理性回顧理性認(rèn)識玻璃椎體后脫離

干預(yù)膽紅素（pvd）也稱為退出腺體后膜，它是指分離腺體皮質(zhì)（pvc）和視網(wǎng)膜內(nèi)邊界膜之間的分離。玻璃體后脫離是玻璃體最常見的改變,由于玻璃體與視網(wǎng)膜的密切關(guān)系,它與各種視網(wǎng)膜疾病也緊密相關(guān)?，F(xiàn)就玻璃體的結(jié)構(gòu),玻璃體后脫離病因和發(fā)病機制,分類和臨床特點以及玻璃體后脫離與高度近視眼的關(guān)系等作一綜述。1嘴唇透明質(zhì)酸復(fù)合張量圖玻璃體位于晶狀體后囊、懸韌帶、睫狀體和視網(wǎng)膜之間。正常情況下,玻璃體為無色透明的膠質(zhì)液體,主要成分是水,約占99%,其余1%為有形成分,主要有膠原、透明質(zhì)酸、非膠原蛋白及玻璃體細(xì)胞,這些結(jié)構(gòu)具有互補功能,相互之間通過交互作用構(gòu)成了玻璃體的凝膠特性,這些特性對于維持玻璃體生理結(jié)構(gòu)起到了重要的作用。玻璃體內(nèi)膠原由多種類型膠原組成,包括Ⅱ、Ⅴ、Ⅸ和Ⅺ型膠原,其中Ⅱ型膠原為玻璃體內(nèi)主要的膠原成分,膠原纖維構(gòu)成了玻璃體松散的網(wǎng)狀空間結(jié)構(gòu)。膠原纖維在玻璃體腔中分布不均勻,玻璃體基底部密度最高,其次為后玻璃體,再次為前玻璃體皮質(zhì),玻璃體中央密度最低。透明質(zhì)酸是一種粘多糖,它可以維持玻璃體的粘質(zhì)狀態(tài),具有很強的吸水性,高度水化的透明質(zhì)酸形成了一種高度纏繞的開放螺旋結(jié)構(gòu),填充于玻璃體膠原細(xì)胞纖維之間的縫隙中,它們之間靠不十分明確的非化學(xué)鍵聯(lián)系,共同維持玻璃體的穩(wěn)定性和粘彈性,這樣既有利于透明質(zhì)酸的釋出,在膠原體坍塌、玻璃體液化時,又能使膠原之間保持分開狀態(tài)而不至于凝集。玻璃體視網(wǎng)膜界面由玻璃體后皮質(zhì)(PVC)和視網(wǎng)膜內(nèi)界面(ILM)構(gòu)成。玻璃體后皮質(zhì)厚約100~110μm,由致密的Ⅱ型膠原細(xì)纖維構(gòu)成,視盤上無皮質(zhì),黃斑區(qū)皮質(zhì)較細(xì)薄;視網(wǎng)膜內(nèi)界面主要由Ⅳ型膠原和糖蛋白構(gòu)成,其本質(zhì)是müller細(xì)胞的基底膜,前膜光滑,后面由視網(wǎng)膜膠質(zhì)細(xì)胞的不規(guī)則表面構(gòu)成,超微顯微鏡下,視網(wǎng)膜內(nèi)界面的組成成分還有Ⅰ型膠原、粘連蛋白、纖維連接蛋白及其他糖耦合物。Ⅳ型膠原由müller細(xì)胞衍生外面被覆層粘連蛋白,纖維連接蛋白則主要分布在血管周圍,層粘連蛋白和膠原粘連蛋白在鋸齒緣分布很薄,后部逐漸增厚,二者與糖耦合物共同起連接聚合玻璃體后皮質(zhì)及視網(wǎng)膜內(nèi)界膜膠原細(xì)纖維的作用。正常的玻璃體皮質(zhì)與視網(wǎng)膜內(nèi)界面之間主要靠膠原細(xì)纖維的粘連而貼合在一起,其緊密程度與膠原的濃度和走行方向有關(guān)。另外,玻璃體皮質(zhì)與視網(wǎng)膜之間大分子的相互作用力也起著一定的作用。這些大分子物質(zhì)主要包括視網(wǎng)膜表面的層粘連蛋白、纖維粘蛋白、硫酸軟骨素。玻璃體視網(wǎng)膜界面有著極其重要的生理、病理學(xué)意義,玻璃體后脫離則是此界面上最常見的病變。2嘴唇下資源整合玻璃體后脫離是由多種原因相互作用的一個極其復(fù)雜的過程,具體病因方面的研究沒能完全闡明。在已有的研究中,年齡被認(rèn)為是重要的影響因素之一。統(tǒng)計表明,30歲以下的年輕人幾乎不發(fā)生玻璃體后脫離,50歲以上的個體PVD的發(fā)生率增加至50%,超過69歲的人群中PVD發(fā)生率達到63%.近視特別是高度近視也較大程度的影響到PVD的發(fā)生,且不同年齡、不同度數(shù)均會造成不同影響,正視眼PVD的發(fā)生率為4%,小于-6.00D的近視眼的發(fā)病率小于6.5%,大于-6.00D增至13%,另外的一些影響因素如創(chuàng)傷、手術(shù)、增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變、視網(wǎng)膜脫離、黃斑病變等均能對PVD形成一定的影響。許多研究認(rèn)為,玻璃體脫離的形成主要有3個必要條件:(1)玻璃體發(fā)生液化;(2)視網(wǎng)膜內(nèi)界膜增厚,使其與玻璃體細(xì)纖維間粘附力減弱;(3)玻璃體膠原細(xì)纖維聚集成玻璃體纖維束,纖維束的收縮導(dǎo)致玻璃體后脫離的發(fā)生。玻璃體后脫離的程度隨液化玻璃體量的增加而增加,玻璃體液化的量越多,發(fā)生PVD的機率越高。玻璃體液化的確切機制尚不清楚,但玻璃體液化的潛在分子機制可能與大分子凝集有關(guān),這些大分子物質(zhì)包括硫酸軟骨素、氨基葡聚糖、Ⅸ型膠原、蛋白多糖等。膠原細(xì)纖維是玻璃體凝膠的基本成分。當(dāng)高速離心的膠原酶消化去除膠原細(xì)纖維時,導(dǎo)致玻璃體凝膠結(jié)構(gòu)發(fā)生液化。Bishop等的研究認(rèn)為,大分子物質(zhì)交叉連接、規(guī)則分布和延伸在膠原細(xì)纖維的表面,呈橋狀連接于鄰近的膠原細(xì)纖維上。硫酸軟骨素作為中介分布在交叉連接中,起到極其關(guān)鍵的作用。玻璃體細(xì)纖維藉此分開,用以維持玻璃體的凝膠狀態(tài)。任何改變上述過程的變化均能引起玻璃體凝膠結(jié)構(gòu)發(fā)生液化。液化的玻璃體通過視盤前皮質(zhì)缺損進入后玻璃體與視網(wǎng)膜界面,液化經(jīng)眼球運動擴大了已經(jīng)弱化了的玻璃體后皮質(zhì)與視網(wǎng)膜內(nèi)界面的聯(lián)系,再加上透明質(zhì)酸濃度下降及聚集成束的膠原纖維的收縮牽引,將玻璃體拉向后方,造成PVD,并可能出現(xiàn)坍塌現(xiàn)象。玻璃體液化過程中,膠原纖維聚集在殘余的凝膠中,留下一個無膠原纖維的液化玻璃體腔隙,膠原纖維則聚集成平行束狀形成纖維束,纖維束的收縮也可導(dǎo)致PVD的發(fā)生。3pvd的臨床分類關(guān)于PVD的分類,目前尚無一個規(guī)范的標(biāo)準(zhǔn),最簡單的分法就是分為完全性PVD和不完全性PVD;根據(jù)PVD的原因分為兩類:無細(xì)胞介導(dǎo)的源于年齡增大、老化的正常眼的PVD和病理狀態(tài)下細(xì)胞參與介導(dǎo)的PVD,多見于近視眼度數(shù)增高和病理性近視的改變介導(dǎo)的液化程度增加,以及外傷、糖尿病、葡萄膜炎、玻璃體后出血、手術(shù)等。另外根據(jù)玻璃體是否坍塌以及PVC是否增厚對PVD進行了臨床分類:(1)完全性PVD伴有玻璃體皮質(zhì)坍塌;(2)完全性PVD不伴玻璃體皮質(zhì)坍塌;(3)部分性PVD伴有PVC增厚;(4)部分性PVD不伴有玻璃體增厚。PVD的典型癥狀為漂浮感和(或)散光,即患者感到眼前有黑點飛舞。隨著PVD的發(fā)展進程,黑點飄動會不斷增加。當(dāng)玻璃體后界膜突然從視神經(jīng)邊緣上撕脫,患者會感到大量黑點、塊、片眼前飛舞,50%會有閃光感,檢查者看到從視盤上分離的后界膜形成了一個飄動的環(huán)行增厚的黑圈,即weiss環(huán)。PVD的確認(rèn)必須滿足以下3點:視盤正上方見膜上一個濃縮的圓形或非圓形環(huán);在黃斑部的前方發(fā)現(xiàn)的膜必須能向鼻側(cè)追蹤到視盤處有緊密附著;黃斑局部的分離中必須有膜上假蓋膜或蓋膜的形成。隨著PVD的發(fā)展,其結(jié)局主要取決于玻璃體與視網(wǎng)膜之間的粘連程度,臨床表現(xiàn)為:(1)后界膜與內(nèi)界膜未分離,存在持續(xù)的牽引力,導(dǎo)致視網(wǎng)膜從水腫滲出到牽引性視網(wǎng)膜脫離不同程度的變化;(2)后界膜殘留在ILM上,導(dǎo)致視網(wǎng)膜前膜的形成;(3)后界膜和ILM完全分離,可阻止視網(wǎng)膜內(nèi)膜病變向玻璃體內(nèi)發(fā)展;(4)內(nèi)界膜的撕脫可能導(dǎo)致müller細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的增生;(5)視網(wǎng)膜內(nèi)層撕脫可形成板層裂孔;(6)神經(jīng)上皮撕脫可形成視網(wǎng)膜全層裂孔。4高度透視與嘴唇后剝離高度近視又稱病理性近視,約占世界近視的2%,是致盲的主要原因之一。高度近視常伴發(fā)眼后極部的變性改變,包括鞏膜變薄,脈絡(luò)膜萎縮及眼軸的增長。在所有屈光不正中,它的危害最大,多導(dǎo)致視力不佳,甚至最終失明。高度近視的發(fā)生機制很復(fù)雜,雖然進行了大量的試驗研究,但還是不能完整闡明。過去的研究認(rèn)為,長時間近距離的調(diào)節(jié)和輻輳作用,使眼外肌對眼球產(chǎn)生張力作用,并造成睫狀肌痙攣,而睫狀肌的收縮可以影響脈絡(luò)膜,從而繼發(fā)性造成鞏膜緊張,二者均能使鞏膜擴張,眼軸變長,從而導(dǎo)致近視。但新的研究表明,調(diào)節(jié)作用并不是引起高度近視的唯一因素。有研究發(fā)現(xiàn)在人類?？砂l(fā)現(xiàn)線條性屈光間質(zhì)混濁眼包括角膜、晶狀體及玻璃體混濁或由于新生兒神經(jīng)肌肉異常所致上瞼下垂,眼瞼出血的睜眼不全眼,可發(fā)生高度近視。高度近視診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)戴鏡度數(shù)在-6.00D以上;(2)以往視力低下,又無戴鏡史者,B超檢測眼軸長度大于等于27mm;(3)眼底檢查后極部脈絡(luò)膜萎縮,后葡萄腫形成,術(shù)前視力手動~0.1。高度近視眼的患者由于后鞏膜擴張,玻璃體體腔容積增大,隨著年齡的增長很容易導(dǎo)致玻璃體后脫離。Rieger等指出高度近視眼可發(fā)生PVD,并推測PVD發(fā)生率隨著年齡的增長和近視眼度數(shù)的增高而增高。玻璃體后脫離的一個很重要的原因是隨著年齡的增長,玻璃體發(fā)生退行性變,出現(xiàn)條索并形成液化腔隙,稱為玻璃體退行性變,進而出現(xiàn)玻璃體后脫離,在臨床上多見于50歲以上的近視眼尤其是高度近視眼。有研究指出,隨著近視度數(shù)的增加,玻璃體液化的發(fā)生率也增高。高度近視眼玻璃體液化發(fā)生較早,且常位于液化腔后面有較薄的皮質(zhì)與后極部視網(wǎng)膜粘連,高度近視往往合并有周邊變性區(qū),這些都提示高度近視眼玻璃體本身的改變可能是導(dǎo)致玻璃體后脫離的主要因素,且近視性眼底的改變與PVD的發(fā)生有密切關(guān)系。在以往的報道中指出高度近視眼眼球玻璃體內(nèi)的膠原及透明質(zhì)酸濃度比非近視眼低30%,尤其以玻璃體腔中央部更為顯著,玻璃體后脫離眼的玻璃體內(nèi)透明質(zhì)酸水平也低于無PVD的眼球,提示眼球軸長增加常伴有玻璃體生化的改變。透明質(zhì)酸強大的吸水功能有利于保持正常玻璃體的膠凍狀態(tài),它的減少可能導(dǎo)致玻璃體液化與混濁;膠原的減少可以降低它支撐玻璃體的功能,引起玻璃體液化和玻璃體纖維變性,牽拉后部玻璃體而導(dǎo)致玻璃體后脫離。玻璃體后脫離的另一個重要原因是眼軸的增長,眼軸增長發(fā)生于任何年齡的近視眼,尤其是高度近視眼患者。眼軸增長是導(dǎo)致近視度數(shù)增加的重要解剖因素,隨著眼軸增長,高度近視眼PVD的發(fā)生率也相應(yīng)增加,玻璃體液化與玻璃體混濁的發(fā)生率也增加,但不同軸長的高度近視眼之間并沒有明顯的差距。Akiba等指出正視眼的玻璃體后脫離一般發(fā)生在50歲以后,但如果眼軸長為30mm者其PVD的發(fā)生率為60.7%;并且認(rèn)為近視度數(shù)大于-10.25D的眼PVD的發(fā)生比-6.00~-10.00D的眼為早。高度近視眼與玻璃體后脫離的發(fā)生都與視網(wǎng)膜脫離和黃斑裂孔的形成有密切聯(lián)系。高度近視眼伴高度動蕩的后脫離對周邊部的牽拉是造成老年人視網(wǎng)膜脫離的主要原因。由于近視及年老,脈絡(luò)膜毛細(xì)血管逐漸萎縮,甚至消失,引起視網(wǎng)膜繼發(fā)性萎縮,同時玻璃體也發(fā)生退行性變化及后脫離,液化的玻璃體通過視網(wǎng)膜退行性變形成視網(wǎng)膜裂孔或通過被玻璃體牽拉撕裂的馬蹄形裂孔流到視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層和色素層之間,造成視網(wǎng)膜脫離。在老年正視眼或遠(yuǎn)視眼中,盡管不少人存在玻璃體后脫離,但由于周邊視網(wǎng)膜比較健康,且后脫離的玻璃體活動度較小,視網(wǎng)膜脫離的發(fā)生率并不高。有人發(fā)現(xiàn)發(fā)生視網(wǎng)膜脫離的眼中,高度近視占73.8%,其中有76.2%存在玻璃體后脫離,因此認(rèn)為高度近視以及PVD是導(dǎo)致老年視網(wǎng)膜脫離的主要原因。老年人黃斑裂孔的形成往往是由于老年高度近視眼患者的玻璃體和視網(wǎng)膜發(fā)生退行性病變,造成黃斑部被牽拉,逐漸水腫,發(fā)展形成囊樣變性,最終破裂成孔。高度近視眼患者黃斑裂孔出現(xiàn)的時間比特發(fā)性黃斑裂孔早5~10a。提早發(fā)生的原因可能與高度近視眼并發(fā)玻璃體視網(wǎng)膜年齡液化有關(guān)。高度近視眼黃斑裂孔是在脈絡(luò)膜變性的基礎(chǔ)上發(fā)生的萎縮裂孔,可因為視網(wǎng)膜前膜牽拉所致,多為白色裂孔,裂孔下脈絡(luò)膜已經(jīng)萎縮,中心視力出現(xiàn)不可逆的損害。國外有報道指出,老年人黃斑裂孔手術(shù)前完全性PVD的病例占23.5%,其中76.5%的病例存在不同程度的粘連,尤其是后極部視網(wǎng)膜與玻璃體的粘連,可見高度近視