整理：JSD病理學筆記總結(jié)緒論病理（patholog病、和。病容務?。╣erlpathology包器官）的每種疾病病因、發(fā)病機制及病變發(fā)生、發(fā)展的特殊規(guī)律，屬系統(tǒng)病理學（systemicpatholog，包括心血管系統(tǒng)疾病、呼吸系統(tǒng)疾病、消化系統(tǒng)疾病、淋巴造血系統(tǒng)疾病、泌及。位物學要理論。因此，病理之。三、病理學的研究方法法1、尸體剖驗（autopsy：簡稱尸檢，即對死亡者的遺體進行病理剖驗，是病理學的基本研法。2、體查（biops：簡稱活檢，即用局部切取、鉗取、細針吸取、搔刮和摘取等手方是和為方瘤分。3、細胞學檢查（cytolog：是通過采集病變處脫落的細胞，涂片染色后進行觀察。法1、實：用實的法以適物上制些類的型并的。2、培和胞：某組單胞宜培基外養(yǎng)以究各用病展。病方技用1、觀：用或以大量、秤工對標及變狀外澤等。2、和胞觀將變織切，同方染用微察通分病出斷。3，，整理：JSD特別是對一些代謝性疾病的診斷有一定的參考價值。4、免疫組織化學觀察（i：除了可用于病因?qū)W診斷和免疫性疾病的診，用病。5、結(jié)觀：電觀亞結(jié)或子平變了組細最微的病。6（wM腫性學床。7（iae前腫分后。8病、診斷和治療到。病的史1、器官病理（on2、細胞病理（ceuar3、超微結(jié)構(gòu)（ulrsrctrl（第一章傷節(jié)適應激為適應。在形肥。：下、生1縮2、病理性萎：（1）養(yǎng)良縮分局養(yǎng)良縮身營良，者饑餓惡硬。（2）壓迫性萎。（3）。（4）。（5）。1、代償性肥大：細胞肥大多具有功能代。2大。整理：JSD3大4竭1育2生和兩的常期平多平肥于裂細胞。四化生（ea轉(zhuǎn)的。界一種應能力→生變1生粘性瘍鱗生氣膜頸 這往往都是炎癥刺激的結(jié)果，機體對不良刺激的防御反應2骨骨肌→骨第二節(jié)傷原發(fā)制學、衡的制：1、P竭2源基3高4傷5傷化概些）dgnrtn逆常。1細（clreg和Na增變、整理：JSD疏水腫。：染毒細不；性傷，細胞胞明分，球。：腫質(zhì)張2、脂肪變性（fattydegeneraion脂細外細中現(xiàn)。胞甘脂蓄積。（1）。（2）毒如精C4），性（3）積（3）病理變心肪嚴脂泡心肌脂肪變性→虎斑心、生★★3、玻璃樣變（hyalinecae明。（1細胞內(nèi)玻璃樣變漿細胞中的Russell、酒精性肝病時肝細胞內(nèi)Mallory小體（間絲的聚集見于腎球炎肝。（2）炎（3）細動玻變管厚有蛋性沉，狹。高壓腎脾管性腎4質(zhì)來樣P結(jié)。5、樣性組質(zhì)類液增。：松質(zhì)中見狀維胞。甲低時可出。★6、現(xiàn)心衰竭胞（瘀血細萎，出脂；過常況附管皮細胞有?！?、理鈣指牙以組中體的積括性化養(yǎng)不塊；整理：JSD旁素D及血、質(zhì)。（二）（nci。1、基本病變：細胞核：核固縮、核碎裂。。胞質(zhì)崩解2、型：（1）。部肌脾。：。胞織期。見組輪廓）（2。壞。變死解。特殊類型：脂肪、乳。（3（gngee塊發(fā)所態(tài)。毒輕，菌全癥。于創(chuàng)蜂。（4）纖維（firnodnecrs呈。部締血。性紅潰等。3局（1。（2）。（3）。（4。（5）。（三）凋亡（aos：活體內(nèi)單個細胞或小團細胞在基因調(diào)控下的程序性死亡。死亡細不細起。整理：JSD形態(tài)：1起2、染色質(zhì)的解3亡成4胞酸。壞態(tài)處如濃度核質(zhì)既現(xiàn)。第二章?lián)p傷的修復包括兩種不同的過程和結(jié)局—再生和纖維性修復一rei生型1。2再。（二）組織的再生能力1、不穩(wěn)定細（lblecs生官覆向分的。s各到入G2始分。胞。（三）各種組織的再生1：（1）覆皮：上缺，創(chuàng)底基層分生向中心遷移，先形生。（2）上再其情以狀而腺缺腺底破，殘存細胞裂充包底。2。3。4、血管的再：（1）毛細血。（2）血修大離需吻，處內(nèi)細裂，相，恢膜肌生。整理：JSD5、組的生組再能弱橫肌存、維完裂，恢，痕。6、組的生及髓的細破不再。神受，與相神然完若因形神。機制。1、與再生有關的幾種生長因子、F、EG、T、VEG、CK等。2（chalo（cottiitn損圍胞生稱觸。3、細胞外基質(zhì)（extracellularmatrix，ECM）在細胞再生過程中的作用。組成ECM要成分有膠原蛋（collagen蛋白多（proteoglycans粘連蛋（adhesiveglycoproteins。、維修復（一）肉芽組織（granulationtissue：由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構(gòu)成，并伴有炎性細胞浸潤顆柔軟潤。1、結(jié)構(gòu)：新生毛細血管、纖維母細胞、胞2、用1面（2）填補損（3）?？椄木営小?chuàng)合皮基程1、傷口早變傷局死血癥。期性胞為，3天胞。2傷：3日后傷口胞3、肉芽組織第3面（7天起由成膚。個成。4、表皮和其傷4復傷損感合合間的小維起用原。三骨愈合整理：JSD1成2后3。及X線約1周痂）3、骨形：性痂出細，成組，出化形維織。4、改或塑破細的吸以母胞新形的作下完的。（四）影響愈合的因素年素C。第三章局部血液循環(huán)障礙第一節(jié)充血器官或組織內(nèi)血液含量異常增多稱為充血（hyperemia。（aealhyperemia：或織因動脈血的而生的充血又稱主動性充血（activehyperemia，簡稱充血。1、：理病況，管神興舒管性釋，動擴，動脈血流入組織造成。2、：理充炎性血壓充局器或長受當力然解除示，細性血。3、病變：器官、組織腫大，呈鮮紅色，。4。二、靜脈性充血（venoushyperemia液淤積在小靜脈和血稱cnein。1、原因：靜脈受壓、靜脈腔阻塞、心力。2、：官組脹暗，表可紺溫下代功下鏡見水。瘀血性水腫（congestivee透性。瘀血性硬化（congestivesclerosis）長時間的胞甚至死亡。間質(zhì)纖維狀。3血性出血、淤血性水淤。4：（1）慢性肝淤血：大體上表現(xiàn)為“檳榔肝”，鏡下肝小葉中央靜脈擴張淤血，周圍肝細胞脂變。整理：JSD檳榔肝（nutmegliver：慢性肝瘀血時，小葉中央?yún)^(qū)因嚴重瘀血呈暗紅色，兩個或多個肝小葉中央瘀血區(qū)可相連致上出現(xiàn)紅（瘀血區(qū)）黃（肝脂肪變區(qū)）肝。瘀血型肝硬（congestiveliverr由于期的肝血，纖膠竇細合原增締增整間組終血相化改脈衰。（2）肺：體大呈紅切流泡紅血體鏡：肺血特征肺內(nèi)腫充可纖。衰hertfailurecll，為細。第二節(jié)出血出血hmrhge。病理性出血制：心。性的致。1。2、及果出腔血血、腫。期鮮，期細降形，對血部。第三節(jié)血栓形成活體固血栓形成（thrombosis。所形成的固體質(zhì)塊稱血栓（thrombus。栓和：1、管膜損內(nèi)細脫致小集并動性外凝過，蛋維。具兩情凝。內(nèi)皮細胞的抗凝作用：屏障作用：將血液中皮。內(nèi)PG2（P板集內(nèi)皮細胞合成凝血酶調(diào)節(jié)蛋白—內(nèi)皮細胞表面的凝血酶受體，與血液中凝血酶結(jié)整理：JSD白白S子V和VII；合成膜相關肝素樣分子，在內(nèi)皮細胞表面與抗凝血酶III結(jié)，活血酶凝血因子X、X。成A，促使纖維蛋白溶解。促凝：激外凝徑輔助血小板黏附：vond因子介導抑白解：粘附應vW因態(tài)釋放應P是血小板之間粘集質(zhì)粘集應Ca、P和血小板素A22慢。靜脈血栓多見的原因：靜的在靜滯靜壁，壓血血的。3第V高態(tài)。栓及：形過程：與附血釋顆粒AP5TA2集小集成成栓血小板粘附小堆栓。1。小糙。，。尖）2成。。整理：JSD維胞。3、混合性血：灰色，血。小白胞。延栓脈位內(nèi)栓。4、透明血栓于DIC。的：1。2。3的2有胞從血管壁長入血栓并逐漸取代血栓，這個過程稱化（thromusognton現(xiàn)新生血管使分通。4。四、血栓對機體的影響1、有利：堵。2、：塞管響流脫成子發(fā)塞心變而瓣病出血，于DIC。第四節(jié)栓塞（embolis）現(xiàn)異為（eb。類：1子。2子3子4子5栓6。栓行：1塞2塞3、門靜脈系統(tǒng)的栓子可致肝內(nèi)門靜脈分塞4、性塞常先病的隔室缺，子損壓一到力一。5、性塞下脈的子胸腹壓驟時能血向行栓整理：JSD塞下腔靜脈所屬分支。及：1血：（1）。栓的：肺動大塞 ↑ ；缺，心減少 注足 血肺栓刺激迷神經(jīng) 通過反起脈狀、管、滑攣血栓栓子內(nèi)血小放5-H，A2攣（2）體循動塞大自心數(shù)自。塞要位肢腦、和。2氣：（1）空氣栓（arebos多生靜破裂，在脈呈壓部。如，正氣。（2（demrsinscnss面高稱水。要氣。造下、和疼、頭骨骨無性壞死，四肢、腸道等末梢血管阻塞引起痙攣性疼痛。3。4，造栓塞。：羊水中胎兒應及攣羊水具有用起DIC。5、栓：瘤脫形的可轉(zhuǎn)，生及卵異也成栓子。第五節(jié)梗死（infarcin）一、：部官織于中發(fā)的缺性死脈血流然斷，局）二原因：1。2血壓塞脈。整理：JSD3。4。三、梗死形成的條件：1血型2斷度3性4量梗和列：貧性梗死 出性梗死顏色 白（死）位 、、、腦灶狀 ）界 清血帶

、色）、腸（節(jié)腸）清楚1、貧血性梗：（1）。（2）。（3）。（4）。（5成2、出血性梗：（1。（2。（3）。死：1。2。3、梗死的形態(tài)變化呈現(xiàn)一種動態(tài)的演變。第四章第一節(jié)述、癥概念1的體一應是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)。2應整理：JSD（1）。（2。3。的：1物子2化子3見4織5應、炎癥的基本病理變化炎癥的基本病理變化包括變質(zhì)（alteration、滲出（exudation）和增生（proliferation。變。1：；壞死細變維性2子傷傷反物（二通管織表滲出是。1流變動短收—血速血慢流滯2管加（1）縮（2）傷（3）新生性3出：局部炎癥釋物帶謝和出原的織制物癥支細物素被部產(chǎn)免多阻塞作用，滲出收。4用整理：JSD（1集（2著（3）用（4）。5用炎性介質(zhì)：展性化學子（1）細放炎介：活胺組和5-羥色胺、花生四烯酸代謝產(chǎn)物（前列白血、活O。（2）體。質(zhì) 張管激肽 +組胺 +Ca -Ca -列素 +烯B4 -C4D，4 -

透性 化用+ -+ -+ -+ +其質(zhì) -- ++ -

其他疼痛理素Cb,疼、發(fā)熱支氣管/血管收縮8，TNF - - + 熱O + 毒用F - + + 支管收縮P物質(zhì) + + -內(nèi)義。節(jié)局、癥經(jīng)過1、炎的點部現(xiàn)紅、、功障，表為、梢白胞數(shù)加。（1）血流動學變細脈暫—血管擴血速血慢—流滯（2）加（3）用細素：a相整理：JSD4小胞-8潤1壽（2（3）子b葡萄球菌胞4天c 胞d胞動a趨質(zhì)細物補分C5：4胞：8，TNFb表特體用a傷和降白G的c體C3b及其穩(wěn)性C3b粒性乳鐵蛋白和存在于嗜酸性粒細胞中的主要堿性蛋白。b揮和。c組傷用2。、癥結(jié)局（）痊愈1復2不復（二）遷延為慢性炎癥三蔓擴散1延2淋延3血：（1）（ba病血。（2）毒血癥（toxemia；細菌毒素吸收入血，機體有明顯中毒癥狀。（3）敗血癥（sepiea；致病力強的細菌入血后，在大量繁殖的同時產(chǎn)生毒素，機體有顯毒狀。（4）膿毒敗血癥（pyemia：化膿性細菌引起的敗血癥。第四節(jié)炎癥的類型整理：JSD性。多見于急性炎癥。、部位：肝、腎、心和腦等實質(zhì)性器官。、疾病舉例：急性重型肝炎，流行性乙型腦炎。三滲出性漿液纖維蛋白原和嗜中性粒細胞滲出為主的炎癥，多為急性炎癥。（一）漿液性炎：以漿液滲出為。、部位：發(fā)生于粘膜——漿液性卡他性炎漿膜——體腔積液疏松結(jié)締組織——局部炎性水腫風濕性關節(jié)炎：關節(jié)腔漿液性炎、對機體的影響（二）纖維素性炎：以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維素。HE切片中纖維素呈紅染交織的網(wǎng)或顆粒狀。、部位：發(fā)生于粘膜——假膜性炎—細菌性痢疾、白喉漿膜——如“絨毛心”肺組織——見于大葉性肺炎、對機體的影響壞死和膿液形成為特點?？梢娪谖惭?，流行性腦膜炎。、表面化膿和積膿（empema、蜂窩織炎（phlegmonousm締組織的彌漫性化膿性炎，常皮膚、肌肉和闌尾。主由溶血性鏈球菌。、膿腫（abs：指局限性化膿性炎，可發(fā)生于皮下和內(nèi)臟。主由金黃色葡萄球菌引起。、出血性炎（hemorrhagicinflammation上述各型炎癥可單獨發(fā)生，亦在。增炎增變化胞胞胞浸修在（二）肉芽腫性炎（granulomatousinflammation：以肉芽腫形成為其特點，多為特殊類型的慢是HO2障礙1、腫定：噬胞其的胞限性潤生形境清的整理：JSD狀。成巨胞 ，f胞多巨細胞由細，Lagns胞2因3成（1）腫（2）—麻菌菌病螺體等。4：以結(jié)核結(jié)節(jié)為例：中央—干死周圍—放胞氏胞外圍—織節(jié)素致子素性：1態(tài)2態(tài)3內(nèi)態(tài)、部素：1血態(tài)2、炎癥滲出物和異物是否被清除或通引況第五章腫瘤腫瘤（tumor,neoplasia）是一種常見病、多發(fā)病，其中惡性腫瘤是目前危害人類健康最嚴重類。第一節(jié)腫瘤態(tài)、的念正，增新。，主協(xié)止生。構(gòu)（一）肉眼各）1數(shù)小整理：JSD2狀3色4度組樣均類1實腫胞：（1）腫瘤的主類（2構(gòu)（3）2）（1管2胞—機腫應（3）細散節(jié)點異型性、浸潤和擴散是腫瘤的重要特點一、腫瘤的異型性腫瘤的異型（atypia腫瘤組織在細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上都與其發(fā)源的正常組織有不同反。型小—。型大—?？椚ィ?。良性瘤：異型性不明顯瘤型顯：異小顯：1：2、核的多型：3變節(jié)散腫生：1：（1）。（2）。（3失2、腫瘤血管：、b-FGF3、腫瘤的演進（progression）與異質(zhì)化（heterogeneit）整理：JSD胞侵。具體可表現(xiàn)we：生長速度突然加快，浸潤周圍組織和發(fā)生遠處轉(zhuǎn)移。的：1度大2生：（1）式（2）。（3）。腫：惡。1、蔓：瘤從發(fā)沿間等直侵周織器并連性的。的：（1）。（2）。（3）。（4）。2（ms，與樣瘤。（1。道。（2）道移肉見轉(zhuǎn)徑但可生血移行徑血栓邊節(jié)。某對器親：；癌前移；轉(zhuǎn)骨腺。（3）種植轉(zhuǎn)體內(nèi)的瘤至官，細落種體內(nèi)官續(xù)瘤。3徑（1成（2）散（3學四、腫瘤的分級與分期節(jié)響整理：JSD一良性：1。2全素二惡性：1。2。節(jié)別、化度：1。2有。核：1。2。、長度：1良慢2惡快性：1血2等、長式：1、：脹生外性長有膜，周組般界，通可推動2動六轉(zhuǎn)移：1、良性：不移2性移七復發(fā)：1很發(fā)2性發(fā)體：1。2。節(jié)類、性瘤：1、來源組織稱瘤整理：JSD2瘤++瘤、性瘤：1瘤2瘤特名：1命瘤2、腫瘤名稱加“性”字3瘤節(jié)例性：后瘤1、狀：于上、行等覆位稱鱗皮頭，行皮乳狀瘤。2、瘤：（1）腺：腺腺泌積腔擴互合果發(fā)于巢。（2）管瘤毛瘤見結(jié)直膜息狀毛瘤機率。（二）惡性：起源組織之后癌1、：發(fā)在上被的。些和過狀化，基上生體下可，。2、細癌多老人部長慢面形潰浸破層織但轉(zhuǎn)療。3。4、：見胃膽、宮。細小等形一排規(guī)的結(jié)小見。分，常。的。癌非原：1、癌前病變（precancerouslesio變。（1）斑（2）慢性爛（3病（4）肉（5）慢性瘍整理：JSD（6）炎（7）瘍（8化2（dysplasia,atypicalhyperplasia以為為。3（crnainsitu粘膜上皮層或皮膚表層內(nèi)的重不典型增幾乎累及全層，但未穿過基底膜。組瘤1、良性：纖維瘤（fibma、肪瘤（a、脈管瘤[瘤（hemangia、淋巴瘤（lymphangioma）]、平滑肌瘤（leiomyoma、骨瘤（osteoma、軟骨瘤（chondroma）2（f（mlatfibroushistiocytoma、脂肪肉（liposarcoma橫紋肌肉（rhabdomyosarcoma平滑肌肉（leiomyosarcoma、血管肉瘤a、肉瘤（a、軟骨肉瘤（oa）3與別癌 瘤織源 皮織病率 較常的9多于0歲以后人體點 硬、燥組學特征多成界

葉織見于年色魚狀界，每生 ，管纖少狀維 癌細胞間多無網(wǎng)狀纖維移 經(jīng)巴轉(zhuǎn)移

細網(wǎng)維血移（ra皮色素（pietdaevus、黑色素瘤（a）：1、畸胎瘤（a）2、腎胚胎瘤（embryonictumorofkidney）3、癌肉瘤（ara）八節(jié)學發(fā)礎：（一）癌基（oncoe：原基由種素用激而成具潛的轉(zhuǎn)細整理：JSD能的因。）基抗RbP53基因P16）礎致理：化：物等。致：（是-胃系。（2）切（3）香與偶料者染膀生高，可起實性肝癌（4。（5）金屬。理熱、）維間。三生因素1、A病毒：通過轉(zhuǎn)導和插胞DNA中，宿主細胞發(fā)生類T病毒2DNA?。海?）人類HV。（2B病毒EV咽基關切（3）乙型（）3。腫發(fā)在：一遺因素）瘤應免免主第六章心血管系統(tǒng)疾病第一節(jié)風濕?。╮heumatism）一概述：1與A侵為。2點整理：JSD多發(fā)于5-15以9。機變?；恚?基白↑素死細。此期病續(xù)1個。2即Asfcfbody，f胞豐核；如胞續(xù)3個月。3梭續(xù)3。上述為46個月。該疾病可反復發(fā)作。四、各個器官的病變：（一）風濕性心臟?。?：（1）脈房（2）贅特：，粒小白，行與膜緣附牢不脫其圍出少胞。（3）厚MCal氏斑：瓣膜病變導致瓣膜口狹窄或關閉不全，受血流返流沖擊較重，引起左房后壁粗糙，內(nèi)膜增厚，稱為McCallum復機或性）2濕：（1）；（2現(xiàn)f小體彌漫布；（3）竭3濕：（1）；全化→包炎（2響—反滲全癥。三皮病變整理：JSD1、出病變環(huán)紅—多見軀四皮—光下真淺血血周水淋和胞2退2，的Af細胞和胞細胞。（四）風濕性動脈。質(zhì)細胞增生及質(zhì)結(jié)形成。及錐外系的致患出現(xiàn)肢的不主運動，稱為“小蹈癥”節(jié)炎（infectiveenoadi）一、急性感染性心內(nèi)膜炎：病因；部位；病變特點。（一）病因與發(fā)病機制。部膿炎癥癥--內(nèi)膜在心獨瓣瓣二病改變心瓣膜膿成狀生—細菌菌組穿或索裂。）和癥1、的細栓可心、腎等官死發(fā)塞小腫。2。3、贅生物機化、瘢痕形成，可導致慢性。二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎（subacuteinfectiveenort：程至1。徑心生）：瓣脈瓣花污下組色）合：癥1全2梗死3、反微引局或性球；膚紅有的結(jié)節(jié)Osler。整理：JSD4、血癥三節(jié)病（valvularvitiumoftehert）異為窄和（或）關閉不全。瓣膜關閉不全（valvularinsufficienc）是指心瓣膜關閉時瓣膜口不能完全閉合，使一部分血液反流。瓣膜口狹窄（valvularstenos，，。瓣（mialni：）學：房減呈張性。而房。（二）臨床病理聯(lián)系：X紫，頰紅尖面。心時大淤，頸脈，器血水腫，肝淤血腫大，下肢期X顯。二、二尖瓣關閉不全（mlinsufficiency：）學：房性左代大（心衰而次肺血動壓右和房償大心竭循環(huán)代可。（二）臨床病理聯(lián)系：X線，二。主閉arcsoi：）學：肺、肥衰循。（二）臨床病理聯(lián)系：管擊及毛。主瓣otcinsuffciency：）學：心出代性大心壁厚但腔張向性大。期，心室代償起整理：JSD右礙。（二）臨床病理聯(lián)系：X心，肺。第四節(jié)）（primaryhypertension）一高[壓≥H（1ka）舒張壓≥90g（120kPa）]為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本引及有現(xiàn)。病發(fā)制因飲及因素二發(fā)機制1勢2→素3基：4Na＋潴留：及：）緩高：1攣2：（1）；及的脈網(wǎng)動。（2）。膜厚C（生分厚：C多窄（3脈3、官期器病兩：一是血狹造的代性化二類血血腦。（1）心臟肥特是肥。心肥向性，期擴，性?。?入代償肥大。（3死整理：JSD腦脈病—可發(fā)脈成血大。?！w→局組梗成灶（4）。惡）壓1。（1）厚（2C蔥皮病變。2腎（1）腎球動節(jié)性小細管纖樣死栓成小梗。多點。（）腦：局部缺血，微梗死灶、出血。別節(jié)動脈粥樣硬化（atherolo）細膠維程化官。一、病因及發(fā)病機制：?。?、血脂AS的嚴重程漿、VL水平的和HDL水平的降低與AS正。氧化L重硬HDL護用。2、血壓3煙4；5齡6等：、說。、本變：（一）脂紋（期（fattystrek是AS及約～不的色紋胞。血中胞整理：JSD（二）纖維斑塊（fibrousplaque（期：肉為膜黃。著不檢一不的C、巨噬細細及及。塊：粥樣斑塊（atheromatousplaque）亦稱粥瘤（atheroma。肉眼觀為部樣部無物，膜C。胞。性（copcedsn：）血腫塊瘍?nèi)鹚溃ǎ┾}化（五）動脈瘤（aneurysm）形成：真性動脈瘤-血管壁局部擴張，向外膨脹；夾層動脈瘤：撕液管。四、主要動脈的病變：脈好脈分處依、脈。和s腦縮腦死。（三）腎動脈粥樣硬化端致AS。（四動樣動脈髂脈股導、，。）脈化）性病、義二病因：1。2、動脈痙攣有30-成3見三病變：）痛二心梗死1、好發(fā)部位脈脈50%左支前2/325%脈后1/3室它左旋—壁2。3變期4天7天2周3織。4：（1）。（2）后2周內(nèi)發(fā)生，心下1/3處。壁導。（3）見于I的尖肌織力局隆。（4）MI成粗壁血流。（5）：MI積>4%。（）心律失常：M累及傳導束。（）急性心包炎：M后2發(fā)生。節(jié)病原病型（一）擴張性心肌?。ǔ溲孕募〔。簩儆谛募〔≈凶畛Ｒ婎愋?，約占9%病特征性膜。肌性少間化（二）肥厚性心肌病：5族性。，細紊。臨床：心輸高。（三）限制性心肌?。禾卣鳎盒氖页溆芟?。，心狹窄。二克山病臟球。整理：JSD第七節(jié)炎種限。細性。病點（一）病毒性心肌炎：病因--薩奇病毒、埃可病毒、流感病毒和風疹病毒等。病變化壞性炎心變死潤，心肌成條索狀。晚期，心肌間質(zhì)纖維化，心腔擴張。?。?、彌漫性間質(zhì)性心肌炎：心肌間質(zhì)或小血管周圍有較多淋巴細胞等浸潤。早期心肌細胞很變，死。、特發(fā)性巨細胞性心肌炎：局灶的心肌內(nèi)可見灶性壞死和肉芽腫的形成。應些變性。第七章呼吸系統(tǒng)疾病第一節(jié)?。╟rncobstructivepulmonarydisee，COPD）（chrncbrnht異續(xù)3連年。）?。汉?；大；系。理氣反復。1、上?。旱埂⑹ぐ?、死落狀胞，可生狀皮生。2。3；4。（三）臨床病理聯(lián)系：整理：JSD粘。肺：肺氣（pulmonaryemphysema是指呼吸細支氣管以遠的末梢肺組（包括呼吸性支氣管、織增。）病：1、阻塞性通氣障礙：慢性支氣管炎等細支氣管炎癥造成管壁增厚，管腔狹窄，阻塞或塌陷。2彈起3、胰白乏致性白增活增—降肺織的性、原白致。性程。：1肺泡性肺氣腫：由于常合并有小氣道阻塞性通氣障礙，故又有慢性阻塞性肺氣腫之稱。（1）腺泡央氣：泡央呼性氣囊張肺、泡化明。（2）腺泡圍氣：隔肺。腺側(cè)的管肺擴，側(cè)吸本。（3腫2腫：，，隔形泡下。理：1，退。2、下肺張間變，泡大肺間斷，泡細管少肺小。（四）臨床病理聯(lián)系：呈震減。支擴：管（bociti指久。（一）病因和發(fā)病機制1染核..2-囊性纖維化一徑m的小支管累。整理：JSD1、觀病支可圓狀狀張呈窩。的腔潴黃色或滲周的氣管多。2、周織。腦脈。節(jié)?。╟rccorpulmonale）是因慢性肺疾病環(huán)阻增加征病。）?。?力。2、制疾，胸變脊彎、纖化胸成后，起性通障，3、肺血管疾。理：1、病除有變細小脈變心的內(nèi)主變肌小中膜厚纖著。2。下m處右心室過常3-4）溶水。（三）臨床病理聯(lián)系：。節(jié)肺炎大性肺炎 小性肺炎 病性肺炎 體炎因 肺雙球菌 化膿菌 流感、腺、巨細支原體胞病毒好發(fā) 青壯年性質(zhì) 纖素性炎分布 大、肺段病變 四期

老弱膿炎小葉細支氣管為中心

多小兒出炎間質(zhì)間質(zhì)增寬，包涵

兒、青年出炎間質(zhì)間質(zhì)增寬，但不的膿性炎 形， 形成明顯的包涵整理：JSD體滲出物 單一 不或混合 淋胞 淋胞構(gòu) 不破壞 壞合并癥 質(zhì)變休克肺支擴 混合感，擴混感染性：（lrpneumonia）主要是由菌起始，擴個葉素。）?。?。2低肺織細和炎肺呼迅肺。理：1。2、分期及特：（1）充血腫肺腔大漿滲物有數(shù)胞中細和細胞，并含有大量細菌。（2）紅色樣：泡有量胞少維白性細巨細病患。（3色變噬纖性，體。（4期三并癥：1、肺肉質(zhì)變（pulmonarycaftn釋時物肉部褐織變。2胸3維炎4或癥5感克性：小葉性肺炎（lobularpneumonia）主要由化膿菌感染引起，病變起始于細支氣管，并向周圍梢織形為整理：JSD中心故又稱支氣管肺炎bronchopneumonia。）病：誘下呼的能。弱體，的。理：1。2征是肺組織內(nèi)散布一灶相甚及成支泡流出累。三并癥：導支管張。（四）臨床病理聯(lián)系：X狀。者其后。三、間質(zhì)性質(zhì)。因染。病體灰實。泡見性無。節(jié)硅（sis）硅肺是長期吸入大量含游離二氧化硅（SiO2）粉塵微粒所引起的以肺纖維化為主要病變的性。一、病因和發(fā)病機制：1、病于5μm硅以～m。2、機理胞殺；免疫說中肺續(xù)。二、基本病肺化。）節(jié)：1、細胞性結(jié)節(jié)，吞噬硅塵的巨噬結(jié)胞局；2；3、樣節(jié)鏡典的結(jié)由同狀旋狀的已玻樣的膠原纖維構(gòu)成。結(jié)節(jié)中央往往可見內(nèi)膜增厚的血管。整理：JSD維。形。三、硅肺的：1巴。2、矽：結(jié)量多體大可全，仍門圍下葉密的1/3。3鮮。。合：1。2、感染3病4和胸節(jié)呼吸瘤一肺癌（lngne）一發(fā)概況）癌因：1煙2染3素4射）織：肺級皮于體細而實源。小細胞肺癌來自支氣管粘膜及腺體的Kultsiy細胞（嗜銀細胞于AUD。支氣膜皮經(jīng)種徑（1）由底細直接癌（2）皮鱗狀典逐。理：1肉：（1）中：塊肺部由氣和支發(fā)。環(huán)癌支的大塊則狀圍。塊死。（2）周圍：肺周，發(fā)段亞氣，在臟膜肺內(nèi)。整理：JSD（3）漫：罕癌織泡、彌浸生呈樣觀呈大結(jié)內(nèi)。2、組織學類：（1占通見類。（2小胞癌占20-2粘液腺內(nèi)Kulsiy胞一有性泌腫。（3）腺占3%肺多細癌，又稱細管泡瘤沿擴列。（4）細癌由豐的胞成細度型型程頗生長侵移。散：1延2、轉(zhuǎn)淋轉(zhuǎn)移—由管巴氣叉結(jié)管巴進轉(zhuǎn)縱是的癌易。（六）臨床病理聯(lián)系：1狀2、癥：腔積、腔征交經(jīng)痹合上疼手肌萎縮。3ppcsyndrome）鼻：病環(huán)傳有。二病變化1。2。3、組織學類。徑道。三喉癌aioaoftelaryx）多。徑淋。章病整理：JSD第一節(jié)慢性胃炎（cc）一、慢性表淺性胃炎（chncsuperficialatt：糜血死。二、慢性萎縮性胃炎（choictohcgart：）和：1A病在、部。2B、如APC等其胃。（）病變：1。2胃：（1）；（2）；（3。3（1）皮，變可性張出皮（門生及腸上皮化生（2）在固層不度淋細漿細胞（3）胃膜有組生，。性著。病發(fā)小圍而成心凹陷的病灶，要。節(jié)消（ppiculcer）于。、變小。）：1、肉眼：潰瘍通常只有一在2.m以膜周底，。2、鏡下：潰瘍底大致由4層織。。維狀。結(jié)合：整理：JSD1、愈合（lg滿。2、幽門梗阻（pyloricstenos約有3%的患者發(fā)生，主。3、穿孔（eron于5。4、血（me。5（mlnttnoaon者%。四、病因和發(fā)病機制：1液用2害3調(diào)4素5門染節(jié)炎：塞）二、病理變化：分三型1、單性尾闌輕腫病以粘和膜較。下層炎水。2、蜂織性炎闌高脹闌各皆大性細潤漿面出和細化膿性栓塞性小血管炎。3、壞性尾闌壁死腐菌。眼壞闌呈或紅，并。第三節(jié)炎、述1（viraleai病傳。2、病學病傳徑、本變：1變：（1變（2死（3）死（4）死2炎潤整理：JSD3：（1）Kupffer胞大（2）間葉細生（3生：炎1、：泛肝變，胞松和樣最普壞輕肝葉可點體。2（SGPT功異。疸。3在6約乙、7型可為性炎。（二）慢性病。、間生。葉破構(gòu)。壞纖葉。肝炎增纖分葉。HBsAg。：（三）重型病毒性肝炎1性：（1，質(zhì)柔軟黃縮肝。（2）。2：（1）病變既片肝壞，肝胞狀生眼，同度，（。（2局、病制：1損T細胞介導的細應2：（1T強現(xiàn)整理：JSD型；（2T細；（3T細胞功能正常，；（4）細胞能，疫僅清分毒傷分染肝，清病分；（5T細胞呈免內(nèi)的此帶。節(jié)肝硬變（livercrhs）一概述：1、：細彌變壞，出纖織生肝結(jié)狀，三改錯。2分：：性源性、隔型分膽色性及：（一）門脈性肝硬變：1因制（1炎慢，（2）毒（3。（4）毒2、變：（1）眼：中體正略大地或硬期積小量減過1.0切布全。（2增葉、或細即。3床：（1）：大腸血腹水支環(huán)成生整理：JSD便血；臍周圍靜脈現(xiàn)頭”。（2）肝不：表有睪縮男乳育；狀管；傾；胞肝（。）肝：1、因：（1）。（2。2、變：（1）眼：積，量，地。有大小的節(jié)大結(jié)達6。（2）下肝呈、狀整小死之纖織，成，將原來的肝小葉分割為大小不等的假小葉。假小葉內(nèi)肝細胞常有不同程度的變性和膽色素沉葉較均。3。（三）膽汁性肝硬變：1膽變（t腹。（2：結(jié)割。大呈核失、成“”在時不小。2膽變泡后纖織現(xiàn)。第五節(jié)消化瘤一胃癌anaof一概：因飲和境幽螺菌染；病學好部（竇特是小側(cè)）二早胃癌1。2類，型；。整理：JSD3。展癌進。1態(tài):（1型（2型性形別）惡（胃）外形形形狀大小潰瘍直徑＜m潰瘍直徑常＞2m深度深淺邊緣齊起起底部坦有血圍膜中*因膜層癌織生長（3）。2、組織學類：（1）。（2）。（3）硬癌。（4癌：惡性度高，肉眼上呈半透明膠凍狀故稱。3擴：（1。（2）道移為的徑。首先移局淋結(jié)最見是門胃的淋。（3）移（4移：Krukenberg。4癌生（1）。（2）變（3）變食（cacnmaofesophagus：因位整理：JSD）：1病可層侵肌，淋結(jié)移。2中：肉形態(tài)：（1）。（2）蕈傘型。（3）潰瘍型。（4）環(huán)窄食顯。癌。、散徑：1潤2、淋巴道轉(zhuǎn)移：轉(zhuǎn)移沿食管淋巴引流途行3。大（cafe因位（）病變1為4型（1）隆起型。（2）。（3）潤：向深彌潤常腸周使腸厚有瘤伴，縮亦。（4）樣：外切均透膠。為液或浸的細胞。癌態(tài)大的早。般。2、組織學類：（1）乳頭狀。（2。（3）粘液癌有種。種為片湖成中浮癌胞一種表現(xiàn)為囊腺狀結(jié)襯。（4）戒胞腫彌成印細成形腺結(jié)有可少量外。（5）。整理：JSD（6）。（7）鱗。（三）分期（Dukes：A期。B期：癌組織已超過肌。C。近年將A期進一步A1期為早在C期之了D期隔官癌移。散：1散2淋移3、轉(zhuǎn)：期癌經(jīng)行到、骨處肝時轉(zhuǎn)的位原側(cè)則。四、原發(fā)性肝癌（primarycarcinomaofliver：是由肝細胞或肝內(nèi)膽管上皮細胞發(fā)生的惡性稱。）：1肉：早期肝癌或小肝癌：是指瘤體直徑在3cm以下過2瘤原肝。。（1型右。（2）結(jié)型見結(jié)多在圓橢，小，由毫數(shù)厘有合大。（3型明。2、組織學類：（1）。（2）化（3）。）和：和轉(zhuǎn)。（三臨理系病。內(nèi)泛。章病整理：JSD第一節(jié)瘤瘤結(jié)織瘤。金瘤s）惡巴一特型。其點為1散2見3、瘤是R－S胞理：1。2、鏡下觀（）－S細胞（鏡影細胞）（2）胞（3）。組四型1、結(jié)大增維界，8發(fā)生在縱隔S細現(xiàn)好和型。2、細型在細、酸細、胞組細成維背中散的－S細。3而RS，后。4S細胞，胞。5變霍的：：個單官；；區(qū)；Ⅳ期變及或結(jié)器組出多或散灶或淋結(jié)及。床為大。二、非霍奇金淋巴瘤：NHL起源于淋巴組織，65%起源于淋巴結(jié)，其余的起源于結(jié)外淋巴組織。有些淋巴瘤血淋產(chǎn)組。）：世界將NHL分為T細和B細胞淋巴瘤兩此礎將胞來瘤。整理：JSD1、l類2、RL類）：1、濾泡型性：以。（1）病化在鏡，瘤呈節(jié)生形明濾狀構(gòu)中母細。（2B（CD1CD20CD1B達2蛋白，中心B細胞者Bcl2蛋陰性。（3）臨點中多，者為復無多淋腫，外如臟很少受累，但常有白約40%病彌漫大B胞巴。2、彌漫型大B：（1胞細細，及間變胞有30%患者有t（1；1及bcl2基因排若不治，腫瘤能，到6%。（2）免疫學標達CD19和CD2。（3）。3Burkitt的B洲界。（1）理化漫等小樣胞，有在噬片巨胞，形成星”。（2面M和泛B如CD1CD2病的發(fā)與8上C基MC蛋。（3）臨床點見兒青人瘤發(fā)頜、、骨位形大大可。（4B病有關4、外周T細胞淋巴。（1）CD，CD，5等成熟T細胞標。（2）病變腫胞要犯結(jié)皮區(qū)管生。細大一形核疊性。（3。5T細淋（中）（1）為毒細源高惡瘤絕多生淋外尤是和呼記T原CDCD3及NK細胞的標物CD5無T受體因。整理：JSD（2）理化瘤多性浸血致壁厚狹瘤胞多且泛。（3）病情EB。節(jié)病生并血肝巴和，血和。病因（Ph12劑（C逆毒（I人T本，%的白血清1抗體陽4藥可白。一分類：1。2。3，。4、根據(jù)細胞為TB細胞型及非B非T。急性淋巴細胞白血?。?，2，3急性粒白M0M7，8。以上分，M0M3反應了急性髓系白血病的成熟程度；M4M7則反應了髓系白血不胞。5、目前國內(nèi)是B法美類白：（一）急性粒細胞白血?。ˋM：1、類：7型2?。海?）周圍現(xiàn)“征于30伴小減。（2）。（3）。（4。（5）。（6）其他：。3、床：熱乏進性血出肝和巴腫，梢中大量稚急要。整理：JSD（二白AL前B細前T胞。1?。海?。（2。（3）。（4）。（5）。2免TT在9而AML反。3，骨胞。白：慢白L）1?。海?）。（2）。（3）。（4）。（5）。2、免疫學和達CD1、C0和CD5。3在50。（二）慢性粒細胞白血?。–M：11多9 1顯著多數(shù)在100-80×19上的CLP染色體由于染色體的易位出9 1因。（2）。（3如CLL顯。（4）。（5）。2、遺傳學特：3。表周白細。與CML鑒別CML時，Ph外CL的粒細胞無堿性磷酸酶，而類白血病反應此酶是升高的。整理：JSD免疫病理：第一節(jié)系瘡系典疫病病發(fā)制尚未明確：但可知免疫耐受的終止和破壞導致大量自身抗體的產(chǎn)生是本病發(fā)生的根本原因另外B。9%患者抗DA抗體蛋抗RNA蛋抗體。族有性應線素雌用織傷制：（（III型變態(tài)反應為DNA抗DA復合物所致管小變（2）特異性經(jīng)II變，全減少（3）抗抗身毒，是變或膜的—機胞，使出）病化1體胞體斷E據(jù)用胞體胞2、急性壞死性小動脈、細動脈炎是本病變。。性現(xiàn)血纖滿縣腔，管有巴進水和質(zhì)。3狼炎由DNA抗DNA漫增生性腎小球腎炎等常見。彌漫增生性腎小球腎炎中內(nèi)皮下大量免疫復合物的沉積是E急性期的特征性是。4。5處IGM和C3沉積。整理：JSD6。7。8、病：引包液胸液并纖素出性例出纖素連。9。亡功染經(jīng)。節(jié)炎類風濕性關節(jié)炎是膜病病發(fā)制1體：2、某些微生（B。3T白9與DR4多肽結(jié)合發(fā)T細的活—。4約8抗IGc片段的自身抗類濕，本診的指風成物。病化1、濕關炎足關最累多，稱；學，關表為滑。（CD4T胞為漿成。（2）關節(jié)腔內(nèi)纖維蛋白滲出，機化，纖維化，甚至關節(jié)軟骨破壞，關節(jié)強直，畸形。（3）顯（4）。2：（1）。（2）。（3）。3。下節(jié)類肉（稱濕）成結(jié)央維壞，圍放射狀排列的類上皮細胞外芽細血管維。第三節(jié)自身免疫性疾病，整理：JSD導致組織損害和器官功能障礙的原發(fā)性免疫性疾病。機終機。丟露：避TH受應TS細胞和TH細胞功能失衡TS細胞功能過低或者TH量身體生。。（二）遺傳因素：與HA是II類抗原有關。（三）微生物EB、的致節(jié)病、念。類性繼陷。三、特點：免疫缺陷病表現(xiàn)—。免先遺幼。，吞。見型書P5），尤其是直接侵犯免疫系統(tǒng)的感染、惡。：病因：逆轉(zhuǎn)錄病毒—人類免疫缺陷病毒（HIV）引起特征：免疫功能缺陷伴機會性感染和（或）繼發(fā)性腫瘤。。發(fā)病：1、HIV感染CD4T胞胞陷2、HIV感染統(tǒng)。病理：整理：JSD1活示HIV。盡。。2。見他的巴?？筕咪呋叮和IV高。節(jié)應、制）排論1TT的淋巴細胞、樹突狀細胞等具有豐富的HLA-、I，主要的敏原。2應）排論1、宿主抗移。2、微嵌合現(xiàn)。植變移例排分。原性A抗者AO血不符。：II型變態(tài)應。花。鏡下：廣發(fā)的急性小動脈炎、血栓形成和缺血性壞死性常月發(fā)生為驟然發(fā)生能伴CD4+和CD8+T細可死。反應性的管炎狹窄閉塞。（三）慢性排斥反應：由急性排斥反應延續(xù)發(fā)展而來病變：血管內(nèi)膜纖維化，引起管腔嚴重狹窄，從而導致腎缺血。鏡下：腎小球毛細血整理：JSD。十章泌尿系統(tǒng)疾病第一節(jié)炎腎態(tài)膿侵腎要的臨床表現(xiàn)水和腎。二、病?。篒態(tài)免沉球壁。1原腎）2、抗體成分白IG、IA和。3多。病變1。2。3。的以腎小的5）四、主要臨床病理表現(xiàn)1、腎綜征病，發(fā)、至蛋尿水高壓功常一程的傷。2、性炎合病與性綜征，很出尿無伴質(zhì)癥功能衰竭。3、隱匿性腎炎綜合征：表現(xiàn)為鏡下血尿和，。4、腎綜征程延年，要：尿夜低重高壓貧。5h尿蛋白過3g、高血癥。6、腎功能衰竭：多數(shù)表現(xiàn)為少尿或無尿，血肌酐含量增高（大于1.5mg/dl，血尿素氮含量增高（大于17mg/dl，并可出現(xiàn)全面的代謝紊亂和電解質(zhì)失衡。7、毒癥理病系（一）急性彌漫炎腎、整理：JSD1病A腎。蚤。2、：小內(nèi)胞系細漫增毛血腔生細塞擠，見的細。3：G體3沿。4、：小內(nèi)系細增駝樣致物積常于上細和GBM。5。性進）1病：%。2。3：G體3呈線狀沉積于毛于球位復。4、鏡小上細壁上細），核噬胞，可多等的胞。5。性起的。1、病因發(fā)病約8%。2）3：G體3沿積4；樣。5、臨現(xiàn)發(fā)于30歲之間，起病隱匿，臨床表現(xiàn)：大量蛋白尿或腎病綜合征。該性腎不較。增腎血腎）1病明分型：I型—由免疫復合起點下電物包括補體CC14I型—通體徑活的血清C3明降鏡，只有C3無GC1、C4等。2離3：G體3在積4染，整理：JSD。5、表：病發(fā)于童年多為病合也表血或白性后。（五）微小病變性腎小球腎炎（又叫因1明2變3、免疫學：性4物5征性性縮1段2，大3、免疫學：性4化5。節(jié)炎基念膿菌接引腎的性，要腎質(zhì)盂，要床表現(xiàn)為體溫。病和理：（一）急性腎盂腎炎：1：（1）。（2感起胱炎可路。道阻流的。2、變：盂和間充腫中細浸；管中細充或或等側(cè)受膿。3。4、床聯(lián)：病發(fā)、戰(zhàn)白增。有部和區(qū)痛出現(xiàn)整理：JSD現(xiàn)細管型小通不受高并。（二）慢性腎盂腎炎：管癥疤常盞形。1。2?。喝庋鄄?cè)對）鏡灶質(zhì)纖和細漿浸。粘粘組出慢細纖。3、病聯(lián)：發(fā)，現(xiàn)歇無性尿急盂炎的隔發(fā)作。三節(jié)瘤細稱于人上癌，血。學惡易移腎癌于兒組織發(fā)生：腎胚芽組織病理特點：腎內(nèi)的巨大瘤塊，切面紅褐濕潤，常有出血壞死，光鏡下與胚胎期生腎組皮織度。膀行癌為于50-70歲之。1。2化側(cè)角管。為—II級。I腫頭化通向膜現(xiàn)。I明顯。癌細胞可侵及上皮下結(jié)締組織，甚至達到肌層。II型：花或塊，面死潰，化，型明顯可瘤細，腫到。3、病聯(lián)：性尿最的狀要淋道到部結(jié)后可整理：JSD現(xiàn)行移。十章病節(jié)?。╰uberculosis）是一種由結(jié)核桿菌引起的見慢性傳病。病理特征是形成芽，振沉。因病對的是少型桿脂—子更蠟質(zhì)D能能皮蛋質(zhì)D結(jié)產(chǎn)酸生力疫成質(zhì)為疫部。本病以呼食染感。免反病機理中要初2對的力全胞免疫為染后～6發(fā)態(tài)，能的T淋胞也結(jié)身中癥狀壞死，壞死累削有散。始毒、，迅速惡型用未菌染效。整理：JSD基理化核侵人起癥呈經(jīng)，成特性肉性不反變。1變當出出，多發(fā)生在疾病早期或病變惡化時；好發(fā)于肺、漿膜、滑膜。腦膜的結(jié)核桿菌感染。滲出的有可收應出質(zhì)。變當細菌量少，毒力低、免疫力強時，發(fā)生增生性病變。病變最初部胞結(jié)了細桿的吞巨連的樣有上細胞在核巨加圍的T淋，為結(jié)核征數(shù)結(jié)過滅抗色有反核酪結(jié)界壞。病結(jié)生結(jié)結(jié)纖化。性變當細菌數(shù)量多強上增生、病發(fā)樣期酪物利物而，播是因。相?！可B式酪樣壞死及小范圍的增生病變也可有吸收的機會發(fā)生在肺X緣絮著陰消?；疿清晰陰影。展當，在此基礎上周圍又出現(xiàn)新的滲出和壞死反病灶進步X線原有病灶周圍出現(xiàn)模樣。整理：JSD散干酪樣壞死可化通自管道出部留下空洞步。X內(nèi)也和身。肺病。體和桿不部相肺性類。病機體第一次感染結(jié)核桿菌所引起的肺結(jié)核稱原發(fā)性肺結(jié)核病（primarypulmonarytuberculosis。多見于兒童，少見于成人，故又稱兒童型肺結(jié)核病。1、變核隨氣而通好氣系末所變出有1稱原病灶開滲直多在m由，性炎淋常數(shù)淋上者稱為原發(fā)綜合征（primarycornplex，為原發(fā)性肺結(jié)核病的病理形態(tài)特征。x線啞狀灶影。染現(xiàn)身癥狀，而少有呼吸道癥狀，患兒結(jié)核菌素試驗陽性。轉(zhuǎn)歸（1）。（2））出咳。1）道：門結(jié)結(jié)菌沿巴延管氣、、鎖腫治纖合形經(jīng)愈的道。2）播肺淋結(jié)酪死蝕壁細入；淋管由胸導管入血。血道播散多為原發(fā)性肺結(jié)核病的播散方式。血道播散可引起以下兩型結(jié)核病全身粟粒性結(jié)核可密整理：JSD一步發(fā)生樣少循大小新舊性性病可菌伏病粟核一限氣壞，經(jīng)肺動脈肺菌灶血粱小。3）管：綜病干壞大化侵近氣細經(jīng)內(nèi)的。病繼發(fā)性肺結(jié)核?。╯econdarypulmonarytuberculosis）是指人體再次感染結(jié)核桿菌而發(fā)見其感病界肺見。由于繼發(fā)性肺結(jié)核病時機體對結(jié)核桿菌已產(chǎn)生一定的免疫力，故病變一般能局限在肺情復時病。。核多為繼發(fā)性肺結(jié)核的早期病變。病變位于