一氧化碳中毒

〔煤氣中毒〕湖南省人民醫(yī)院藥學部黃艾平主任藥師

1編輯ppt解救一氧化碳急性中毒早期最有效的是——氧2編輯ppt

一氧化碳中毒—概述

一氧化碳中毒俗稱煤氣中毒CO的理性特性：含碳物質燃燒不完全，都可產生一氧化碳〔CO〕，CO是無色、無臭、無味的氣體、氣體比重0.967，比空氣略輕。CO中毒分為兩種：3編輯ppt

一氧化碳中毒—概述

一氧化碳中毒俗稱煤氣中毒：一氧化碳是含碳物質燃燒不完全時的產物，經呼吸道吸入引起中毒。煤氣中毒應視為一種復合性有害氣體中毒，其中甲烷、一氧化碳、硫化氫為神經細胞化學窒息性氣體，可迅速穿透細胞膜引起神經細胞中毒，導致腦水腫、腦疝。家庭煤氣中毒主要指一氧化碳中毒、液化氣、管道煤氣、天然氣中毒，前者多見于冬天用煤爐取暖〔濕煤產生的CO高達30—50%〕，門窗緊閉，排煙不良時，后者常見于液化灶具漏泄或煤氣管道漏泄等。煤氣中毒時病人最初感覺為頭痛、頭昏、惡心、嘔吐、一身軟弱無力〔呼救的力氣都沒有〕，當他意識到中毒時，常掙扎下床開門、開窗，但一般僅有極少數人能翻開門，大局部病人迅速發(fā)生抽痙、昏迷，如救治不及時，可很快呼吸抑制而死亡。4編輯ppt

一氧化碳中毒—概述

煤氣中毒-中毒原因工業(yè)上

工業(yè)上，煉鋼、煉鐵、煉焦；化學工業(yè)合成氨、甲醛等都要接觸一氧化碳。生活過程中生活過程中，在通氣不良的室內燒煤取暖〔濕煤產生的CO高達30—50%〕，或使用燃氣加熱器淋浴都可發(fā)生一氧化碳中毒。1、在密閉居室中使用煤爐取暖、做飯，由于通風不良，供氧不充分，可產生大量一氧化碳積蓄在室內。〔1〕門窗緊閉，又無通風措施，未安裝或不正確安裝抽風裝置。〔2〕疏忽大意，思想麻痹，致使煤氣大量溢出?！?〕煙囪安裝不合理，煙囪口正對風口，使煤氣倒流?！?〕氣候條件不好，如遇刮風、下雪、陰天、氣壓低，煤氣難以流通排出。5編輯ppt

一氧化碳中毒—概述

煤氣中毒-中毒原因2、城區(qū)居民使用管道煤氣，其一氧化碳量為25%～30%。如果管道漏氣、開關不緊，或燒煮中火焰被撲滅后，煤氣大量溢出，可造成中毒。3、使用燃氣熱水器，通風不良，洗浴時間過長。4、冬季在車庫內發(fā)動汽車或開動車內空調后在車內睡眠，都可能引起一氧化碳中毒。因為汽車尾氣中含一氧化碳4%～8%，可以在不通風面積小的車庫到達足以中毒的濃度。5、其他如礦井下爆破產生的炮煙，化肥廠使用煤氣為原料，設備故障、管道漏氣等均可6編輯ppt

發(fā)病機制CO+血紅蛋白〔Hb〕COHb結合力：一氧化碳與血紅蛋白的結合力是氧與血紅蛋白結合力的210～240倍；解離速度：碳氧血紅蛋白〔COHb〕的解離速度是氧合血紅蛋白〔O2Hb)的1/2100～1/3600；COHb失去攜帶氧的能力，導致能與氧結合的血紅蛋白數量減少，另外CO抑制正常紅細胞的糖酵解〔機理不清〕，使2,3-DPG生成減少，O2Hb的氧不易解離釋放，因此一氧化碳中毒既阻礙Hb與氧的結合，又阻礙了氧的解離，從而導致氧的供給系統(tǒng)障礙，造成組織細胞嚴重缺氧。7編輯ppt

發(fā)病機制肌球蛋白影響氧從毛細血管彌散到細胞內的線粒體損害線粒體功能CO+二價鐵復原型的細胞色素氧化酶的二價鐵結合抑制細胞色素氧阻礙對氧的利用化酶活性，影響細胞呼吸和氧化過程一氧化碳中毒不僅影響氧的供給系統(tǒng)〔細胞外呼吸〕同時也影響了氧的利用系統(tǒng)〔細胞內呼吸〕8編輯ppt病理變化大腦和心臟最易受損

能量代謝障礙，腦細胞內水腫、腦細胞間質水腫，腦循環(huán)障礙。心肌細胞受損，可見缺血性損害或心內膜下多發(fā)性梗死。

機理：血管內皮細胞缺氧腫脹，腦血液循環(huán)障礙；缺氧時腦內酸性代謝產物蓄積，血管通透性增加，腦細胞間質水腫；腦循環(huán)障礙，腦血栓形成、皮質和基底節(jié)區(qū)局灶缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變，少數發(fā)生遲發(fā)性腦病。

在24小時內死亡者，血呈櫻桃紅色，各臟器充血水腫和點狀出血。9編輯ppt

臨床表現急性中毒的表現：按中毒程度分為三級輕、中、重度中毒〔正常血液中COHb可達5%-10%)一、輕度中毒：血液COHb濃度10%-20%出現不同程度的頭痛、頭昏、心悸、四肢無力、惡心、嘔吐等;原有冠心病患者可出現心絞痛脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，病癥很快消失。10編輯ppt

臨床表現二、中度中毒：血液COHb濃度30%-40%除有上述病癥外，患者還可出現呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力下降、運動失調等；意識障礙表現為嗜睡、意識模糊或淺昏迷；呼吸、血壓、脈搏可有改變。經氧療等搶救后可恢復正常且無明顯后遺癥。11編輯ppt

臨床表現三、重度中毒：血液COHb濃度可高于50%具備以下任何一項者：1.意識障礙程度達深昏迷或去皮質綜合征狀態(tài).2.患者有意識障礙且并發(fā)有以下任何一項表現者:a)腦水腫b)休克或嚴重的心肌損害;c〕肺水腫d〕呼吸衰竭e〕上消化道出血f〕腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。3.死亡率高,幸存者多有不同程度的后遺癥.12編輯ppt

急性中毒的表現中毒程度神經系統(tǒng)表現血COHb濃度治療反應輕度中毒輕—中度10%-20%癥狀很快消失（吸入新鮮空氣或氧療）中度中毒淺昏迷對光反射和角膜反射遲鈍30%-40%可以恢復正常且無明顯并發(fā)癥重度中毒深昏迷去大腦皮層狀態(tài)≥50%（內科學：40-60%）死亡率高，幸存者可有后遺癥13編輯ppt意識障礙恢復后，經過2-60天“假愈期〞，再次出現一系列精神、神經障礙。精神意識障礙：呈癡呆木僵、譫語狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)錐體系神經損害：如偏癱、病理反射性或小便失禁等大腦皮質局灶性功能障礙：如失語、失明、失聰、不能站立、繼發(fā)性癲癇。腦神經及周圍神經損害：視神經萎縮、聽神經損害、周圍神經病變

中毒后遲發(fā)性腦病的表現14編輯pptCO中毒引起的組織缺氧，造成一定時間內全腦缺血缺氧。臨床上輕那么頭昏嘔吐，重那么昏迷抽搐、呼吸循環(huán)衰竭和死亡。局部一氧化碳中毒后存活的病人，雖無再接觸CO，在中毒病癥消失后的2-60天〔平均5.7天〕再次出現腦功能異常，這就是一氧化碳中毒比較特殊的損傷—遲發(fā)性神經精神癥〔亦稱遲發(fā)性腦病〕。主要表現為：頭痛、煩躁、冷淡、注意力不集中，認知障礙，遺忘癥、緘默癥、尿便失禁、步態(tài)失調等。15編輯ppt

其它病癥

急性一氧化碳中毒時還可出現大腦以外其他器官的異常，如受壓部位皮膚可出現紅腫和水泡、肌肉腫痛，心電圖異常、肝腎功能異常，神經疾病或聽覺前庭器管損害等。這些異常不如中樞神經病癥出現得早，僅見于局部患者，或為一過性。16編輯ppt

實驗室檢查血液COHb測定脫離中毒現場后盡早抽取靜脈血，脫離現場8小時后陽性率不高加堿法〔COHb≥50%時才呈陽性反響〕1-2滴血，3-4ml水，1-2滴10%氫氧化鈉COHb增多淡紅色正常血液綠色分光光度法腦電圖檢查：可發(fā)現中度及高度異常，可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進展相平行。頭部CT檢查：可發(fā)現腦部有病理性密度減低區(qū)17編輯ppt血液碳氧血紅蛋白〔COHb)如果高于10%提示可能有較高濃度一氧化碳接觸史，對本病診斷及鑒別診斷有參考意義。但脫離中毒現場后，血中COHb濃度即下降，并與臨床表現程度有時不平行。故COHb檢測假設不及時，不宜作為診斷分級的依據。停止接觸一氧化碳8小時以上的患者，因COHb多在10%以下，COHb檢查陽性率不高。

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診斷原那么根據吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經損害的病癥和體征，結合碳氧血紅蛋白〔COHb)及時測定的結果，現場衛(wèi)生學調查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。19編輯ppt

鑒別診斷

輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒、美尼爾氏綜合征等鑒別，中、重度中毒者應注意與其他病因〔如糖尿病、腦卒中、腦膜炎、安眠藥中毒等〕引起的的昏迷鑒別，對遲發(fā)腦病患者，需與其他精神病、帕金森氏病、腦血管病等進行鑒別診斷。20編輯ppt

治療1.脫離CO的接觸2.糾正缺氧

吸入新鮮空氣4小時

吸入純氧30—40分鐘3個大氣壓的純氧20分鐘

高壓氧艙治療迅速糾正缺氧3.防治腦水腫：目前最常用20%甘露醇快速靜滴脫水，也可注射呋塞米利尿；三磷酸腺苷、糖皮質激素有助于緩解腦水腫；頻繁抽搐首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后重度中毒可實施人工冬眠。21編輯ppt治療遲發(fā)型腦病促進腦細胞代謝〔盡早使用〕能量合劑〔三磷酸腺苷、輔酶A、紅細胞色素C〕大劑量維生素C甲氯芬酯〔氯酯醒〕250-500mg肌注胞磷膽堿500-1000mg參加5%葡萄糖溶液250ml靜滴，QD遲發(fā)腦病者：可給予高壓氧、糖皮質激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對癥與支持治療。防治并發(fā)癥和后遺癥22編輯ppt

治療

a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療；b)中度及重度中毒者應積極給予常壓給氧治療，有條件應給予高壓氧治療。C)呼吸停止時應及時進行人工呼吸和機械通氣23