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、急性心肌梗死定義的變遷(一)透壁梗死、非透壁梗死和心內(nèi)膜下梗死透壁和非透壁本來為病理診斷,但卻使用心電圖判斷,如心電圖出現(xiàn)QS波,則認(rèn)為是透壁梗死,如果仍有r(R)波,則為非透壁梗死;如果沒有Q波形成,僅僅表現(xiàn)為明顯的ST段壓低或者T波倒置(>24小時(shí)),一般認(rèn)為心內(nèi)膜下心肌梗死。此分類方法與病理實(shí)際情況非常不符,甚至有些診斷為心內(nèi)膜下心肌梗死的病人實(shí)際上不是心肌梗死,后被拋棄。(二)Q波心肌梗死(QwMI)和非Q波心肌梗死(NQMI)是正在使用的心肌梗死的定義方法。實(shí)際上在心肌梗死病人,能否形成Q波是回顧行的,對于心肌梗死的快速診斷和再灌注治療沒有實(shí)際意義;而且由于再灌注療法的應(yīng)用和普及,許多ST段抬高的心肌梗死可以不形成Q波,反之,即便是ST段不抬高的心肌梗死,有些病人最終也可以形成Q波(圖1)。圖1急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)舊的分型(三)ST段抬高的心肌梗死(STEMI)和ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)此分型或者定義方法既考慮了心電圖變化的快速直觀性,也考慮了ST段抬高與ST段不抬高心肌梗死在病理生理基礎(chǔ)、治療及預(yù)后方面的明顯差別。ST段抬高者多是血栓閉塞冠狀動(dòng)脈的結(jié)果,血栓成分是以纖維蛋白為主的紅色血栓;而ST段不抬高的病人,往往是非閉塞性以血小板成分為主的血栓形成的結(jié)果。兩者的治療方法以及預(yù)后也明顯不同,ST抬高者應(yīng)盡早行再灌注治療(溶栓或者直接PTCA),開通已經(jīng)閉塞的冠狀動(dòng)脈;而ST段不抬高者不宜溶栓,應(yīng)對這類病人進(jìn)行危險(xiǎn)分層,在有效抗栓治療的基礎(chǔ)上冠狀動(dòng)脈造影,高危者早期介入干預(yù),防止病情進(jìn)展導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈閉塞。二、ST段不抬高的心肌梗死(一)CK-MB>正常上限的2倍1.CK-MB的特點(diǎn)(1)CK-MB于心肌梗死6小時(shí)后增高,持續(xù)約24~48小時(shí)。(2)敏感性不高,不能診斷微小心肌梗死。(3)CK-MB的心肌特異性較差,亦存在于骨骼肌中,骨骼肌損傷時(shí)增高。(4)正常人血中存在,正常存在與病理性增加之間有交叉。(5)CK-MB質(zhì)量測定法特異性好于CK-MB活性,但普及質(zhì)量測定法會(huì)帶來許多問題,如儀器更新的費(fèi)用問題,兩者單位不一致,使臨床資料無法統(tǒng)計(jì)等。2.不穩(wěn)定性心絞痛中的高危病人的預(yù)后與傳統(tǒng)非Q波心肌梗死一樣,兩者的病理生理基礎(chǔ)也相似,都是斑塊破裂、非閉塞性血栓形成的結(jié)果,因此將兩者機(jī)械地區(qū)分開來并不合理,也沒有必要。(二)肌鈣蛋白彳正常參考上限的99%可信區(qū)間1.肌鈣蛋白的特點(diǎn)肌鈣蛋白在正常人血中微量存在,迄今是心肌損傷最特異的標(biāo)志物。(1)肌鈣蛋白于心肌梗死4?6小時(shí)即可出現(xiàn)在血中,持續(xù)增高的時(shí)間在TnT為5?14天,TnI為4?10天;增高的幅度大。(2)敏感性高,可診斷微小心肌梗死。(3)可進(jìn)行床旁檢測。(4)增高與不良心臟事件相關(guān),是ACS的高危病人,這些病人對LMWH和GPIIb/IIIa干預(yù)的獲益也越大。(5)TnT和TnI對心肌損傷(壞死)的特異性高,但對區(qū)別STEMI與NSTEMI有一定困難。(6)TnT的測定已經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)化,Roche已經(jīng)解決了心肌TnT抗體與部分骨骼肌TnT交叉的問題,特異性與TnI相當(dāng)。(7)TnI需要解決標(biāo)準(zhǔn)化的問題,即不同儀器廠家使用的抗體不同,相應(yīng)地參考值也不一樣。2?直接將ST段不抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合征病人中肌鈣蛋白增高者診斷為ST段不抬高的心肌梗死,可規(guī)范化診斷與治療,避免CK-MB特異性不夠高帶來的診斷偏差及相應(yīng)的治療決策失誤。與臨床預(yù)后相關(guān)性好,為大多數(shù)臨床試驗(yàn)證實(shí)。三、急性冠狀動(dòng)脈綜合征的分型(一)心電圖ST段(早期分型)ST段抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合征和ST段不抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合(早期分型)(二)心電圖結(jié)合心臟標(biāo)志物ST段不抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合征:1以CK-MB為診斷標(biāo)準(zhǔn):將ST段不抬高的ACS分為ST段不抬高的心肌梗死和不穩(wěn)定性心絞痛;進(jìn)一步根據(jù)肌鈣蛋白是否增高將不穩(wěn)定性心絞痛分為肌鈣蛋白陽性和肌鈣蛋白陰性有研究發(fā)現(xiàn),在CK-MB正常的急性冠狀動(dòng)脈綜合征病人,有30?40%的病人心肌肌鈣蛋白增高,這些病人將來心臟事件的危險(xiǎn)性增加5~10倍(表1)。表1不穩(wěn)定性心絞痛肌鈣蛋白與死亡或者心肌梗死的危險(xiǎn)性BraunwaldIIIB級(jí)危險(xiǎn)性,%24h,%30d,%6mo,%T陽性515-2025T陰性<1<2<5以肌鈣蛋白為診斷標(biāo)準(zhǔn):考慮到新的標(biāo)志物的預(yù)后意義,近來ESC/ACC支持使用TnT(Tnl)診斷心肌梗死,即結(jié)合臨床,只要TnT或者TnI升高就可以診斷心肌梗死了,不必再行CK-MB檢查。將ST段不抬高的ACS分為ST段不抬高的心肌梗死(肌鈣蛋白陽性)和不穩(wěn)定性心絞痛(肌鈣蛋白陰性),見圖2。微小心肌梗死(infarctlet,microinfarction)或者微小心肌損傷(minormyocardialdamage,minormyocardialinjury),特指ST不抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合征病人中,CK-MB不升高,而肌鈣蛋白升高的情況,實(shí)際上就是ST段不抬高的心肌梗死。圖2急性冠狀動(dòng)脈綜合征新的分型建議四、新的分型建議對診斷和治療的指導(dǎo)意義急性冠狀動(dòng)脈綜合征的臨床分型要符合疾病發(fā)生的病理生理和臨床特征,對指導(dǎo)診斷、治療和判斷病人的預(yù)后有意義。心肌梗死新的分型使肌鈣蛋白由不穩(wěn)定性心絞痛的危險(xiǎn)分層因素,搖身一變成為心肌梗死診斷的標(biāo)準(zhǔn)。急性冠狀動(dòng)脈綜合征不管以后如何分型,也不管使用CK-MB還是肌鈣蛋白標(biāo)準(zhǔn),初診分為ST段抬高和ST段不抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合征至關(guān)重要,可以及早對急性冠狀動(dòng)脈綜合征進(jìn)行分類診斷,確定合適的治療和護(hù)理措施。一方面保證將所有ST段抬高的病人盡早實(shí)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈血流的再灌注,即溶栓療法、經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)(PTCA)或者冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(CABG);另一方面強(qiáng)調(diào)ST段不抬高的病人不宜溶栓治療,應(yīng)在住院觀察和充分的抗血栓和抗缺血治療的基礎(chǔ)上,進(jìn)一步進(jìn)行危險(xiǎn)分層。在ST段不抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合征,TnT(Tnl)升高是發(fā)生心血管事件的高危病人,新的分型就是心肌梗死了,將從新的抗血栓藥物,如低分子肝素、血小板膜糖蛋白Ilb/IIIa受體拮抗劑更大獲益。對于充分抗栓和抗缺血治療48小時(shí)仍不能滿意控制心絞痛發(fā)作,或者新出現(xiàn)心功能不全或發(fā)作時(shí)血壓下降的高危病人,應(yīng)緊急行血運(yùn)重建措施如急診PTCA或者CABG;所有ST段不抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合征病人都應(yīng)在1周內(nèi)行冠狀動(dòng)脈造影,以確定進(jìn)一步的干預(yù)措施(FRISCII試驗(yàn))。近期發(fā)表的TACTICS-TIMI18試驗(yàn)證實(shí),對于ST段不抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合征病人,在有效抗栓治療(tirofiban)的基礎(chǔ)上常規(guī)早期干預(yù)的效果好于相對保守的治療,高危病人(肌鈣蛋白陽性)獲益尤為明顯,因此肌鈣蛋白是否增高將決定病人是否需要接受GPIIb/IIIa拮抗劑,決定病人是否應(yīng)該早期干預(yù)。五、肌紅蛋白的特點(diǎn)和臨床應(yīng)用1?甚至在心肌梗死發(fā)生后1~2小時(shí)即出現(xiàn)在血中,24小時(shí)后即消失。2.特異性差,骨骼肌損傷、創(chuàng)傷、腎功能衰竭等疾病,都可導(dǎo)致其升高。3.可方便的進(jìn)行床旁檢測。4.可用于急性冠狀動(dòng)脈綜合征早期排除診斷的重要指標(biāo),如肌紅蛋白陰性,則基本排除心肌梗死。5.再梗死的診斷,結(jié)合臨床,如肌紅蛋白重新升高,應(yīng)考慮為再梗死或者梗死延展。六、肌鈣蛋白診斷心肌梗死的不足1.肌鈣蛋白增高需要4~6小時(shí),不能早期診斷心肌梗死,早期仍然以典型胸痛、心電圖變化和肌紅蛋白檢測為主要診斷和排除診斷手段。2?對于區(qū)分ST段抬高和ST段不抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合征比較困難。3.無法診斷較陳舊的心肌梗死(超過2周),這是所有的心肌標(biāo)志物都存在的問題。4?由于在血中持續(xù)的時(shí)間長,對于早期再梗死的診斷比較困難,此時(shí)應(yīng)采用肌紅蛋白或者CK-MB。5?對于判斷血流再灌注和心肌梗死面積存在困難。6?不能單憑心肌標(biāo)志物診斷心肌梗死,心肌損傷的其他原因有:(1)心內(nèi)膜微小心肌損傷。充血性心力衰竭或者高血壓左室肥厚導(dǎo)致的室壁應(yīng)力增加;心動(dòng)過速和血流動(dòng)力學(xué)損害(如休克);肺栓塞導(dǎo)致的右室損害(2)心臟創(chuàng)傷和心肌毒性物質(zhì),如阿霉素、敗血癥釋放的內(nèi)源性毒性物質(zhì)(3)機(jī)械損傷,如射頻消融、植入式復(fù)律除顫器放電、心臟點(diǎn)轉(zhuǎn)復(fù)(4)病毒感染可引起肌鈣蛋白短暫輕度升高7?特殊臨床情況(1)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈干預(yù)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈干預(yù)的病人,常常發(fā)生碎裂斑塊或者血栓導(dǎo)致的遠(yuǎn)端血管微栓塞,可以導(dǎo)致微梗死,肌鈣蛋白可以升高,而且這種微梗死或者肌鈣蛋白升高的幅度與臨床不良預(yù)后相關(guān),按照新的診斷標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)視為心肌梗死,但這樣的心肌梗死應(yīng)與臨床一般心肌梗死區(qū)別開來。(2)心臟手術(shù)心臟手術(shù)導(dǎo)致的心肌損傷在所難免,可能與縫針對心肌的直接損傷、外科操作的局部損傷、整體心肌灌注不良導(dǎo)致的缺血和缺氧和再灌注損傷等,臨床無法區(qū)別,但肌鈣蛋白越高,可能的心肌損傷面積越大。七、不穩(wěn)定性心絞痛的危險(xiǎn)分層在不穩(wěn)定性心絞痛的危險(xiǎn)分層中,肌鈣蛋白非常重要,但也不能夠忽視其他的高危因素,尤其應(yīng)該動(dòng)態(tài)觀察,注意病人的動(dòng)態(tài)變化,對于一些變化較快的情況,如嚴(yán)重持續(xù)的胸痛發(fā)作,肌鈣蛋白來不及反應(yīng),此時(shí)應(yīng)以癥狀加心電圖變化為主要參考依據(jù)。另外也要注意低危病人的識(shí)別。新的診斷標(biāo)準(zhǔn)將肌鈣蛋白陽性者定義為心肌梗死,這將極大地簡化急性冠狀動(dòng)脈綜合征的分型和不穩(wěn)定性心絞痛的危險(xiǎn)分層,以下供參考(表2):(一)高危病人心絞痛的類型和發(fā)作方式:休息性胸痛,尤其既往48小時(shí)內(nèi)有發(fā)作者2.胸痛持續(xù)時(shí)間:持續(xù)胸痛>20分鐘發(fā)作時(shí)硝酸甘油緩解情況:含硝酸甘油后短期胸痛不緩解發(fā)作時(shí)的心電圖:發(fā)作時(shí)動(dòng)態(tài)性的ST段壓低31mm心臟功能:心臟射血分?jǐn)?shù)<40%既往患心肌梗死,但心絞痛是由非梗死相關(guān)血管所致心絞痛發(fā)作時(shí)并發(fā)心功能不全(新出現(xiàn)的S3、肺部羅音)、二尖瓣返流(新出現(xiàn)的收縮期雜音)或血壓下降心臟TnT(TnI)升高其它影響危險(xiǎn)分層的因素還有:高齡(>75歲)、糖尿病、CRP等炎性標(biāo)志物及冠狀動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)是三支病變或者左主干病變(二)、低危病人沒有休息胸痛或者夜間胸痛發(fā)作時(shí)心電圖正?;蛘邲]有變化肌鈣蛋白不增高表2不穩(wěn)定性心絞痛的危險(xiǎn)分層方案特征高危(至少具備下列特點(diǎn)之一)中危(不存在高危的特點(diǎn),但必須具備下列特征之一)低危(不存在高?;蛘咧形5奶攸c(diǎn),但可能具備任何下列特征)病史先前的48小時(shí)以內(nèi)缺血癥狀逐漸加重既往的心肌梗死,外周或者腦血管疾病,或者CABG;先前使用了阿司匹林胸痛特點(diǎn)延長的持續(xù)性(>20分)休息性胸痛延長的(>20分)休息性胸痛,現(xiàn)已緩解,有中度或高度冠狀動(dòng)脈疾病的可能性;過去的2周內(nèi)新發(fā)生的CCSIII級(jí)或者IV級(jí)胸痛,并有中度或者高度冠狀
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