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文檔簡介

腦外磁共振講解1第一頁,共二十六頁,編輯于2023年,星期五2第二頁,共二十六頁,編輯于2023年,星期五頭部MR相關(guān)成像技術(shù)自旋回波序列:SE(spinecho)、FSE反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(inversionrecovery,IR):STIR、FLAIR梯度回波序列(gradientrecallecho,GRE)3第三頁,共二十六頁,編輯于2023年,星期五CNS相關(guān)的成像技術(shù)自旋回波(SE)和快速自旋回波(FSE)序列(1)SE序列目前多用于獲取T1WI,是顱腦、脊柱和脊髓等部位常規(guī)T1WI序列

SE序列優(yōu)點影像具有良好信噪比、組織對比良好對磁場不均勻敏感性低,無明顯磁化率偽影

T1WI采集時間一般僅為2~5min4第四頁,共二十六頁,編輯于2023年,星期五CNS相關(guān)的成像技術(shù)反轉(zhuǎn)恢復(fù)(IR)序列(1)IR序列T1對比最佳,相當于SE/T1WI的2倍IR序列主要用于增加腦灰、白質(zhì)間對比,對兒童髓鞘發(fā)育研究有較高價值5第五頁,共二十六頁,編輯于2023年,星期五CNS相關(guān)的成像技術(shù)反轉(zhuǎn)恢復(fù)(IR)序列(2)

STIR序列—短反轉(zhuǎn)時間的反轉(zhuǎn)恢復(fù)(shortTIinversionrecovery,STIR)序列STIR序列主要用于T2WI的脂肪抑制STIR序列適用于消除偽影來源顯示被脂肪信號掩蓋的病灶與MHb、含蛋白液體鑒別6第六頁,共二十六頁,編輯于2023年,星期五CNS相關(guān)的成像技術(shù)反轉(zhuǎn)恢復(fù)(IR)序列(3)FLAIR序列—衰減液體信號的反轉(zhuǎn)恢復(fù)(fluidattenuatedinversionrecovery,FLAIR)序列—黑水序列有效抑制CSF(游離水)信號—水抑制技術(shù)FLAIR序列T2WI,顯示被CSF高信號掩蓋的腦和脊髓的稍高或高信號病灶病變相對較小且靠近CSF

如大腦皮層病變、腦室旁病變7第七頁,共二十六頁,編輯于2023年,星期五CNS相關(guān)的成像技術(shù)(功能成像)MR擴散加權(quán)成像(1)擴散加權(quán)成像(diffusion-weightedimaging,DWI),是目前惟一能檢測活體組織內(nèi)水分子擴散運動的無創(chuàng)性方法在多個(>6)方向上分別施加擴散敏感梯度場,可準確檢測每個體素水分子擴散的各向異性,稱此技術(shù)為擴散張量成像(diffusiontensorimaging,DTI)DTI技術(shù)能很好地反映白質(zhì)纖維束走向8第八頁,共二十六頁,編輯于2023年,星期五CNS相關(guān)的成像技術(shù)(功能成像)MR擴散加權(quán)成像(2)DWI的臨床應(yīng)用DWI主要用于超急性期缺血性腦梗死的診斷和鑒別診斷該期腦梗死主要引起細胞毒性水腫,與常規(guī)T1WI和T2WI相比,DWI能更早發(fā)現(xiàn)梗死區(qū)信號異常,可提早到病后2小時之內(nèi)9第九頁,共二十六頁,編輯于2023年,星期五CNS相關(guān)的成像技術(shù)MR擴散加權(quán)成像(3)DWI的臨床應(yīng)用、影像學(xué)表現(xiàn)超急性/急性期缺血性腦梗死表現(xiàn)為高信號MS的活動病灶、部分腫瘤、血腫及膿腫等也可能表現(xiàn)為高信號利用DTI技術(shù)進行腦白質(zhì)束成像,顯示腫瘤對周圍白質(zhì)束的影響10第十頁,共二十六頁,編輯于2023年,星期五DTI顯示雙側(cè)放射冠及胼胝體的纖維走行DTI孤立病灶孤立病灶DTI顯示局部纖維中斷11第十一頁,共二十六頁,編輯于2023年,星期五常規(guī)頭部MR序列T1W-信噪比高,灰白質(zhì)對比強,對解剖結(jié)構(gòu)的顯示好T2WFSE(TSE)-常規(guī)T2像,用于一般病變的檢出,如梗塞灶、腫瘤等T2WFlair-水抑制技術(shù),顯示被CSF高信號掩蓋的腦和脊髓的稍高或高信號病DWI-EPI-是目前惟一能檢測活體組織內(nèi)水分子擴散運動的無創(chuàng)性方法。b值(擴散敏感梯度場參數(shù))一般選擇1000s/mm2。主要用于超急性期缺血性腦梗死的診斷和鑒別診斷12第十二頁,共二十六頁,編輯于2023年,星期五13第十三頁,共二十六頁,編輯于2023年,星期五Case1.患者16歲,男性,主要臨床表現(xiàn):癲癇、智力改變,FLAIR具有強烈的灰白質(zhì)對比度,示側(cè)腦室頂信號改變與皮質(zhì)相同。診斷:灰質(zhì)異位Case2.T2WFSE示右頂葉區(qū)的占位病變14第十四頁,共二十六頁,編輯于2023年,星期五對于急性腦梗,DWI比T2W更為靈敏。右圖示左側(cè)顳葉的梗塞灶(病變2小時)。15第十五頁,共二十六頁,編輯于2023年,星期五Propeller掃描消除了常規(guī)掃描的運動偽影和金屬偽影傳統(tǒng)DWIPROPELLERDWI傳統(tǒng)T2PROPELLERT2消除了金屬偽影影響消除了運動偽影影響16第十六頁,共二十六頁,編輯于2023年,星期五幾種組織或成分的MR信號特點水:自由水,如腦脊液、囊腫內(nèi)囊液,長T1長T2信號血流:信號較復(fù)雜取決于血流形式、方向、速度、脈沖序列及成像參數(shù)等動脈因其血流速度快,造成流空效應(yīng),常顯示為無信號,而靜脈血流較慢,常顯示為高信號。出血:信號較復(fù)雜其信號演變有一定的規(guī)律,主要與出血后時間及MR設(shè)備場強高低有關(guān)例如腦內(nèi)血腫亞急性期,RBC完全溶解,血腫內(nèi)以正鐵血紅蛋白為主,在T1WI及T2WI上均表現(xiàn)為高信號17第十七頁,共二十六頁,編輯于2023年,星期五鈣化:因其內(nèi)氫質(zhì)子含量通常非常少,在T1WI及T2WI上均表現(xiàn)為低信號脂肪:有較高的質(zhì)子密度,在T1WI及T2WI上均表現(xiàn)為高信號。STIR鐵質(zhì)沉積:MRI對鐵含量的變化非常敏感生理性沉積:蒼白球、紅核、黑質(zhì)、殼核、尾狀核和丘腦部位可見明顯的低信號(T2WI)病理性沉積:早老性癡呆(大腦皮質(zhì)鐵沉積增多)、帕金森?。ず?、蒼白球鐵沉積增多)、慢性血腫等。在T2WI及T2*WI上組織信號減低,T1WI上信號變化不明顯幾種組織或成分的MR信號特點18第十八頁,共二十六頁,編輯于2023年,星期五小腦扁桃體延髓聯(lián)合畸形

本病又稱希阿利–Chiari–畸形,可分為四型Chiari畸形是一組各不相關(guān)的畸形其中以Ⅰ、Ⅱ型相對常見,Ⅰ型多見于大齡兒童和成人,Ⅱ型多見于新生兒或嬰幼兒MRI正中和旁正中矢狀位T1WI可清楚顯示本畸形19第十九頁,共二十六頁,編輯于2023年,星期五(一)ChiariⅠ型畸形小腦扁桃體變形、變尖,向下移位>3mm可連同小腦下部疝入枕大孔進入頸部椎管延髓與第Ⅳ腦室位置正常常伴有脊髓空洞癥(20%~25%)、多數(shù)限于頸段,腦積水可伴有顱骨及脊柱異常(占1/4),如環(huán)枕融合畸形\扁平顱底\頸椎椎體融合畸形等影像學(xué)表現(xiàn)及病理基礎(chǔ)20第二十頁,共二十六頁,編輯于2023年,星期五ChiariⅠ型畸形特征(示圖)21第二十一頁,共二十六頁,編輯于2023年,星期五病理本型為復(fù)雜畸形,又稱阿諾爾德–希阿利\Arnold-Chiari(阿-希)畸形阿-?;问窃冖裥彤惓;A(chǔ)上,延髓與第Ⅳ腦室拉長、向下移位幾乎總是伴有某種形式的神經(jīng)管閉合不全,如脊髓-脊膜膨出等

(二)ChiariⅡ型畸形22第二十二頁,共二十六頁,編輯于2023年,星期五小腦扁桃體、延髓和Ⅳ腦室均下移、延長小腦扁桃體及下蚓部疝入頸部椎管,位于低位的延髓和頸髓之后,易誤診為腫瘤第Ⅳ腦室冗長,其下部達枕大孔平面之下,嚴重者呈裂隙狀中腦頂蓋鳥嘴樣變尖、中腦導(dǎo)水管狹窄、小腦幕嚴重發(fā)育不全合并幕上異常,如胼胝體發(fā)育不良影像學(xué)表現(xiàn)23第二十三頁,共二十六頁,編輯于2023年,星期

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