多器官功能不全綜合征案例一2007年8月12日上午，昆明市兒童醫(yī)院重癥病房，醫(yī)生拿出了3份《死亡醫(yī)學(xué)證明書》，上面清晰地標(biāo)明了病人死亡的時(shí)間：11日晚8點(diǎn)、11日晚10點(diǎn)、12日凌晨4點(diǎn)……耿家的3個(gè)孩子——4歲半的女孩阿榮、6歲的男孩阿秋和10歲的男孩阿強(qiáng)，永遠(yuǎn)地離開了這個(gè)世界。而他們的父親，39歲的耿呂寬也在這個(gè)下雨的夜晚，在病床上撒手人寰。而他們死亡的原因全都一致：百草枯中毒，多器官功能衰竭。圖：12歲的李煥影因多器官功能衰竭而夭折，三個(gè)多月過去了，做母親的始終不敢相信女兒已離她遠(yuǎn)去

案例二在番禺區(qū)人民醫(yī)院住院三天后，李煥影病情繼續(xù)加重。2004年3月30日，家人征求院方同意后轉(zhuǎn)院至第一軍醫(yī)大學(xué)珠江醫(yī)院。在該院3月31日開據(jù)的病歷記錄上稱“患者緣于2004年3月24日于較劇烈運(yùn)動(dòng)后突感胸悶、心悸，抗病毒治療后無好轉(zhuǎn)……3月31日下午心跳、呼吸停止”。診斷為：急性重癥病毒性心肌炎，心源性休克，多器官功能衰竭。第一節(jié)

多器官功能不全綜合征

(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)

主要教學(xué)內(nèi)容

概述

1

臨床表現(xiàn)

2

診斷標(biāo)準(zhǔn)

3

治療

4一、定義多器官功能障礙綜合征（MODS）：急性疾病過程中兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官或系統(tǒng)同時(shí)或序貫發(fā)生功能障礙。例如：嚴(yán)重的燒傷或創(chuàng)傷

ARDS、ARF、應(yīng)激性潰瘍

1發(fā)病前器官功能基本正常，或器官功能受損但處于相對(duì)穩(wěn)定的生理狀態(tài)

2衰竭的器官往往不是原發(fā)致病因素直接損害的器官，而發(fā)生在原發(fā)損害的遠(yuǎn)隔器官3從初次打擊到器官功能障礙有一定間隔時(shí)間，常超過24小時(shí)，多者為數(shù)日

MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭的特點(diǎn)4器官功能障礙的發(fā)生呈序貫特點(diǎn)

5病理變化缺乏特異性，器官病理損傷和功能障礙程度不相一致，并且是可逆的

6病情發(fā)展迅速，一般抗感染、器官功能支持或?qū)ΠY治療效果差，死亡率高

MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭特點(diǎn)MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭的特點(diǎn)

感染因素

細(xì)菌病毒真菌寄生蟲病因

非感染因素

創(chuàng)傷、燒傷休克

DIC

重癥胰腺炎再灌注損傷二、病因誘發(fā)MODS主要高危因素復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇持續(xù)存在感染病灶持續(xù)存在炎癥病灶基礎(chǔ)臟器功能失常年齡＞55歲嗜酒大量反復(fù)輸血?jiǎng)?chuàng)傷嚴(yán)重評(píng)分＞25分長(zhǎng)期禁食

高危因素

營養(yǎng)不良腸道缺血性損傷外科手術(shù)意外事故糖尿病糖皮質(zhì)激素過量惡性腫瘤使用抑制胃酸藥物高血糖、高血納高乳酸血癥三、MODS機(jī)制學(xué)說

二次打擊組織缺血再灌注損傷基因調(diào)控細(xì)菌毒素炎癥反應(yīng)失控腸道屏障功能破壞MODS全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）——最主要

嚴(yán)重的損害因子機(jī)體劇烈的防御性反應(yīng)體液內(nèi)出現(xiàn)大量細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)及其它病理

性產(chǎn)物細(xì)胞組織起各種損害作用MODSMOF腸道屏障功能障礙和細(xì)菌易位血液灌注不足腸粘膜損傷細(xì)菌、內(nèi)毒

素移位

腸源性感染炎性介質(zhì)釋放

啟動(dòng)SIRS灌注障礙和缺血缺氧應(yīng)激反應(yīng)血管收縮、微循環(huán)障礙細(xì)胞損傷；

缺血再灌注氧自由基產(chǎn)生三、發(fā)病機(jī)制

多器官功能衰竭死亡率與累及臟器數(shù)關(guān)系累及臟器數(shù)死亡率（%）03130250-60372-100485-1005100

診斷

分型

臨床表現(xiàn)

臨床監(jiān)測(cè)

四、臨床表現(xiàn)和診斷MODS臨床表現(xiàn)

速發(fā)型遲發(fā)型

反復(fù)型1感染等誘因下，先發(fā)生單一器官功能障礙，繼之在短時(shí)間內(nèi)序貫發(fā)生多個(gè)器官功能障礙3在遲發(fā)型的基礎(chǔ)上，反復(fù)多次發(fā)生MODS2在速發(fā)型基礎(chǔ)上，經(jīng)一個(gè)短暫的病情恢復(fù)和相對(duì)穩(wěn)定期，短時(shí)間內(nèi)再次序貫發(fā)生多個(gè)器官功能障礙速發(fā)型概念：是指原發(fā)急癥發(fā)病24小時(shí)后有兩個(gè)或

更多的器官系統(tǒng)同時(shí)發(fā)生功能障礙，

如：ARDS十ARF、(DIC)十ARDS十ARF。特點(diǎn)：此型發(fā)生往往由于原發(fā)急癥甚為嚴(yán)重，

但發(fā)病24小時(shí)內(nèi)因器官衰竭致死者，一般歸

于復(fù)蘇失效，未列為MODS。遲發(fā)型概念：是先發(fā)生一個(gè)重要系統(tǒng)或器官的功

能障礙，常為心血管或腎或肺的功能障礙，

經(jīng)過一段近似穩(wěn)定的維持時(shí)間，繼而發(fā)生

更多的器官系統(tǒng)功能障礙。特點(diǎn)：此型的形成往往由于繼發(fā)感染持續(xù)

存在毒素或抗原。誘發(fā)因素全身炎癥反應(yīng)失常多器官功能障礙MODS的診斷依據(jù)早期、準(zhǔn)確地判斷是否存在SIRS和器官功能障礙即成為MODS診斷的關(guān)鍵。MODS的初步診斷器官病癥臨床表現(xiàn)檢驗(yàn)或監(jiān)測(cè)心急性心力衰竭心動(dòng)過速、心律失常心電圖失常外周循環(huán)休克血壓降低、肢端發(fā)涼、尿少平均動(dòng)脈壓降低、微循環(huán)失常肺ARDS呼吸加快、窘迫、發(fā)紺、需吸氧和輔助呼吸血?dú)夥治龅脱跹Y、監(jiān)測(cè)呼吸功能失常腎ARF少尿尿比重低且固定，Scr升高器官病癥臨床表現(xiàn)檢驗(yàn)或監(jiān)測(cè)胃腸應(yīng)激性潰瘍、腸麻痹嘔血、便血、腹脹、腸鳴音減弱胃鏡見胃粘膜病變肝急性肝衰竭黃疸、肝性腦病肝功能異常腦急性中樞神經(jīng)功能障礙意識(shí)障礙、反應(yīng)遲鈍凝血功能DIC皮下出血淤斑、嘔血、咳血血小板減少、凝血功能異常MODS診斷標(biāo)準(zhǔn)器官或系統(tǒng)診斷標(biāo)準(zhǔn)循環(huán)系統(tǒng)收縮壓＜90mmHg，持續(xù)1h以上，或循環(huán)需要藥物支持維持穩(wěn)定呼吸系統(tǒng)急性起病，PaO2/FiO2≤200（已用或未用PEEP），X線胸片見雙肺浸潤(rùn)，PCWP≤18mmHg，或無左房壓升高的證據(jù)腎臟血Cr＞177μmol/L伴有少尿或多尿，或需要血液透析肝臟血清總膽紅素＞34.2μmol/L,血清轉(zhuǎn)氨酶在正常值上限的2倍以上或有肝性腦病胃腸道上消化道出血，24h出血量＞400ml，或不能耐受食物，或消化道壞死或穿孔血液系統(tǒng)血小板計(jì)數(shù)＜50×109／L或減少25％，或出現(xiàn)DIC代謝不能為機(jī)體提供所需能量，糖耐量降低，需用胰島素；或出現(xiàn)骨骼肌萎縮、無力中樞神經(jīng)系統(tǒng)GSW＜7分診斷MODS還應(yīng)做到以下幾點(diǎn)熟悉MODS的高危因素，一旦發(fā)現(xiàn)前述的發(fā)病基礎(chǔ)，應(yīng)提高警覺。運(yùn)用癥狀診斷學(xué)知識(shí)，及時(shí)作更詳細(xì)的檢查，結(jié)合具體病情做出鑒別診斷。任何重危病人應(yīng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)心臟、呼吸和腎功能。診斷器官或系統(tǒng)功能障礙的病變，愈早愈好。發(fā)現(xiàn)某一系統(tǒng)器官有明顯的功能障礙，即應(yīng)根據(jù)其對(duì)其他系統(tǒng)器官的影響，病理連鎖反應(yīng)的可能性，檢查其他系統(tǒng)器官有關(guān)的病理生理改變。五、MODS的預(yù)防

MODS發(fā)生進(jìn)展后有相當(dāng)高的死亡率，必須積極救治以挽救病人生命。而預(yù)防更有事半功倍的優(yōu)點(diǎn)。各個(gè)器官衰竭的預(yù)防方法各有特點(diǎn)。預(yù)防MODS的5項(xiàng)基本要點(diǎn)：1．處理各種急癥時(shí)均應(yīng)有整體觀點(diǎn)，盡可能達(dá)到

全面的診斷和治療。2．重視病人的循環(huán)和呼吸，盡可能及早糾正低血

容量、組織低灌流和缺氧。3．防治感染是預(yù)防MODS極為重要的措施。4．盡可能改善全身情況。5．及早治療任何一個(gè)首先繼發(fā)的器官功能不全，

阻斷病理的連鎖反應(yīng)以免形成MODS。

控制原發(fā)病器官功能支持易受損器官保護(hù)代謝支持和調(diào)理合理使用抗生素免疫調(diào)理治療連續(xù)性腎臟替代治療中醫(yī)藥治療

MODS治療

六、MODS的治療器官功能支持---提高氧供氧療機(jī)械通氣

補(bǔ)充循環(huán)血容量

增加血紅蛋

白濃度紅細(xì)胞比容

YourTextHere器官功能支持---降低氧耗控制驚厥鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛呼吸支持降溫第二節(jié)

急性腎衰竭與急性腎損傷

(acuterenalfailure，ARF)

(acuterenalinjury，ARI)病例討論

患者王××，男，45歲，農(nóng)民。以“浮腫、尿

少6天”之主訴入院。8天前在山上被馬蜂蟄傷5處，

當(dāng)時(shí)在當(dāng)?shù)匦l(wèi)生所給予處理后局部疼痛、紅腫緩解。

6天前開始出現(xiàn)雙下肢浮腫、尿少，當(dāng)時(shí)每日尿量

約500~600ml，伴腰痛，納差、惡心、嘔吐，心慌、

氣短，四肢麻木。在當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院給予抗炎、補(bǔ)液治

療，浮腫逐漸加重，尿量漸減至約100ml/d，夜間

不能平臥。查體：全身浮腫，雙肺底可聞及中量濕

羅音，心率105次/分，雙腎區(qū)輕叩痛。雙下肢壓陷

性水腫。問題可能的誘發(fā)因素可能的診斷、診斷依據(jù)需做哪些進(jìn)一步檢查治療主要內(nèi)容急性腎損傷概述急性腎損傷病理生理改變急性腎損傷的臨床表現(xiàn)急性腎損傷的防治概述急性腎衰竭（acuterenalfailure，ARF）是指由各種原因引起的急性腎功能損害，以及由此所致的血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚及水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)等一系列病理生理改變。是臨床常見而嚴(yán)重的病征之一，還可能與其他器官的功能障礙并存而構(gòu)成MODS。急性腎損傷（AKI）

2002年，ADQI組織（AcuteDialysisQualityInitiative）提出了急性腎損傷概念，并提出了RIFLE（Risk-Injury-Failure-Loss-Endstagerenaldisease）分期標(biāo)準(zhǔn)。

RIFLE分期

AcuteDialysisQualityInitiativeGroup2005年，在急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)（acutekidneyinjurynewwork，AKIN）的定義中，“急性腎損傷”（acutekidneyinjury，AKI）取代了傳統(tǒng)常用的“

急性腎衰竭”（acuterenalfailure，ARF）。AKI能更確切地反應(yīng)疾病的病理生理過程。急性腎損傷（AKI）AKI修正診斷標(biāo)準(zhǔn)：①48小時(shí)內(nèi)血肌酐升高≥0.3mg/dl(≥26.5μmol)；或②血肌酐水平達(dá)到基線水平（已知或推測(cè)的7天前水平）的1.5倍；或③尿量持續(xù)6h少于0.5ml/(kg·h)。修改了RIFLE分期（AKI的AKIN分期標(biāo)準(zhǔn)）AKIN共識(shí)規(guī)定了診斷AKI的時(shí)間窗（48小時(shí)）AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)修正后的分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)AKI流行病學(xué)流行病學(xué)發(fā)病率：2000~3000人/百萬人，AKI=急性肺損傷=嚴(yán)重感染200~300人需要腎臟替代治療（透析）；ICU：需要透析的占4%~5%；按照RIFLE分級(jí)：2/3的ICU患者會(huì)發(fā)生AKIAKI的病因腎前性腎性腎后性◆有效循環(huán)血量的急劇下降

●出血●體液丟失◆血容量的相對(duì)不足（動(dòng)脈容量不足）

●充血性心力衰竭●肝硬化失代償期◆腎動(dòng)脈閉塞或狹窄◆血液動(dòng)力異常

●NSAID●在腎動(dòng)脈狹窄或充血性心力衰竭時(shí)使用●ACEI或ARB腎毒性◆血管性

●動(dòng)脈炎●惡性高血壓◆急性腎小球腎炎

●感染后急性腎炎●抗GBM抗體導(dǎo)致的腎小球腎炎急性腎小管壞死◆急性間質(zhì)性腎炎

●藥物相關(guān)性◆集合管系統(tǒng)或尿路梗阻

●膀胱出口處梗阻●雙側(cè)輸尿管梗阻外源性■抗生素（慶大霉素）■造影劑■順鉑內(nèi)源性■腎小管內(nèi)色素（Hb、Mb）■腎小管內(nèi)蛋白（骨髓瘤）■腎小管內(nèi)結(jié)晶（尿酸、草酸鹽）缺血性病因與分類AKI或AFR病因：廣義：腎前性、腎性、腎后性狹義：急性腎小管壞死（ATN）腎前性：有效循環(huán)血量減少，腎血液灌注壓力不足，不能維持正常腎小球?yàn)V過率而引起少尿。腎后性：尿路梗阻——雙側(cè)腎輸尿管或孤立腎輸尿管完全性梗阻、盆腔腫瘤壓迫雙側(cè)輸尿管、手術(shù)誤扎輸尿管，尿流突然受阻，所致腎功能急劇下降。早期解除梗阻后腎功可恢復(fù)正常。腎性：各種原因引起的腎實(shí)質(zhì)性急性損害，急性腎

小管壞死是其主要形式，約占3/4。腎缺血和中毒

是其主要病變腎缺血：大出血，感染性休克，血清過敏性反應(yīng)腎中毒：

A）藥物：氨基糖甙類抗生素

B）重金屬：汞，鉛，砷，鉍

C）生物毒素：蛇毒，毒蕈，魚膽

D）有機(jī)溶劑：四氯化碳，苯

E）其他：X線造影劑，同位素，阿昔洛韋腎缺血+腎中毒：大面積燒傷、擠壓綜合征、膿

毒性休克AKI發(fā)病機(jī)制

AKI的發(fā)生是一個(gè)錯(cuò)綜復(fù)雜的過程，尚在繼續(xù)研究中，但已知腎血管收縮缺血和腎小管細(xì)胞變性壞死是主要原因。腎前性AKI的發(fā)病機(jī)制腎臟血液灌注急劇減少，腎臟本身無器質(zhì)性病變以急性腎小管壞死最為常見ATN

(AcuteTubularNecrosis)發(fā)病機(jī)制：

腎小管因素

血管因素

炎癥因子參與腎性AKI的發(fā)病機(jī)制腎性AKI發(fā)病機(jī)制示意圖ATN的腎臟病理少尿型ARF：尿量明顯減少是腎功能受損最突出的

表現(xiàn)。成人24小時(shí)尿量少于400ml稱為少尿，尿量不足100ml稱為無尿。當(dāng)24小時(shí)尿量低于

500ml時(shí)，即使最大滲透量(壓)達(dá)1000mOsm/L，仍

不足以維持溶質(zhì)的平衡，而會(huì)出現(xiàn)不同程度的氮質(zhì)

血癥。非少尿型ARF：24小時(shí)尿量大于800ml/d，但血肌

酐，尿素氮升高。臨床表現(xiàn)少尿（無尿型）AKI分三期：

少尿（無尿）期

多尿期

恢復(fù)期

少尿或無尿期一般為7～14天，有時(shí)可長(zhǎng)達(dá)數(shù)月。長(zhǎng)時(shí)間的少尿多見于老年人有血管病變或較嚴(yán)重的損傷。少尿期越長(zhǎng)，病情越嚴(yán)重。是整個(gè)病程的主要階段。少尿期并發(fā)癥（一）水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（1）水潴留：體內(nèi)水分大量蓄積，可致高血壓、腦水

腫、肺水腫、心力衰竭。臨床上出現(xiàn)惡心、嘔吐、

頭昏、嗜睡。為ARF主要死因之一。（2）高鉀血癥:K+經(jīng)腎臟排泄受阻，少尿期或無尿期

主要的電解質(zhì)失調(diào)，是ARF造成死亡的常見原因。表現(xiàn):(1)乏力、感覺異常、口周麻木、煩躁(2)心律失常，心跳驟停(3)生化血鉀高于正常(4)心電圖:電軸左偏,T波高尖,Q-T間期縮QRS

波延長(zhǎng),PR間期增寬（3）高鎂血癥： 40%Mg2+由尿排泄，ARF時(shí)血鎂與血鉀平行改變，

高鎂血癥>3mmol/L，神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙，低血壓、

呼吸抑制、麻木、肌力減弱、昏迷（4）低鈉血癥：原因：1)ARF水潴留

2)嘔吐，腹瀉3)輸入無鈉或低鈉液體至稀釋性低鈉血癥4)鈉泵障礙，細(xì)胞外液Na+含量下降5)腎小管功能障礙，鈉再吸收減少（5）高磷血癥和低Ca2+血癥：ARF時(shí)，血磷，60--80%磷由腸道排泄+Ca 磷

酸鈣低鈣血癥肌肉抽搐，加重高K+對(duì)心

肌的毒性作用（6）低氯血癥：氯與鈉是在相同比例下丟失（7）酸中毒： 原因：1)酸性代謝產(chǎn)物不能排出 2)無氧代謝增加，酸性代謝產(chǎn)物蓄積 3)腎小管功能損害，丟失堿基和鈉鹽臨床表現(xiàn)：呼吸深快、胸悶、嘔吐、頭痛、煩燥、

乏力、意識(shí)模糊，嚴(yán)重時(shí)血壓下降、心律失常；加

重高K+。

（二）代謝產(chǎn)物積聚

蛋白代謝產(chǎn)物(含氮物質(zhì))不能經(jīng)腎排泄，積聚于血中，稱為氮質(zhì)血癥。血內(nèi)酚、胍等中分子毒性物質(zhì)蓄積，形成尿毒癥。臨床表現(xiàn)：惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、倦怠無力、意識(shí)模糊，甚至昏迷?？赡芎喜⑿陌?、心肌病變、胸膜炎及肺炎等（三）全身并發(fā)癥（1）出血傾向：血小板質(zhì)量下降、多種凝血因子減少、毛細(xì)血管脆性增加，有出血傾向。常有皮下、口腔粘膜、牙齦及胃腸道出血（2）高血壓、心衰、肺水腫、腦水腫（3）心律失常、心肌病變（4）尿毒癥性肺炎、腦病多尿期少尿后7-14天，若24小時(shí)尿量增加至400ml以上，標(biāo)志著多尿期的開始，歷時(shí)約2周。在開始的1周內(nèi)，尿量雖有所增加，但血尿素氮、肌酐和血鉀繼續(xù)上升。仍屬少尿期的繼續(xù)，尿毒癥癥狀并未改善，甚至有進(jìn)一步惡化的可能。當(dāng)腎功能逐漸恢復(fù)，尿量大幅度增加后，可出現(xiàn)低血鉀、低血鈉、低血鈣、低血鎂和脫水現(xiàn)象。此時(shí)仍處于氮質(zhì)血癥和水、電解質(zhì)失衡狀態(tài)。突然增加：少尿或無尿5-7天后，尿量突然增至1500ml/d以上；逐步增加：7-14天后開始多尿，尿量每天增加200-500ml；緩慢增加：尿量增至500-700ml/d，停滯。

25%的病例死于多尿期處理不當(dāng)，主要并發(fā)

癥為低血鉀和感染恢復(fù)期持續(xù)1-3周后尿量恢復(fù)正常乏力、消瘦，或無癥狀。腎小球：3-6個(gè)月，腎小管：1年以上。少數(shù)遺留永久性腎損害——慢性腎功不全。非少尿型急性腎衰竭每日尿量常超過800ml。血肌酐呈進(jìn)行性升高，與少尿型相比，其升高幅度低。嚴(yán)重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見，感染發(fā)生率亦較低。臨床表現(xiàn)輕，進(jìn)程緩慢，需要透析者少，預(yù)后相對(duì)為好。診斷步驟(一)是否存在AKI(二)是否存在腎前性因素？

(三)是否存在腎后性因素？

(四)是那種腎實(shí)質(zhì)性因素？診斷(一)詳細(xì)訊問病史及體格檢查(二)尿量及尿液檢查

(三)血液檢查

(四)影像學(xué)檢查

(五)腎活檢(一)詳細(xì)訊問病史及體格檢查針對(duì)三種病因(二)尿量及尿液檢查（功能性AKI與急性腎

小管壞死ATN少尿尿液變化的比較）

每小時(shí)尿量尿液物理性狀尿比重或尿滲透壓尿常規(guī)

（三）血液檢查血常規(guī)檢查：嗜酸性細(xì)胞明顯增多提示有急性間質(zhì)性腎炎的可能血尿素氮和肌酐：血肌酐和尿素氮呈進(jìn)行性升高，每日血尿素氮升高3.6--7.1mmol/L，血肌酐升高44.2～88.4μmol/L血清電解質(zhì)測(cè)定，pH或血漿[HCO3-]測(cè)定（五）影像學(xué)檢查腎后性和腎性ARI的鑒別:B超、X線、CT、輸尿管插管逆行造影、ECT、MRI（六）腎穿刺活檢：腎性ARI（七）標(biāo)記物檢查：

血肌酐、尿量CystatinC、KIM-1、NGAL鑒別診斷ATN與慢性腎臟病的鑒別

（一）病史或易感因素；

（二）腎臟大?。築超

（三）貧血狀況：促紅素分泌

（四）尿常規(guī)：尿蛋白

（五）腎活檢——金標(biāo)準(zhǔn)預(yù)防AKI的治療比較困難且死亡率較高，采取有效的預(yù)防措施十分重要。注意高危因素：嚴(yán)重創(chuàng)傷、較大的手術(shù)、全身性感染、持續(xù)性低血壓以及腎毒性物質(zhì)；積極糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，及時(shí)正確的抗休克治療，防止有效血容量不足，解除腎血管收縮，可避免腎性AKI發(fā)生；慎重使用腎毒性藥物；控制感染；清除腎毒性物質(zhì)：液體復(fù)蘇；預(yù)防造影劑腎損傷對(duì)嚴(yán)重軟組織擠壓傷及誤輸異型血糾正低血壓甘露醇利尿，保護(hù)腎小管通暢5%NaHCO3250ml堿化尿液，防止血紅蛋白管型形成；在進(jìn)行影響腎血流的手術(shù)前，應(yīng)擴(kuò)充血容量，術(shù)中及術(shù)后應(yīng)用甘露醇或速尿，以保護(hù)腎功能?？墒股倌蛐虯KI轉(zhuǎn)變?yōu)榉巧倌蛐?。多巴胺可使腎血管擴(kuò)張，以增加腎小球?yàn)V過率和腎血漿流量；出現(xiàn)少尿時(shí)可應(yīng)用補(bǔ)液試驗(yàn)，既能鑒別腎前性和腎性AKI，又可能預(yù)防腎前性AKI發(fā)展為腎性AKI。

治療治療原則：若已發(fā)展到器質(zhì)性急性腎衰竭，不論少尿或多尿型，都必須嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，包括：計(jì)出入水量，防止高血鉀，維持營養(yǎng)和熱量供給，防止和控制感染。（一）少尿期治療治療原則：維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。高血鉀為主要死亡原因，水潴留往往是醫(yī)師的認(rèn)識(shí)不足或處理不當(dāng)所致。（一）少尿期的治療液體管理，控制入水量：嚴(yán)格記錄24h出入水量，

補(bǔ)液原則“量出而入，寧少勿多”，水過多易引起

肺水腫，腦水腫，心功不全及血壓升高補(bǔ)液公式：每日補(bǔ)液量=顯性失水+非顯性失水-內(nèi)生水以體重每日下降0.5kg為宜維持營養(yǎng)供給熱量：低鹽，優(yōu)質(zhì)蛋白，高熱量，高

維生素飲食利尿劑：速尿（呋塞米）、甘露醇糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，預(yù)防和治療高

血鉀明確診斷，血鉀生化及ECG檢查減少導(dǎo)致高血鉀的各種因素：清創(chuàng)，減少壞死組織及感染因素；禁鉀；糾正酸中毒、不輸庫存血10%葡萄糖酸鈣20ml緩?fù)?%NaCO3100ml5%Glucose500ml+RI6U(3-5gGlucose1uRI)離子交換樹脂透析治療糾正酸中毒一般當(dāng)二氧化碳結(jié)合力<15mmol/L時(shí)給予5%NaCO3100-200ml血液濾過為最佳辦法嚴(yán)格控制感染預(yù)防和治療感染是減緩AKI發(fā)展的重要措施盡量不用或少用腎毒性抗生素；主要通過腎

臟排泄的藥物應(yīng)減量或延長(zhǎng)用藥間隔時(shí)間腎臟替代治療BUN>36mmol/L、Scr>442umol/L或者血K+>6.5mmol/L、水中毒、酸中毒經(jīng)藥物處理無

效時(shí)；分為血液透析HD、血液濾過HF、連續(xù)性腎替

代治療CRRT及腹膜透析PD四中種。腹膜透析原理：利用腹膜的生理特性即彌散和滲透作用，達(dá)到消除體內(nèi)有毒物質(zhì)，調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡適應(yīng)癥：非高分解代謝的AKI

心血管功能異常建立血管通路有困難全身肝素化有禁忌老年病人腹膜透析模式圖操作方法：1、腹透管，2、手術(shù)操作優(yōu)點(diǎn)：不需特殊設(shè)備；血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定；不用

抗凝劑；不需要血管通路缺點(diǎn)：堵管；感染；腹透管漂移；長(zhǎng)期透析后，腹膜增厚，影響效果血液透析原理：利用半透膜的擴(kuò)散滲透原理適應(yīng)癥：無尿或少尿2-4天以上，有尿毒癥早期癥狀，如厭食，

惡心，嘔吐，精神異常，肌肉抽搐，水中毒，充血性心衰，肺水腫，腦水腫，軟組織水腫BUN28.6(30～37.5