第一章細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷萎縮、肥大、增生、化生適應(yīng)細(xì)胞變性（細(xì)胞內(nèi)外異常物質(zhì)沉積正常細(xì)胞細(xì)胞死亡壞死、凋亡可逆性損傷的細(xì)胞第一節(jié)適應(yīng)（adaptation）概念：細(xì)胞、組織、器官能耐受內(nèi)外環(huán)境中各種有害因子的刺激而得以存活的過程。在形態(tài)上表現(xiàn)為：

萎縮、肥大、增生和化生一、萎縮（atrophy）概念：已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織和器官體積的縮小。常見部位：

脂肪

肌肉骨骼中樞神經(jīng)生殖器官

一、萎縮原因：生理性萎縮病理性萎縮營養(yǎng)不良性萎縮壓迫性萎縮廢用性萎縮去神經(jīng)性萎縮內(nèi)分泌性萎縮亞迎非神秘一、萎縮病理變化肉眼：體積縮小重量減輕包膜皺縮色澤變褐血管迂曲一、萎縮病理變化鏡下：主質(zhì)細(xì)胞數(shù)量減少主質(zhì)細(xì)胞體積變小胞漿內(nèi)脂褐素沉積間質(zhì)細(xì)胞不變或增多（假性肥大）二、肥大（hypertrophy）概念：細(xì)胞、組織和器官體積的增大。分類：生理性肥大病理性肥大代償性肥大內(nèi)分泌性肥大三、

增生（hyperplasia）概念：實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多稱之為增生，

可導(dǎo)致組織、器官體積增大。分類：生理性增生病理性增生激素性——前列腺增生、地方性甲狀腺腫代償性——肝切除后修復(fù)性——傷口愈合炎癥性——炎細(xì)胞、纖維組織、病變組織增生四、化生（metaplasia）概念：一種分化成熟的細(xì)胞轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的細(xì)胞的過程。（一）上皮細(xì)胞的化生：

鱗狀上皮化生腺上皮化生（二）間葉組織化生：骨化生軟骨化生第二節(jié)細(xì)胞、組織的損傷一、原因：缺氧、化學(xué)物質(zhì)、物理因素、生物因子、營養(yǎng)失衡內(nèi)分泌因素、免疫反應(yīng)、遺傳變異、衰老、社會(huì)心理、精神因素和醫(yī)源性因素等。二、發(fā)生機(jī)制

細(xì)胞膜的破壞——機(jī)械、脂酶、缺氧、藥物、免疫、感染活性氧類的損傷作用——氧自由基細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷作用缺氧的損傷作用化學(xué)性損傷遺傳變異（一）、變性（degeneration）

概念：變性是指細(xì)胞或間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些可逆性形態(tài)學(xué)變化。表現(xiàn)為細(xì)胞漿內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或原有物質(zhì)的異常增多，并伴有功能下降。

1、細(xì)胞水腫（cellularswelling）原因：缺氧缺血線粒體受損→ATP生成減少電離輻射→鈉泵受微生物毒素?fù)p害→細(xì)胞內(nèi)鈉水增加→細(xì)胞水腫(嚴(yán)重時(shí)為水變性)好發(fā)部位：心、肝、腎等主質(zhì)細(xì)胞

1、細(xì)胞水腫病變:肉眼：包膜緊，顏色蒼白，失去光澤鏡下：體積增大胞漿內(nèi)顆粒胞漿疏松胞漿透明電鏡下：線粒體腫脹內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張1、細(xì)胞水腫結(jié)局原因去除，恢復(fù)正常原因持續(xù)或加重，壞死

2、脂肪變性（fattydegeneration）概念；除脂肪細(xì)胞外細(xì)胞漿中出現(xiàn)中性脂肪稱為脂肪變性。原因：攝入過多或脂庫動(dòng)員缺氧、感染、中毒營養(yǎng)不良，嗜脂物質(zhì)缺乏好發(fā)部位：肝細(xì)胞、心肌組織、腎小管上皮（1）

肝脂肪變性肉眼：肝體積增大顏色變黃切面油膩感蘇丹染色呈紅色鏡下：細(xì)胞內(nèi)大小不等空泡，圓形，界限清楚，核可偏位。

(2)心肌脂肪變性原因：缺氧——嚴(yán)重貧血感染——白喉中毒——磷、砷、四氯化碳等(2)心肌脂肪變性肉眼：嚴(yán)重貧血時(shí)，乳頭肌處（左室的心內(nèi)膜下）出現(xiàn)成排的黃色條紋，與正常心肌的暗紅色相間排列，形似虎皮斑紋，故有虎斑心之稱。中毒時(shí)心肌均勻變濁、略呈黃白色。鏡下：心肌細(xì)胞內(nèi)肌纖維Z帶附近脂肪空泡細(xì)小，呈串珠狀排列。（3）腎脂肪變性見于缺氧、嚴(yán)重貧血、中毒、腎炎。腎小管上皮細(xì)胞吸收漏出的脂蛋白導(dǎo)致脂肪變性

3、玻璃樣變性（hyalinedegeneration）

見于細(xì)胞內(nèi)、結(jié)締組織、血管壁，呈現(xiàn)均質(zhì)、粉染、毛玻璃樣半透明的蛋白蓄積。（1）

細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變概念：細(xì)胞漿內(nèi)蓄積的異常蛋白質(zhì)形成均質(zhì)、紅染的近圓形小體。腎小管上皮內(nèi)透明變性漿細(xì)胞內(nèi)透明變性，Russell小體肝細(xì)胞內(nèi)透明變性，Mallory小體

（2）

結(jié)締組織玻璃樣變性膠原纖維老化，瘢痕形成。肉眼呈灰白色、均勻半透明、質(zhì)地硬韌、缺乏彈性。鏡下：

纖維細(xì)胞明顯變少，膠原纖維變粗、融合成半透明均質(zhì)、粉色或紅染、索、片狀的結(jié)構(gòu)。

（3）細(xì)動(dòng)脈壁透明變性多見于高血壓和糖尿病患者。主要累及細(xì)小動(dòng)脈，如腎入球動(dòng)脈、脾中央動(dòng)脈、視網(wǎng)膜動(dòng)脈。表現(xiàn)為均質(zhì)紅染的血漿蛋白沉積。

4、粘液樣變性（mucoiddegeneration）概念：組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄積稱為粘液樣變性。病變：間質(zhì)病變處疏松，見染成灰藍(lán)色的粘液樣基質(zhì)，其中散在多突起的星芒狀纖維細(xì)胞。原因：惡性腫瘤、風(fēng)濕病、甲狀腺機(jī)能低下。

5、淀粉樣變性（amyloiddegeneration）概念：細(xì)胞外間質(zhì)內(nèi)尤其是小血管基底膜處出現(xiàn)蛋白—多糖復(fù)合物蓄積，呈淀粉樣呈色反應(yīng)，稱為淀粉樣變性。原因：原因不明，可能為免疫球蛋白輕鏈沉積。

5、淀粉樣變性病變部位全身性——全身各處小血管壁局部性——皮膚、結(jié)膜、呼吸道、膀胱、胰島、惡性淋巴瘤、神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤光鏡：HE染色為淡紅色均質(zhì)狀物質(zhì)，剛果紅染色為紅色電鏡：細(xì)絲狀平行排列，中等電子密度

6、病理性色素沉著概念：有色物質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)外的異常蓄積。內(nèi)源性色素：含鐵血黃素、膽色素、脂褐素、黑色素外源性色素：炭塵、紋身所用的色素

色素來源HE染色含鐵血黃素鐵蛋白微粒集結(jié)而成的色棕黃色，顆粒素顆粒，巨噬細(xì)胞內(nèi)形成大小不一

膽紅素巨噬C內(nèi)形成的HB衍生物黃褐色，小顆粒團(tuán)塊狀脂褐素細(xì)胞內(nèi)自噬溶酶體，不溶黃褐色，細(xì)顆粒狀性殘存小體。黑色素黑色素細(xì)胞產(chǎn)生棕（深）褐色細(xì)顆粒狀，大小不一致7.病理性鈣化概念：在骨和牙齒外的軟組織內(nèi)有固體鈣鹽沉著，稱為病理性鈣化。病變：HE染色呈藍(lán)色片、塊狀結(jié)晶分類：營養(yǎng)不良性鈣化：繼發(fā)于變性、壞死、異物轉(zhuǎn)移性鈣化：各種原因?qū)е碌母哐}所致

（二）細(xì)胞死亡（celldeath）概念：細(xì)胞因嚴(yán)重?fù)p傷出現(xiàn)代謝停止，結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆變化稱細(xì)胞死亡。包括壞死和凋亡兩大類。1、壞死（necrosis）概念：指活體局部細(xì)胞的病理性死亡，以脂膜溶解、結(jié)構(gòu)自溶并繼發(fā)炎癥反應(yīng)為特征。病變?nèi)庋劬植繙囟认陆祮适Ч鉂?，表面污穢疼痛消失血流終止，脈搏消失切割回縮不良對(duì)刺激無反應(yīng)1、壞死（necrosis）鏡下：細(xì)胞核的改變核固縮（pyknosis）：核體積縮小染色質(zhì)濃縮，染色加深。核碎裂（karyorrhexis）：核膜破裂，染色質(zhì)崩解為濃染的碎片，分散在胞漿中。核溶解（karyolsis）：DNA分解，失去對(duì)染料的親和力，染色變淺，核僅見輪廓甚至完全消失。細(xì)胞漿的改變：細(xì)胞膜破裂，細(xì)胞降解。間質(zhì)的改變：基質(zhì)崩解，膠原斷裂、液化。1、壞死

類型：

凝固性壞死（coagulationnecrosis）干酪樣壞死（caseousnecrosis）壞疽（gangrene）液化性壞死（liquefactionnecrosis）纖維素樣壞死（fibrinoiddegeneration）部位：多見于心、肝、脾、腎。

干酪樣壞死（caseousnecrosis）

為徹底的凝固性壞死，結(jié)核病灶的特征性病變。組織結(jié)構(gòu)完全崩解，核碎片全部消失，形成紅染、均質(zhì)、細(xì)顆粒狀、無定形物質(zhì)。周圍可見結(jié)核結(jié)節(jié)。結(jié)核病之干酪樣壞死

壞疽（gangrene）概念：大塊組織壞死后繼發(fā)不同程度的腐敗菌感染稱為壞疽。類型：干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽a）干性壞疽條件：動(dòng)脈供血阻斷，靜脈回流正常，見于體表部位：肢體末梢，下肢多見病變：黑、縮、臭、分界清后果：發(fā)展較慢，危害較輕黑、縮、臭、清b）濕性壞疽條件：動(dòng)靜脈同時(shí)受阻，見于與外界相通的內(nèi)臟部位：肺、腸、子宮病變：黑、綠、腫、臭，分界不清后果：發(fā)展迅速，全身中毒，危害嚴(yán)重C）氣性壞疽

為濕性壞疽的一種特殊類型。繼發(fā)于深在的開放性創(chuàng)傷合并氣性莢膜桿菌感染。壞死組織經(jīng)細(xì)菌分解產(chǎn)生大量氣體，壞死組織呈蜂窩狀，按之有捻發(fā)音。氣性壞疽發(fā)展迅速，毒素吸收多，后果嚴(yán)重，需緊急處理。2）液化性壞死（liquefactionnecrosis）概念：壞死組織發(fā)生酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。部位：好發(fā)于蛋白質(zhì)少、脂質(zhì)含量多的器官，如腦和脊髓。

類型膿腫腦軟化灶或囊腔脂肪壞死3）纖維素樣壞死（Fibrinoiddegeneration）概念：結(jié)締組織中的膠原纖維發(fā)生斷裂崩解形成細(xì)絲、顆粒狀、紅染、無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，形態(tài)類似纖維素，稱為纖維素樣壞死。部位：結(jié)締組織、小血管壁原因：急性風(fēng)濕病、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎成分：膠原纖維的退變，腫脹及崩解。免疫球蛋白沉積。血液中滲出的纖維蛋白壞死的結(jié)局1）誘發(fā)炎癥反應(yīng)2）溶解吸收3）分離排出潰瘍空洞竇道瘺管壞死的結(jié)局4）機(jī)化（organization）由新生的肉芽組織吸收和取代壞死組織（或其它異物如血栓等）的過程稱為機(jī)化，最后成為瘢痕組織。5)包裹壞死灶如較大，由周圍新生結(jié)締組織加以包繞。6）鈣化壞死組織中出現(xiàn)鈣鹽沉積（營養(yǎng)不良性鈣化）2、凋亡（apoptosis）概念：基因調(diào)控下的機(jī)體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞的主動(dòng)死亡過程稱為凋亡。生理作用機(jī)體正常組織的更新胚胎發(fā)育與指趾形成免疫系統(tǒng)的克隆選擇衰老、突變、感染細(xì)胞的清除2、凋亡病理作用先天性畸形自身免疫病腫瘤發(fā)生2、凋亡病變單個(gè)細(xì)胞死亡細(xì)胞核DNA有序降解核染色質(zhì)邊集，半月狀積聚，長梭狀突出凋亡小體形成細(xì)胞膜、核膜完整無炎癥反應(yīng)2、凋亡基因調(diào)控誘導(dǎo)基因：p53、bax、Fas抑制基因：bcl-2、ras調(diào)亡壞死誘因生理性和輕度的病理性刺激重度的病理性刺激死亡范圍單個(gè)細(xì)胞死亡大片細(xì)胞群體死亡機(jī)致基因調(diào)控的程序化主動(dòng)死亡意外