美國東北部八個州發(fā)生食用牛肉中毒事件

2021年11月03日04:31

來源：人民網人民網11月2日電美國疾病控制中心1日宣布，一位家駐紐約地區(qū)的成年人因食用遭細菌污染的牛肉餡而不幸身亡。另一名居住在新罕布什爾州的美國人因感染O157:H7大腸桿菌而死亡。有關方面正在調查此人死因是否也同牛肉有關。據(jù)悉，共有28人因為食用了上述帶菌牛肉而生病。污染牛肉的大腸桿菌中毒

福建醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院藺佩鴻

第一節(jié)概述

概念定義：中毒〔poisoning〕是指有毒物質進入人體，并在組織與器官內發(fā)生作用，擾亂或破壞機體正常的生理功能，使其發(fā)生病理的變化而產生全身性損害引起中毒的化學物質稱為毒物〔poison〕Paracelsus說：“所有的東西都是毒物,沒有一樣是無害的,只是劑量決定了某些東西無毒〞

①工業(yè)毒物；②藥物；③農藥；④有毒動植物。

毒物的分類：工業(yè)性毒物1990年12月12日,某廠發(fā)電分廠在停爐搶修2#鍋爐過程中發(fā)生一起重大的錳鐵高爐煤氣中毒事故,致使6人中毒,其中4人經搶救無效相繼死亡。中國古代關于藥物與毒物的論述?本草衍義?云:“用藥如用刑,刑不可誤,誤即于人命,用藥亦然,一誤便隔生死〞現(xiàn)代藥理學家的論述

WilliamWithering說：“小劑量的毒物是最好的藥物,而有效的藥物用過了量也就成為毒物〞被“反響停〞奪去胳膊的孩子們

1956年后西德上市后歐洲/亞洲/澳洲/拉美等17國上市但美國/法國/捷克/東德未上市,幸免農藥中毒今年1~4月廣東省食物中毒的發(fā)生較歷年同期有所下降，但4月底以來東莞、韶關、陽江、梅州、深圳等地發(fā)生了5起由蔬菜瓜果引起的食物中毒，且多發(fā)生在集體飯?zhí)?，總發(fā)病人數(shù)達400多人。經專家綜合分析，食用蔬菜瓜果中毒的原因首先是農藥殘留量過高。福州連續(xù)發(fā)生食用河豚魚中毒事件

新華網福州4月18日電〔記者鄭良〕4月16日，福州市臺江區(qū)3市民在餐館食用河豚魚干時中毒，1人死亡，2人輕度中毒。3月以來，福州先后發(fā)生了3起共6人食用河豚魚中毒事件，相關部門正加大力度打擊非法加工、經營河豚魚等違法行為。同時提醒市民勿貪圖河豚魚美味導致中毒中毒的分類：①急性中毒(acutepoisoning)：在短時間內由大量毒物進人體內引起。急性中毒發(fā)病急驟、病癥嚴重、變化迅速，如不及時處理?？晌＜吧虎诼灾卸?chronicpoisoning)；小量毒物屢次或持續(xù)緩慢進入體內蓄積引起。慢性中毒起病緩慢、病程長，多缺乏特異性診斷指標，容易誤診和漏診。一、病因和中毒機制〔一〕急性中毒病因1、職業(yè)性中毒有毒原料、輔料、中間產物、成品保管、使用、運輸2、生活性中毒急性中毒病因1、職業(yè)性中毒2、生活性中毒意外中毒:如用藥過量、誤食、誤服；成心中毒:自殺;非成心中毒:濫用或成癮；謀害:引起中毒。

2．生活性中毒意外中毒:如用藥過量、誤食、誤服；成心中毒:自殺;非成心中毒:濫用或成癮；謀害:引起中毒。

2．生活性中毒意外中毒:如用藥過量、誤食、誤服；成心中毒:自殺;非成心中毒:濫用或成癮；謀害:引起中毒。

2．生活性中毒意外中毒:如用藥過量、誤食、誤服；成心中毒:自殺;非成心中毒:濫用或成癮；謀害:引起中毒。

2．生活性中毒意外中毒:如用藥過量、誤食、誤服；成心中毒:自殺;非成心中毒:濫用或成癮；謀害:引起中毒。烏克蘭總統(tǒng)尤先科二惡英中毒

，南京江寧湯山陳正平因生意競爭，心懷恨意，在對手小吃店食物中投入毒鼠強，造成幾百名群眾中毒被送進醫(yī)院，其中包括至少三所學校的住校生，死亡38人毒物侵入途徑消化道：各種毒物經口食入呼吸道：煙、霧、蒸氣、氣體一氧化碳皮膚粘膜：苯胺、硝基苯、四乙鉛、有機磷農藥。其它途徑：直腸、尿道、陰道、膀胱、腹膜、眼進入體內。代謝解毒主要在肝通過氧化、復原、水解、結合毒性降低少數(shù)在代謝后毒性反而增加〔對硫磷氧化成對氧磷〕毒物排出大多數(shù)毒物由腎排出一局部經呼吸道排出經糞便從消化道排出經皮膚排出乳汁排出〔二〕中毒機制1、體內毒物代謝2、中毒機制3、影響毒物作用的因素〔1〕毒物的理化性質：化學物的毒性與其特性密切有關，空氣中毒物微粒愈?。畵]發(fā)性愈強、溶解度越大，吸入肺內量愈多，毒性也越大；〔2〕機體狀態(tài)：不同患者對毒物的敏感性不同，常與其性別、年齡、營養(yǎng)、健康狀況、生活習慣等因素有關。〔3〕毒物相互影響：同時攝入兩種毒物時，有可能產生毒性相加或抵消作用

影響毒物作用的因素二、急性中毒的臨床表現(xiàn)皮膚粘膜病癥燒灼傷皮膚顏色的改變發(fā)紅、紫紺、黃染各種皮炎眼部病癥瞳孔改變瞳孔縮小瞳孔散大色視改變失明眼部器官損害神經系統(tǒng)及精神病癥昏迷譫妄驚厥肌纖維震顫癱瘓精神失常等呼吸系統(tǒng)病癥異常呼吸氣味呼吸頻率改變呼吸增快呼吸減慢上呼吸道炎癥肺炎哮喘肺水腫等循環(huán)系統(tǒng)病癥心律失常心臟驟停休克泌尿系統(tǒng)病癥尿色改變尿道炎病癥急性腎功能不全血液系統(tǒng)病癥貧血白細胞減少出血發(fā)生白血病消化系統(tǒng)病癥急性胃腸炎病癥肝大黃疸肝功異常中毒的實驗室檢查常規(guī)檢查血尿便常規(guī)血生化凝血血氣毒物分析定性定量實驗室檢查作為輔助診斷毒物定性定量檢查毒物體內代謝產物檢查毒物中毒機理檢查毒物選擇性對器官損害的機能檢查三、診斷詢問中毒病史疑心一氧化碳中毒：了解病人臥室有無爐火及煙筒？同室人情況疑心職業(yè)性中毒：詢問職業(yè)、工種、工齡，接觸毒物的種類和時間、環(huán)境條件、防護措施及是否發(fā)生過中毒事故對無明確接觸史的患者，出現(xiàn)不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困難等，都應想到中毒的可能疑心服藥過量詢問既往有何疾病吃什么藥及藥量等疑心食物中毒詢問進食的種類、來源和同餐人員發(fā)病情況疑心服毒自殺詢問發(fā)病前精神狀態(tài)，自殺現(xiàn)場有無空藥瓶、藥袋或剩余藥物及標簽等注意中毒病人應注意檢查神志狀態(tài)〔清醒、矇眬、昏迷或譫妄〕患者衣物有無藥〔毒〕漬、顏色和特殊氣味皮膚有無皮炎性損害、傷口及出血等，皮膚、口唇顏色有無改變〔紫紺、櫻紅、蒼白或灰白色等〕結膜有無充血，鞏膜有無黃染，視力有無減退或突然失明中毒病人注意檢查注意瞳孔大小，對光反響注意呼吸速率、節(jié)律，有無呼吸困難，肺部有無羅音，呼氣有無特殊氣味注意心率快慢，節(jié)律是否整齊，有無心律失常，以及血壓上下情況注意嘔吐物及排泄物〔糞、尿〕的顏色、氣味，腹部有無疼痛注意有無肌肉顫抖及痙攣1234有生命危險

病情嚴重程度評估嚴重且情況不穩(wěn)定

有病癥但尚穩(wěn)定病癥較輕無病癥中毒時期評估中毒前期中毒期恢復期同種毒物中毒患者，入院時可能處于中毒不同時期四、中毒的治療停止毒物接觸去除體內尚未吸收的毒物催吐、洗胃、導瀉、灌腸促進已吸收毒物的排出利尿、供氧、血液凈化血液透析、血液灌流、血漿置換特殊解毒藥的應用對癥治療(1)將中毒病人盡快撤離中毒環(huán)境，終止毒物繼續(xù)接觸。特別是CO或其他毒氣吸入中毒病人，應迅速轉移到空氣新鮮的地方。(2)立即去除口腔內的毒物、脫去毒物污染的衣服。(3)皮膚污染：迅速脫掉毒物污染的衣物。應用清水、鹽水或稀釋肥皂水反復沖洗污染的皮膚，至少15min。(4)眼部污染：用生理鹽水或清水500m1沖洗角膜15～20min。酸或堿性化學物污染時，沖洗后應使眼淚pH維持在7.0停止毒物接觸

(1)催吐：

①用手指、筷子或壓舌板刺激咽后壁或舌根處誘發(fā)嘔吐。毒物不易嘔出時，飲溫水200~300ml，再催吐。如此反復，直至嘔出液體清亮為止。②藥物催吐：首選吐根糖漿，15～20m1加水200ml口服，20min后無嘔吐者重復上述劑量。去除體內尚未吸收的毒物催吐禁忌癥：昏迷、驚厥、無嘔吐反射、處于休克狀態(tài)或攝入腐蝕性毒物患者，禁用催吐法。攝入腐蝕性毒物者，催吐可使腐蝕面積擴大，易引起食道或胃穿孔。

(2)洗胃：

在以下情況時應盡早洗胃，①口服致命性毒物后1～2h內者；②吸收緩慢的毒物、胃蠕動功能減弱或消失時，服毒4～6h后仍可洗胃；③攝入無解毒藥的毒物時；④攝入毒物不被活性炭吸附時。

下述情況不宜洗胃：

1、攝入腐蝕性強的毒物、2、有消化道出血或穿孔危險、3、嚴重食管靜脈曲張4、休克狀態(tài)未糾正者。5、昏迷病人無氣道保護功能，必需洗胃時應先行氣管內插管，防止胃內容物誤吸。

洗胃液選擇及本卷須知洗胃液常見毒物注意事項牛奶、蛋清、植物油腐蝕性毒物液體石蠟汽油、煤油、甲醇等口服液體石蠟后再用清水洗胃10%活性炭懸液河豚、生物堿及其他多種毒物1︰5000高錳酸鉀鎮(zhèn)靜催眠藥、有機磷殺蟲藥、氰化物等對硫磷中毒禁用2%碳酸氫鈉有機磷殺蟲藥、苯、汞等敵百蟲及強酸中毒禁用10%氫氧化鎂懸液硝酸、鹽酸、硫酸等3%~5%醋酸、食醋 氫氧化鈉、氫氧化鉀等生理鹽水砷、硝酸銀等石灰水上清液氟化鈉、氟乙酰胺等5%~10%硫代硫酸鈉氰化物、汞、砷等0.3%過氧化氫阿片類、氰化物、高錳酸鉀等(3)導瀉：導瀉可減少腸道毒物的停留和吸收，消除活性炭的致便秘作用。常用的瀉藥有枸櫞酸鎂、硫酸鎂、硫酸鈉、磷酸二鈉和山梨醇。10％構櫞酸鎂或硫酸鎂150～250ml，口服或由胃管注入?；杳曰蚰I衰竭者不宜用含鎂化合物。山梨醇常用量為1g/kg，與首次活性炭一起應用。有機磷殺蟲藥中毒患者應用大劑量阿托品治療時，導瀉藥無效。應用導瀉藥過程中，應嚴密監(jiān)測病人水和電解質平衡。四、中毒的治療停止毒物接觸去除體內尚未吸收的毒物催吐、洗胃、導瀉、灌腸促進已吸收毒物的排出利尿、供氧、血液凈化血液透析、血液灌流、血漿置換特殊解毒藥的應用對癥治療透析：

血液和腹膜透析主要用于嚴重中毒、昏迷時間長、常規(guī)治療病情無好轉、毒物吸收后水溶性強、血漿蛋白結合率低和半衰期長時。中毒12h內透析效果較好。腹膜透析用于苯巴比妥、水楊酸類、甲醇、乙二醇、茶堿和鋰等中毒時。脂溶性強的毒物(如短效巴比妥類、導眠能和有機磷殺蟲藥)透析效果不好。氯酸鹽、重鉻酸鹽中毒引起急性腎衰竭時應行血液透析。

血液灌流：

血液灌流是指中毒患者的血液通過裝有活性炭或樹脂的灌流柱，吸附血中毒物后，再將血液回輸?shù)讲∪梭w內的方法。其指征與透析法相同，尚可用于脂溶性或與血漿蛋排自合率高的毒物。血液灌流時，常可引起血小板、白細胞、凝血因子、二價陽離子等減少和低血糖，應于監(jiān)測和補充。該方法不能糾正電解質和酸堿平衡失常。

換血療法由一側靜脈放血400ml左右，同時或緊接著由另一側靜脈輸入相等或稍高于放血量的同型全血(最好為新鮮血)，可間歇一定時間后反復屢次進行。輸入血總量假設到達人體的全血量(約為體重的1／13，單位為L)，那么換血率約為63％；假設為半全血量，那么換血率為39．4％。此法簡單易行，不管游離或結合的毒物，均可隨血排出，故有時效果較好(如砷化氫或其他溶血毒物中毒溶血期及某些有機磷中毒換血后常收效甚佳)。一般宜爭取早期進行．此外，尚可將中毒者的血液取出，別離出含毒物的血漿，然后以正常血漿置換；一般于數(shù)小時內置換3～5L血漿，此為血漿置換?？焖偬岣哐醴謮河酶邏貉酢⒐饬孔友?血液在體外經紫外線照射并亢氧后回輸)、緩慢靜脈注射0.3％過氧化氫100～200ml及高濃度供氧等方法，迅速提高血氧分壓，可大大提高血中一氧化碳的排出速度〔包括已與血紅蛋白結合的一氧化碳〕。對一氧化碳中毒收效甚佳，尤以高壓氧〔一般采用1.5～1.8個標準大氣壓〕療效最為突出，施用越早，療效越佳。應用解毒藥進行特異治療固然重要，但未明確某種毒物中毒或中毒超過限定時間不宜應用。僅約5％毒物或藥物過且有相應解毒藥。有時解毒藥毒性較毒物大。應用解毒藥時注意病情變化。

特殊解毒藥的應用對癥支持和預防并發(fā)癥

絕大多數(shù)毒物中毒并無特殊解毒藥，嚴密觀察、監(jiān)測和對癥支持治療很重要。急性中毒患者應臥床休息、保暖，放置導尿管；靜脈輸液或鼻飼營養(yǎng)，提供熱量；維持循環(huán)容量、糾正電解質和酸堿平衡失常；出現(xiàn)感染或其他并發(fā)癥(如心力衰竭或腎衰竭)時，積極采取相應有效措施。

對癥支持和預防并發(fā)癥中毒性腦水腫中毒性腎功能衰竭中毒性肺水腫急性中毒性肝炎對癥治療，幫助危重病人度過險關脫水藥物、降溫和冬眠療法，腎上腺皮質激素、高壓氧、保護腦細胞藥物等由急性溶血致腎衰者，靜滴低分子右旋糖酐，應用碳酸氫鈉堿化尿液。解除血管痙攣，增加腎血流量必要時透析治法增加肺泡氣體交換，減少滲出、糾正缺氧。激素、氣管解痙藥、抗感染、利尿劑等急性中毒性肝炎：臥床休息，供足熱量，積極解毒和保肝治療謝謝！

第三節(jié)

水、電解質與酸堿平衡紊亂?急癥與急救?一、水、電解質平衡紊亂

70體液容量及分布體液水+溶質約占體重60%分為：male細胞內液〔ICF〕細胞外液〔ECF〕體液的電解質成分電解質在細胞內外分布和含量有明顯差異細胞外液中陽離子以Na+為主，其次為Ca2+陰離子以Cl-最多，HCO3-次之細胞內液陽離子主要是K+，陰離子主要是HPO42-和蛋白質離子?細胞內外液體的交換調節(jié)H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+

體內液體交換體內液體交換?血漿與細胞間液的交換調節(jié)體液的滲透壓決定水通過生物膜(半透膜-細胞膜、血管內皮)擴散(滲透)程度取決于體液中溶質的分子或離子數(shù)目正常血漿滲透壓〔mosm/L〕=

2×［Na+〔mmol/L〕＋K+〔mmol/L〕］＋BUN〔mg/dl〕/2.8+Glu〔mg/dl〕/18日常攝入量(ml/day)日常排出量(ml/day)飲水1300尿500-1500飲食含水900肺250-350體內氧化反應300皮膚350-700糞便50-200合計2500合計2500水的攝入與排出包含機體對水、電解質平衡調節(jié)血漿滲透壓的調節(jié)血容量的維持調節(jié)水平衡調節(jié)方式下丘腦-垂體后葉—抗利尿激素：滲透壓腎臟—血管緊張素—醛固酮：血容量

脫水定義：脫水在身體喪失水分大于攝入水分時產生，當體液容量減少，超過體重2%以上時稱為脫水。脫水往往伴有失鈉，因水鈉喪失比例不同，按照脫水時細胞外液滲透壓不同分為高滲性、低滲性、等滲性脫水

口渴強烈晚/重：循環(huán)衰竭細胞外液血漿細胞內液體液量

滲透壓血漿細胞外液細胞內液早/輕：ADH↑CNS功能障礙〔腦出血〕脫水熱

晚/重：醛固酮↑高滲性脫水

臨床表現(xiàn)：細胞內脫水體液量滲透壓血漿細胞外液細胞內液血漿細胞外液細胞內液腦細胞水腫

循環(huán)衰竭脫水貌尿少尿鈉少低滲性脫水臨床表現(xiàn)：細胞外脫水不同類型脫水的比較脫水時的補液原那么高滲性脫水等滲性脫水低滲性脫水單純失水者：補水或5％葡萄糖失水>失鈉者：補水＋適當補NS慢性高滲性脫水者：補5%葡萄糖補等滲或高滲液補偏低滲的鹽溶液高滲性脫水的治療診斷要點病史臨床表現(xiàn)實驗室結果：尿比重、血紅蛋白量、血細胞比容升高血鈉>145mmol/L處理原那么：去除誘因，防止體液繼續(xù)喪失5%GS、0.45%NS靜推或飲水應加上每日生理需要量1500ml，第一天可補充1/2～2/3，老年或有心血管病者應防止快速大量補液引起肺水腫低鈉血癥定義：低鈉血癥是指血鈉濃度﹤135mmol/L主要原因是丟鈉多于失水，常見于：大量胃腸液喪失的患者大量飲水、輸液的患者鈉可以被稀釋腎功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可導致鈉過度稀釋腎上腺功能不全和抗利尿激素分泌異常綜合征〔SIADH〕引起抗利尿激素分泌增多的腫瘤、腦部疾病、肺部疾病等也見于應用某些藥物〔氯磺丙脲，卡馬西平，長春新堿，氯貝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非處方鎮(zhèn)痛藥，加壓素，催產素等〕低鈉血癥的治療出現(xiàn)嚴重低鈉血癥〔<110mmol/L〕需要立即急診處理，給予靜脈補鈉，但假設血鈉濃度增加過快〔>10mmol/L/h)，可能導致橋腦脫髓鞘變經補液后收縮期血壓仍然﹤90mmHg，應考慮存在低血容量性休克，需在血流動力學監(jiān)測下補充血容量開始補充1/2喪失鈉，復查血鈉后再評估。在治療過程中應注意查找病因進行針對性治療。對稀釋型低鈉患者可補充3%～5%高滲氯化鈉。低鈉脫水的補鈉估算公式如下：需補鈉〔mmol〕=[142-患者血鈉〔mmol/L〕]×體重〔kg〕×0.6體內鉀(50mmol/Kg體重)細胞外2%血清鉀〔〕細胞內98%(150mmol/L)鉀代謝——鉀的含量及體內分布鉀代謝——腎臟調節(jié)腎小球：濾過鉀近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收〔90%～95%〕分泌鉀主細胞血K+血Na+Na+K+K+Na+Na-K泵活性膜對鉀的通透性鉀的電化學梯度閏細胞K+H+H+K+重吸收H+K+Na+K+H+〔－〕醛固酮排鉀K+增加排鉀遠曲小管尿流速酸堿平衡堿排鉀

遠曲小管和集合管：低鉀血癥低鉀血癥的主要原因有：鉀攝入缺乏，包括禁食或厭食、偏食鉀排出增多，如消化液喪失〔嘔吐、腹瀉、使用瀉藥或結腸息肉〕、尿液喪失等鉀分布異常，常見細胞外液稀釋，某些藥物能促進細胞外鉀進入細胞內臨床上缺鎂常伴同缺鉀定義：低鉀血癥是指血清鉀濃度﹤3.5mmol/L，一般﹤3.0mmol/L的患者可出現(xiàn)嚴重臨床病癥低鉀血癥臨床表現(xiàn)低血鉀的臨床病癥不僅與血鉀濃度有關，更重要的是與缺鉀發(fā)生的速度和持續(xù)時間有關血鉀濃度﹤3mmol/L可能引起肌肉無力、抽搐、甚至麻痹，特別是心臟病患者，可出現(xiàn)心律失常除肌肉軟癱外，還存在腱反射減退嚴重低鉀最大危險是發(fā)生心臟性猝死低鉀與高鉀血癥對心肌動作電位影響及心電圖對應關系低鉀血癥治療補鉀應注意：見尿補鉀輕度低鉀盡量采用口服途徑外周靜脈補氯化鉀<0.3%嚴重低鉀血癥、胃腸吸收障礙或出現(xiàn)心律失常，甚至呼吸肌無力應該盡早靜脈補鉀補鉀速度：氯化鉀＜40mmol/h補鉀常用劑型：氯化鉀，腎小管酸中毒者宜用枸櫞酸鉀血鉀每降低1mmol/L，體內鉀缺失100～400mmol/L高鉀血癥定義：高鉀血癥是指血鉀濃度＞5.5mmol/L，一般高血鉀比低血鉀更危險高鉀血癥的原因腎臟功能障礙導致排鉀過低代謝性酸中毒橫紋肌溶解限制腎臟排鉀的藥物高鉀血癥臨床表現(xiàn)高鉀血癥在心臟毒性發(fā)生前通常無病癥進行性高鉀血癥的心電圖變化呈動態(tài)性當血鉀＞5.5mmol/L時ECG可出現(xiàn)QT間期縮短和高聳,對稱“T〞波峰血鉀＞6.5mmol/L時那么可能表現(xiàn)為交界性和室性心律失常,QRS波群增寬,PR間期延長和“P〞波消失血鉀濃度進一步升高可導致QRS波異常、心室顫抖或室性停搏高鉀血癥治療輕度高鉀血癥(血鉀＜6mmol/L)減少鉀的攝入停用保鉀利尿劑、β受體阻滯劑、非甾體類解熱鎮(zhèn)痛藥〔NSAIDs〕或血管緊張素轉化酶抑制劑〔ACEI〕加用袢利尿劑增加鉀排泄嚴重高鉀血癥〔血鉀＞6mmol/L〕應考慮采取血液凈化治療10%葡萄糖酸鈣胰島素+50%葡萄糖滴注吸入大劑量β2受體沖動劑碳酸氫鈉，30分鐘內起效在急性或慢性腎衰,尤其有高分解代謝或組織損傷時,血鉀＞5.0mmol/L即應開始排鉀治療鈣代謝異常低鈣：<2.25mmol/L表現(xiàn)為神經、肌肉興奮性增高，易沖動，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢進治療原那么：處理原發(fā)病，補鈣鈣制劑禁忌肌肉注射高鈣：>2.75mmol/L表現(xiàn)為便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命治療以處理原發(fā)病和促進腎臟排泄為原那么鎂代謝異常低Mg2+<0.75mmol/L神經肌肉系統(tǒng)功能亢進高Mg2+>1.25mmol/L中樞和周圍神經傳導障礙，肌肉軟弱無力，應用Ca2+劑對抗磷代謝異常低磷：<0.96mmol/L神經肌肉病癥如頭暈，厭食，肌無力等高磷：>1.62mmol/L低鈣表現(xiàn)為主第二節(jié)酸堿平衡失調符號 名稱 正常范圍pH 酸堿度 PaO2 動脈血氧分壓 98-100mmHgPaCO2 動脈血二氧化碳分壓 35-45mmHgHCO3-〔AB〕 碳酸氫根濃度 22-27mmol/LSB 標準碳酸氫根濃度 24mmol/LBB 緩沖堿 45-55mmol/LBE 剩余堿 ±3mmol/LCO2CP 二氧化碳結合力 22-29mmol/LSaO2 氧飽和度〔動脈血〕 98%臨床血氣分析符號、名稱和正常值酸堿平衡的調節(jié)〔一〕pH緩沖系統(tǒng)機體運用血液中的pH緩沖系統(tǒng)來應付pH突然改變。紅細胞系統(tǒng)：血紅蛋白〔Hb-/HHb〕氧合血紅蛋白〔HbO2-/HHbO2〕磷酸鹽〔HPO42-/H2PO4-〕碳酸鹽〔HCO3-/H2CO3〕血漿緩沖系統(tǒng)：碳酸鹽〔HCO3-/H2CO3〕磷酸鹽〔HPO42-/H2PO4-〕白蛋白〔Pr/HPr〕酸堿平衡的調節(jié)〔二〕肺的調節(jié)作用肺通過控制呼出CO2調節(jié)血中的碳酸濃度

〔三〕腎臟的調節(jié)作用H+--Na+交換HCO3-的重吸收分泌NH3與H+結合成NH4+排出尿的酸化

酸堿平衡的評估指標pH和H+濃度是酸堿度的指標動脈血CO2分壓〔PaCO2〕反映呼吸性因素對酸堿平衡的影響標準碳酸氫鹽〔SB〕和實際碳酸氫鹽〔AB〕反映代謝性因素對酸堿平衡的影響陰離子間隙〔AG)血漿中未測定陰離子與未測定陽離子量的差堿剩余〔BE〕在排除呼吸排除呼吸因素影響的條件下，反映血漿堿儲的增減，因而反映代謝性酸堿紊亂的指標，正常值±3mmol/L酸堿平衡紊亂的分類代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑[PaCO2]↓

pH變化代謝性酸中毒定義與病因代謝性酸中毒病因代謝性產酸太多：缺血、缺氧—乳酸性酸中毒急性腎功能衰竭：排H+過程受阻高氯性酸中毒機體喪失碳酸氫根：腸瘺、膽瘺、胰瘺定義：代謝性酸中毒〔metabolicacidosis〕是指細胞外液H+濃度增加和〔或〕HCO3-喪失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂

正常AG正常型代酸AG增高型代酸

代謝性酸中毒機體的代償調節(jié)血液的緩沖及細胞內外離子交換的緩沖代償調節(jié)作用:HCO3-因緩沖減少，H+-K+交換，血鉀升高

H++HCO3-H2CO3CO2+H2O肺的代償調節(jié)：代謝性酸中毒時，血液中H+濃度升高，pH降低，刺激外周化學感受器，反射性地興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，CO2排出增多,H2CO3隨而降低腎臟的代償調節(jié)：酸中毒時，腎小管上皮細胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使腎小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和銨的形成與排出增加；HPO42-變成H2O4-增多，尿液pH值降低代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼氣中帶酮味（最突出的表現(xiàn)）循環(huán)面潮紅，心率加快，血壓偏低神經疲乏、嗜睡動脈血氣分析pH↓〔<7.35〕[HCO3-]↓↓PaCO2正?；蜉p度↓血清鉀↑尿pH↓代謝性酸中毒實驗室檢查代謝性酸中毒處理原那么治療原發(fā)病補充HCO3-根據(jù)補充HCO3-5%NaHCO3〔mmol)=〔HCO3-的正常值〔mmol/L〕-測定值〔mmol/L〕×體重〔kg〕×0.4根據(jù)BE負值決定： 每負一個BE值，補0.3mmol/KgNaHCO3，分次補給補堿時注意防止糾酸后的低血鉀與低血鈣發(fā)生代謝性堿中毒定義與病因H+喪失過多持續(xù)性嘔吐、長期胃腸減壓

腎小管酸中毒H+向細胞內轉移藥物低血鉀性堿中毒利尿劑定義：代謝性堿中毒〔metabolicalkalosis〕是指細胞外液堿增多或H+喪失而引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂類型代謝性堿中毒機體的代償調節(jié)體液的緩沖和細胞內外離子交換肺的代償調節(jié)OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—

K＋交換低鉀血癥呼吸抑制〔限度PaCO2≤55mmHg〕腎的代償調節(jié)泌H＋泌NH4＋減少，HCO3-重吸收減少低鉀性代謝性堿中毒尿液呈酸性——反常性酸性尿作用不大代謝性堿中毒臨床表現(xiàn)呼吸變淺變慢精神譫妄、精神錯亂、嗜睡神經腱反射亢進、手足抽搐代謝性堿中毒處理原那么治療原發(fā)病糾正堿中毒低氯性堿中毒：輸生理鹽水低鉀性堿中毒：補鉀嚴重者：用精氨酸溶液處理并發(fā)癥：低鉀、低鈣、脫水〔低滲〕呼吸性酸中毒定義與病因病因呼吸道梗阻支氣管痙攣急性肺水腫呼吸機使用不當定義：呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)是指二氧化碳排出障礙或吸入二氧化碳過多引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高〔PaCO2升高〕為根本特征的酸堿平衡紊亂類型。失代償時pH值下降急性呼吸性酸中毒的代償調節(jié)CO2RBCCO2＋H2O