神經(jīng)癥狀，血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀，消化和泌尿系統(tǒng)癥狀。（三）并發(fā)癥

肺性腦病酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂心律失常休克消化道出血DIC實(shí)驗(yàn)室及其他檢查主要項(xiàng)目：

X線胸片檢查心電圖超聲檢查實(shí)驗(yàn)室檢查X線檢查：原發(fā)肺疾病體征右下肺動(dòng)脈干增寬肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度右心室肥大征實(shí)驗(yàn)室檢查

1．血常規(guī)：

RBC增多，Hb升高，血液粘稠度增高并發(fā)感染時(shí)WBC升高

2、血?dú)夥治觯?/p>

PaO2降低，伴CO2潴留治療要點(diǎn)1、急性加重期控制呼吸道感染通暢呼吸道，改善呼吸功能控制心力衰竭控制心律失常抗凝治療

2、緩解期

防治原發(fā)病、祛除誘因減少或避免急性發(fā)作提高免疫力。肺心病患者為什么要持續(xù)低流量吸氧？1、因?yàn)椴∪说暮粑袠袑?duì)二氧化碳的敏感性降低，其興奮性主要依靠缺氧對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激作用，當(dāng)吸入氧濃度過(guò)高時(shí)，隨缺氧的短暫改善解除了其對(duì)中樞的興奮作用，結(jié)果使呼吸受抑制，二氧化碳潴留加劇，甚至出現(xiàn)呼吸性酸中毒和肺性腦病。2、由氧離曲線的特點(diǎn)所決定，持續(xù)吸入低氧濃度，使病人PaO2適當(dāng)提高即能使SaO2明顯提高，這樣既糾正嚴(yán)重缺氧，又避免二氧化碳潴留對(duì)呼吸中樞的抑制作用。

定義：指各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙,以致在靜息狀態(tài)下也不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致低氧血癥伴(或)不伴高碳酸血癥,從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。缺氧與二氧化碳潴留是呼吸衰竭患者的主要特點(diǎn)，合理給氧，可以增加肺泡內(nèi)氧分壓，提高氧彌散能力，以糾正缺氧。

呼吸衰竭參與呼吸運(yùn)動(dòng)的任一環(huán)節(jié)，包括呼吸道，肺組織，中樞神經(jīng)，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，肌肉，胸廓的病變，都會(huì)導(dǎo)致呼吸衰竭。分五點(diǎn)：（一）呼吸道阻塞性病變支氣管炎癥痙攣、上呼吸道腫瘤、異物、舌根后墜（昏迷患者）等阻塞氣道，引起通氣不足，氣體分布不勻?qū)е峦猓鞅壤д{(diào)，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫彌漫性肺纖維化、肺水腫、肺不張、有效彌散面積減少，通氣/血流比例失調(diào)，引起缺氧或缺氧合并二氧化碳潴留。

二、病因參與呼吸運(yùn)動(dòng)的任一環(huán)節(jié)，包括呼吸道，肺組織，中樞神經(jīng)，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，肌肉，胸廓的病變，都會(huì)導(dǎo)致呼吸衰竭。分五點(diǎn)：（三）肺血管病變肺血管栓塞、肺梗死、肺毛細(xì)血管瘤，使部分靜脈血流入肺靜脈，發(fā)生缺氧。（四）胸廓胸膜病變胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、大量氣胸或胸腔積液等，因胸廓活動(dòng)和肺擴(kuò)張受影響，導(dǎo)致通氣減少及吸入氣體不均，影響換氣功能。

二、病因參與呼吸運(yùn)動(dòng)的任一環(huán)節(jié)，包括呼吸道，肺組織，中樞神經(jīng)，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，肌肉，胸廓的病變，都會(huì)導(dǎo)致呼吸衰竭。分五點(diǎn)：（五）神經(jīng)肌肉疾病腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性神經(jīng)炎所致的肌肉神經(jīng)接頭阻滯影響傳導(dǎo)功能；重癥肌無(wú)力等損害呼吸動(dòng)力引起通氣不足。

二、病因三、分類三、分類（一）按動(dòng)脈血?dú)夥治觫裥秃羲H有缺氧，PaO2<60mmHg,而無(wú)二氧化碳潴留，因換氣功能所致。Ⅱ型呼吸衰竭為缺氧伴二氧化碳潴留，PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg,是由于通氣功能障礙引起。PaCO2>50mmHg,PH≥7.35時(shí)，代償性呼吸性酸中毒，PH<7.35時(shí)，失代償性呼吸性酸中毒。

四、臨床表現(xiàn)（一）呼吸困難最早、最突出的癥狀，

發(fā)憋、呼吸費(fèi)力、喘息常為主要主訴，表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸；慢阻肺是由慢而較深的呼吸轉(zhuǎn)為淺快呼吸，輔助呼吸肌活動(dòng)加強(qiáng)，呈點(diǎn)頭或提肩呼吸。中樞神經(jīng)藥物中毒表現(xiàn)為呼吸勻緩、昏睡；嚴(yán)重肺心病并發(fā)呼衰二氧化碳麻醉時(shí)，則出現(xiàn)淺慢呼吸。

四、臨床表現(xiàn)（二）紫紺是缺O(jiān)2的典型癥狀。當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于85％時(shí)，可在血流量較大的口唇指甲出現(xiàn)紫紺；另應(yīng)注意紅細(xì)胞增多者紫紺更明顯，貧血者則紫紺不明顯或不出現(xiàn)；嚴(yán)重休克末梢循環(huán)差的患者，即使動(dòng)脈血氧分壓尚正常，也可出現(xiàn)紫紺。紫紺還受皮膚色素及心功能的影響。

四、臨床表現(xiàn)（三）精神、神經(jīng)癥狀急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯，急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺O(jiān)2多有智力或定向功能障礙。CO2潴留出現(xiàn)中樞抑制之前的興奮癥狀，如失眠、煩躁、躁動(dòng)，但此時(shí)切忌用鎮(zhèn)靜或安眠藥，以免加重CO2潴留，發(fā)生肺性腦病，表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。

四、臨床表現(xiàn)（四）心血管系統(tǒng)癥狀早期血壓升高，脈壓增大，心動(dòng)過(guò)速，長(zhǎng)期缺氧導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓。嚴(yán)重缺氧，酸中毒時(shí)，可出現(xiàn)心力衰竭，血壓下降。嚴(yán)重心律失常甚至心臟停搏。外周體表靜脈充盈，皮膚紅潤(rùn)，溫暖多汗與CO2潴留引起外周血管擴(kuò)張有關(guān)。

四、臨床表現(xiàn)（五）消化和泌尿系統(tǒng)癥狀嚴(yán)重呼衰對(duì)肝、腎功能都有影響，如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失。

五、診斷病史及癥狀

血?dú)夥治觯红o息狀態(tài)吸空氣時(shí)動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)＜8.0Kpa(60mmHg)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)＞6.7Kpa(50mmHg)為Ⅱ型呼衰，單純動(dòng)脈血氧分壓降低則為１型呼衰。

多有支氣管、肺、胸膜、肺血管、心臟、神經(jīng)肌肉或嚴(yán)重器質(zhì)性病史除原發(fā)病癥狀外主要為缺氧和二氧化碳潴留的表現(xiàn)，如呼吸困難、急促、精神神經(jīng)癥狀等，并發(fā)肺性腦病時(shí)，還可有消化道出血查體發(fā)現(xiàn)可有紫紺、意識(shí)障礙、球結(jié)膜充血、水腫、撲翼樣震顫、視神經(jīng)乳頭水腫等。

癥狀和體征查體輔助檢查53

缺O(jiān)2對(duì)機(jī)體有什么影響？

(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)臨床表現(xiàn)：注意力不集中，煩躁不安、抽搐、昏迷甚至死亡(2)心血管系統(tǒng)心臟：早期缺O(jiān)2

代償性HR↑、CO↑、BP↑嚴(yán)重缺O(jiān)2

HR↓、CO↓、BP↓、心率失常血管:冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張,肺血管收縮→肺A高壓→RV↑→RHF(3)呼吸系統(tǒng)缺O(jiān)2→頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器通過(guò)反射作用→通氣量↑(4)肝、腎、造血系統(tǒng)嚴(yán)重缺氧和CO2潴留時(shí),可引起腎血管痙攣、腎血流量減少、腎小球?yàn)V過(guò)率降低、腎功能不全。長(zhǎng)期缺氧也可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，血液進(jìn)入高凝狀態(tài)，DIC。

CO2潴留對(duì)機(jī)體有什么影響？(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)可出現(xiàn)失眠、精神興奮、煩躁不安、嗜睡、甚至昏迷、死亡(2)心血管系統(tǒng)出現(xiàn)心律失常腦血管、冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張,皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張.(3)呼吸系統(tǒng)慢性呼吸衰竭隨著CO2濃度↑輕度:通氣量↑重度:呼吸中樞受到抑制（4）腎

早期CO2↑→腎血管擴(kuò)張、血流量↑→尿量↑

嚴(yán)重CO2↑→腎血管痙攣、血流量↓→尿量↓缺氧和CO2潴留對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)又有什么影響？嚴(yán)重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。心律失常一、定義：是指由于各種原因?qū)е滦呐K激動(dòng)的起源、頻率、節(jié)律激動(dòng)傳導(dǎo)速度與順序的異常。正常竇性心律：心率60-100次/分竇性心動(dòng)過(guò)速：心率＞100次/分竇性心動(dòng)過(guò)緩：心率＞60次/分竇性心律不齊：P-P間期之差＞0.12S沖動(dòng)起源異常竇性心律異常：過(guò)速、過(guò)緩、不齊、停搏異位心率自動(dòng)異位心律被動(dòng)性異位心律：逸搏及逸搏心律（房性、交界性、室性）

病理性：竇房阻滯、房?jī)?nèi)阻滯、室內(nèi)阻滯房室阻滯（第一度、第二度、第三度）沖動(dòng)傳導(dǎo)異常生理性：干擾及房室分離房室間附加途徑的傳導(dǎo)：各種類型的預(yù)激綜合征1、期前收縮：房性、交界性、室性2、陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速：室上性、室性3、撲動(dòng)和顫動(dòng)：心房、心室竇性心律失常分類一、竇性心動(dòng)過(guò)速成人竇性心率超過(guò)100次/分，稱為竇性心動(dòng)過(guò)速。(一)病因1．生理性吸煙、飲茶、咖啡、體力活動(dòng)、情緒激動(dòng)等。2．病理性發(fā)熱、貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、休克、心肌缺血、心力衰竭等。3．藥物作用阿托品、腎上腺素、異丙腎上腺素等。(二)心電圖特點(diǎn)1．P波Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)直立，aVR導(dǎo)聯(lián)倒置。2．P-R間期0.12～0.20秒。3．P-P間距差不超過(guò)0.12秒。4．頻率大多在100～160次/分。

竇性心動(dòng)過(guò)速不完全右束支傳導(dǎo)阻滯典型的R波改變廣泛導(dǎo)聯(lián)T波倒置，ST-T異常（I、aVL、V1-V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低）護(hù)理評(píng)估健康史和相關(guān)因素身體情況局部、全身、輔助檢查心理和社會(huì)支持病人一般情況飲食、生活習(xí)慣個(gè)人嗜好癥狀和用藥史家族史護(hù)理診斷/問(wèn)題1.氣體交換受損與呼衰、不能維持自主呼吸，導(dǎo)致通氣、換