第八擬腎上腺素藥第八擬腎上腺素藥1優(yōu)選第八擬腎上腺素藥優(yōu)選第八擬腎上腺素藥23、烷胺側鏈α碳原子上的一個氫原子被甲基取代，可阻礙COMT氧化，作用時間延長，如麻黃堿、間羥胺。4、氨基上氫原子被取代，則藥物對α、β受體選擇性將發(fā)生變化。取代基團從甲基到叔丁基，對α受體的作用逐漸減弱，β受體作用逐漸加強。3、烷胺側鏈α碳原子上的一個氫原子被甲基取代，可阻礙COMT32.按結構分類：

①兒茶酚胺類：Adr、Iso、NA、DA

②非兒茶酚胺類：間羥胺、麻黃堿（Eph）1.按與AD-R選擇性結合的不同分:

①

α受體激動藥：NA、間羥胺

②

β受體激動藥：Iso

③

α、β受體激動藥：Adr、Eph

④

α、β、DA受體激動藥：DA【分類】2.按結構分類：1.按與AD-R選擇性結合的不同分:4去甲腎上腺素（Noradrenaline，NA）

【體內過程】1.不能p·o、i·m、i·h，只能；

2.不能透過血腦屏障；

3.代謝：攝取1-重攝取貯存于囊泡內；攝取2-被MAO及COMT代謝滅活，作用時間短。第一節(jié)┃α受體激動藥

去甲腎上腺素（Noradrenaline，NA）【5【藥理作用】

非選擇性激動α1、α2-R，對β1-R作用較弱，對β2-R幾乎無作用。1、收縮血管：興奮α1–R，明顯收縮皮膚、粘膜、內臟血管，但冠狀動脈擴張。【藥理作用】1、收縮血管：興奮α1–R，明顯收縮皮膚、粘6

2、興奮心臟：興奮β1-R較弱。在整體情況下，因BP↑，反射性興奮迷走神經，心率↓，心輸出量增加不明顯。

3、升高血壓：

小劑量，收縮壓↑∕舒張壓↑不明顯，脈壓↑大劑量，收縮壓↑∕舒張壓↑，脈壓↓2、興奮心臟：興奮β1-R較弱。在整體情況下，因BP↑，反7【臨床應用】

1、休克：限于休克早期小血管擴張引起的低血壓。

2、藥物中毒性低血壓

3、上消化道出血：稀釋后口服?！九R床應用】84、維持時間較長。3、可氣霧給藥和舌下含化；1、收縮血管：興奮α1–R，明顯收縮皮膚、粘膜、內臟血管，但冠狀動脈擴張。攝取2-被MAO及COMT代謝滅活，作用時間短。4、氨基上氫原子被取代，則藥物對α、β受體選擇性將發(fā)生變化。（2）較大劑量，收縮壓↓∕舒張壓↓，Bp↓。機制：①興奮β2–R，擴張支氣管平滑肌5、與局麻藥配伍：用量：1:2500002、房室傳導阻滯【藥理作用】對β1、β2-R均有強大的作用。①兒茶酚胺類：Adr、Iso、NA、DA第二節(jié)┃β受體激動藥2、血管：興奮β2-R，擴張骨骼肌血管。2、不能透過血腦屏障；非選擇性激動α1、α2-R，對β1-R作用較弱，對β2-R幾乎無作用。1、興奮心臟：興奮β1-R，心力↑，心率↑，傳導↑，心輸出量↑，心肌耗氧量↑1、局部組織缺血壞死【不良反應】1、局部組織缺血壞死

原因：藥濃↑、久用、藥液外漏。處理：①熱敷；②i.h酚妥拉明；③更換注射部位。

2、急性腎功能衰竭

3、停藥后血壓下降：

應逐漸減量?！窘砂Y】高血壓、動脈硬化癥、器質性心臟病、急性腎衰、嚴重微循環(huán)障礙等。4、維持時間較長?！静涣挤磻俊窘砂Y】高血壓、動脈硬化癥、9間羥胺（阿拉明Aramine)【特點】1、通過置換作用,促進囊泡釋放NA間接發(fā)揮作用;2、升壓作用比NA緩慢、溫和、持久;3、性質穩(wěn)定,可i·m、i·v·gtt；

4、可產生快速耐受性；

5、主要用于各種休克早期，是NA良好代用品。間羥胺（阿拉明Aramine)【特點】10異丙腎上腺素（Isoprenaline，Iso）【體內過程】

1、口服無效；

2、不能透過血腦屏障；

3、可氣霧給藥和舌下含化；

4、維持時間較長。第二節(jié)┃β受體激動藥

異丙腎上腺素（Isoprenaline，Iso）【體內過程11【藥理作用】對β1、β2-R均有強大的作用。

1、興奮心臟：興奮β1-R，心力↑，心率↑，傳導↑，心輸出量↑，心肌耗氧量↑2、血管：興奮β

2-R，擴張骨骼肌血管。3、血壓：

（1）小劑量，收縮壓↑∕舒張壓稍↓；（2）較大劑量，收縮壓↓∕舒張壓↓，Bp↓。【藥理作用】對β1、β2-R均有強大的作用。1、興奮12

4、松馳支氣管平滑肌：強大而迅速，但不能消除水腫。機制：①興奮β

2–R，擴張支氣管平滑肌

②抑制過敏性物質（組胺）釋放。5、促進代謝：促進糖原和脂肪分解。4、松馳支氣管平滑肌：強大而迅速，但不能消除水腫。5、13

【臨床應用】1、心跳驟停心室內注射

2、房室傳導阻滯

3、支氣管哮喘急性大發(fā)作舌下或噴霧給藥

4、休克

【不良反應】較少，禁用于冠心病、甲亢、心肌炎等?！九R床應用】【不良反應】較少，禁用于冠心病、甲亢、心肌14腎上腺素(Adrenaline,AD、Adr)【體內過程】1、p·o無效，可i·m、i·h、i·v·gtt;2、作用時間短。第三節(jié)┃α、β受體激動藥

腎上腺素(Adrenaline,AD、Adr)【15(2)興奮β2-R，骨骼肌血管、冠狀血管擴張。①α受體激動藥：NA、間羥胺機理：⑴直接擴張支氣管(興奮β2-R)；1、搶救心臟驟停：心室內注射，配合其他治療。②抑制過敏性物質（組胺）釋放。4、氨基上氫原子被取代，則藥物對α、β受體選擇性將發(fā)生變化。第三節(jié)┃α、β受體激動藥2、血管：興奮β2-R，擴張骨骼肌血管。目的：①延長局麻藥的作用時間；【不良反應】較少，禁用于冠心病、甲亢、心肌炎等。按與AD-R選擇性結合的不同分:2、房室傳導阻滯5、促進代謝：升高血糖，加速脂肪分解。1、興奮心臟：興奮β1-R，心力↑，心率↑，傳導↑，心輸出量↑，心肌耗氧量↑5、與局麻藥配伍：用量：1:2500001、通過置換作用,促進囊泡釋放NA間接發(fā)揮作用;②減少局麻藥吸收中毒。間羥胺（阿拉明Aramine)攝取2-被MAO及COMT代謝滅活，作用時間短。2、血管：興奮β2-R，擴張骨骼肌血管?！舅幚碜饔谩颗d奮α

受體和β受體產生作用。1、興奮心臟：興奮β1-R，心力↑，心率↑，傳導↑，心輸出量↑，心肌耗氧量↑。是強心臟興奮劑。2、血管:

(1)興奮α1-R，皮膚、粘膜血管、內臟血管強烈收縮；(2)興奮β2-R，骨骼肌血管、冠狀血管擴張。(2)興奮β2-R，骨骼肌血管、冠狀血管擴張?！舅幚碜饔谩?6

3、血壓：雙向反應（與給藥途徑、劑量密切相關）

(1)小劑量，β-R占優(yōu)勢，興奮心臟，心輸出量↑，收縮壓↑∕舒張壓稍↓；

(2)較大劑量，α-R占優(yōu)勢，收縮壓↑/舒張壓↑；

(3)預先給予α-R阻斷劑，再用AD，血壓出現(xiàn)翻轉，即不升反降現(xiàn)象稱為AD的翻轉作用。3、血壓：雙向反應（與給藥途徑、劑量密切相關）(17

4、松弛支氣管平滑肌

機理：⑴直接擴張支氣管(興奮β2-R)

；⑵減少組胺釋放；⑶收縮支氣管粘膜血管，減輕水腫。(興奮α1-R)。

5、促進代謝：升高血糖，加速脂肪分解。4、松弛支氣管平滑肌5、促進代謝：升高血糖，加速脂肪分18【臨床應用】為臨床急救藥物。

1、搶救心臟驟停：心室內注射，配合其他治療。

2、過敏性休克：是首選藥。

3、支氣管哮喘急性發(fā)作：i·m，強、快、短。Q＆A：過敏性休克為什么首選腎上腺素？【臨床應用】為臨床急救藥物。1、搶救心臟驟停：心室內注射19

激動β1R→興奮心臟→心輸出量↑血壓↑腎激動α1R→收縮血管，通透性↓上↓過敏性休克腎腺支氣管粘膜水腫↓素↑呼抑制肥大細胞釋放過敏介質吸→支氣管哮喘激動β2R↓通松馳支氣管平滑肌→支氣管擴張暢AD抗休克及平喘作用機制激動β1R→興奮心臟→心輸出量↑AD抗20

4、局部止血：用于鼻粘膜和齒齦出血，但遠端不用。

5、與局麻藥配伍：用量：1:250000

目的：①延長局麻藥的作用時間；②減少局麻藥吸收中毒。4、局部止血：用于鼻粘膜和齒齦出血，但遠端不用。5、21【不良反應】

主要是高血壓引起的癥狀，易致心律失常。【禁忌癥】

禁用于高血壓、器質性心臟病、糖尿病、甲亢等?！静涣挤磻俊窘砂Y】22主要是高血壓引起的癥狀，易致心律失常。①α受體激動藥：NA、間羥胺2、血管：興奮β2-R，擴張骨骼肌血管。1、通過置換作用,促進囊泡釋放NA間接發(fā)揮作用;4、休克3、可氣霧給藥和舌下含化；2、房室傳導阻滯2、過敏性休克：是首選藥。①兒茶酚胺類：Adr、Iso、NA、DA(1)小劑量，β-R占優(yōu)勢，興奮心臟，心輸出量↑，收縮壓↑∕舒張壓稍↓；非選擇性激動α1、α2-R，對β1-R作用較弱，對β2-R幾乎無作用。1、通過置換作用,促進囊泡釋放NA間接發(fā)揮作用;3、支氣管哮喘急性大發(fā)作舌下或噴霧給藥4、局部止血：用于鼻粘膜和齒齦出血，但遠端不用。AD抗休克及平喘作用機制機制：①興奮β2–R，擴張支氣管平滑肌5、與局麻藥配伍：用量：1:2500003、可氣霧給藥和舌下含化；5、促進代謝：促進糖原和脂肪分解。3、支氣管哮喘急性大發(fā)作舌下或噴霧給藥3、可氣霧給藥和舌下含化；1、收縮血管：興奮α1–R，明顯收縮皮膚、粘膜、內臟血管，但冠狀動脈擴張。不能透過血腦屏障；素↑呼4、氨基上氫原子被取代，則藥物對α、β受體選擇性將發(fā)生變化。去甲腎上腺素（Noradrenaline，NA）5、與局麻藥配伍：用量：1:250000抑制肥大細胞釋放過敏介質吸→支氣管哮喘1、通過置換作用,促進囊泡釋放NA間接發(fā)揮作用;1、通過置換作用,促進囊泡釋放NA間接發(fā)揮作用;4、松弛支氣管平滑肌②抑制過敏性物質（組胺）釋放。5、促進代謝