腦卒中后下尿路功能障礙患者的尿動(dòng)力學(xué)改變及臨床干預(yù)

中風(fēng)是中國人民最常見的疾病，尤其是老年人的疾病。它也被分為缺血性腦損傷性和出血性腦損傷性。腦卒中可引起膀胱尿道功能障礙,與腦卒中的部位、范圍、嚴(yán)重程度及恢復(fù)狀況密切相關(guān),但與病變的類型(如腦梗死、腦出血等)無明顯關(guān)系。腦卒中發(fā)生6h后開始,神經(jīng)軸突局部已經(jīng)出現(xiàn)缺血性病變,造成的神經(jīng)損傷多不可逆,因此神經(jīng)源性膀胱尿道功能障礙多為終生性。本研究旨在探討腦卒中后下尿路功能障礙患者的尿動(dòng)力學(xué)改變,以期指導(dǎo)臨床干預(yù)措施,改善療效。1尿動(dòng)力學(xué)檢查1.1臨床資料2007年3月至2011年7月上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院泌尿外科行尿動(dòng)力學(xué)檢查的腦卒中患者共40例,其中男性28例、女性12例;年齡42~91歲,平均(72.1±9.9)歲;其中腦梗死35例、腦出血5例;發(fā)病時(shí)間1個(gè)月至20年,平均(58.5±67.8)個(gè)月;自行排尿19例,留置尿管20例,留置膀胱造瘺管1例。合并經(jīng)尿道前列腺電切術(shù)(TURP)術(shù)后3例,恥骨上經(jīng)陰道尿道中段無張力吊帶術(shù)(TVT)術(shù)后1例,壓力性尿失禁4例,糖尿病11例,冠心病2例,高血壓病8例,原發(fā)性醛固酮增多癥1例;超聲提示前列腺增生9例,腎積水2例。1.2尿動(dòng)力學(xué)檢查應(yīng)用加拿大萊博瑞(Laborie)UDS94-R01-BT型尿動(dòng)力學(xué)檢查儀,遵循國際尿控協(xié)會(huì)(ICS)尿動(dòng)力學(xué)技術(shù)規(guī)范(GUP)進(jìn)行質(zhì)量控制,檢查前詳細(xì)詢問患者病史,并于檢查前晚使用開塞露以減少糞便對直腸測壓的影響?；颊吲趴漳蛞汉笤谀騽?dòng)力學(xué)檢查床上取截石位,經(jīng)尿道置入7Fr三腔膀胱尿道測壓管,留取殘余尿;直腸內(nèi)置入直腸測壓管;右側(cè)大腿根部、肛門5點(diǎn)和7點(diǎn)位置置貼片電極后取坐位,采用ICS大氣壓下恥骨聯(lián)合平面進(jìn)行壓力調(diào)零的標(biāo)準(zhǔn)調(diào)零后,以1mm/s速度向外牽引膀胱尿道測壓管,觀察尿道壓力變化,至最大尿道壓力處停止?fàn)恳?進(jìn)行同步尿道定點(diǎn)測壓。以5~60mL/min速度向膀胱內(nèi)灌注0.9%生理鹽水(灌注溫度為室溫),進(jìn)行充盈期膀胱壓力容積測定、充盈期尿道定點(diǎn)壓力同步測定、排尿期壓力-流率測定、肌電圖測定。記錄參數(shù):膀胱感覺、膀胱容量、逼尿肌過度活動(dòng)(detrusoroveractivity,DO)、膀胱順應(yīng)性、膀胱安全容量、尿道定點(diǎn)壓力變化、排尿期逼尿肌收縮力、P-Q圖、殘余尿、逼尿肌-尿道外括約肌協(xié)同性。逼尿肌過度活動(dòng)、逼尿肌無反射(acontractiledetrusor,AD)、逼尿肌-尿道外括約肌協(xié)同失調(diào)(detrusor-externalsphincterdyssynergia,DESD)、膀胱感覺、膀胱順應(yīng)性等定義參考ICS關(guān)于下尿路功能名詞的標(biāo)準(zhǔn)化報(bào)告。1.3臨床干預(yù)的制定根據(jù)尿動(dòng)力學(xué)檢查結(jié)果,制定臨床干預(yù)措施。逼尿肌過度活動(dòng)者口服托特羅定2mg,一日2次;逼尿肌過度活動(dòng)伴逼尿肌收縮功能受損者一日2次口服托特羅定2mg的同時(shí)進(jìn)行清潔間歇性自家導(dǎo)尿(cleanintermittentcatheterization,CIC);逼尿肌無反射者予CIC;合并前列腺增生且P-Q圖提示膀胱出口梗阻者行TURP術(shù);P-Q圖提示膀胱出口可疑梗阻者口服鹽酸坦索羅辛0.2mg,每晚一次;P-Q圖提示膀胱出口無梗阻且排尿期逼尿肌收縮力減弱導(dǎo)致排尿困難者口服溴吡啶斯的明60mg,一日2次;如尿動(dòng)力學(xué)檢查提示未見明顯異常者予健康宣教,針對性指導(dǎo)飲水排尿方式。分別于臨床干預(yù)前、臨床干預(yù)2周后、臨床干預(yù)3個(gè)月后對患者進(jìn)行生活質(zhì)量(qualityoflife,QOL)評分,觀察療效。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料以xˉ±sxˉ±s表示,干預(yù)前后比較采用配對樣本t檢驗(yàn)。檢驗(yàn)水平(α)為0.05。2結(jié)果2.1膀胱安全容量儲尿期:40例患者中,膀胱感覺正常11例,其中腦梗死10例、腦出血1例;膀胱感覺過敏6例,其中腦梗死5例、腦出血1例。膀胱容量70~890mL,平均(285.9±168.3)mL;膀胱容量≤200mL共15例,其中腦梗死10例、腦出血5例。逼尿肌過度活動(dòng)23例(57.5%),均伴有括約肌無抑制性松弛,其中腦梗死19例,腦出血4例。膀胱順應(yīng)性下降6例,均為腦梗死患者,順應(yīng)性正常34例,其中腦梗死29例,腦出血5例。安全膀胱36例(90%),不安全膀胱4例,膀胱安全容量122~200mL,平均(177.0±37.3)mL,均為腦梗死患者。排尿期:40例患者中,逼尿肌無反射5例(12.5%),均為腦梗死患者。膀胱排空障礙(殘余尿>100mL)15例,均為腦梗死患者。肌電圖檢查未發(fā)現(xiàn)逼尿肌-尿道外括約肌協(xié)同失調(diào)。2.2臨床干預(yù)前后qol評分比較40例患者中,單純口服托特羅定者11例;口服托特羅定同時(shí)行CIC者9例;單純行CIC者4例;行TURP術(shù)者5例,術(shù)后口服托特羅定者2例;口服鹽酸坦索羅辛者7例,其中3例同時(shí)服用托特羅定,1例同時(shí)服用溴吡啶斯的明;單純口服溴吡啶斯的明者1例;健康宣教3例。40例患者中,3例因認(rèn)知障礙無法進(jìn)行QOL評分,其余37例患者臨床干預(yù)前QOL評分為3~6分,平均(4.4±0.6)分。根據(jù)尿動(dòng)力學(xué)檢查結(jié)果給予臨床干預(yù)2周后,QOL評分平均(3.4±1.0)分,較臨床干預(yù)前平均下降(1.1±1.0)分(0~4分),干預(yù)2周后與干預(yù)前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。臨床干預(yù)3個(gè)月后QOL評分為1~4分,平均(2.9±0.8)分,與臨床干預(yù)前和干預(yù)2周后比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。臨床干預(yù)3個(gè)月后QOL評分下降0~4分,平均(1.5±1.0)分;QOL下降0分1例(2.7%,1/37),1分22例(59.5%,22/37),2分9例(24.3%,9/37),3分3例(8.1%,3/37),4分2例(5.4%,2/37)。2例腎積水患者中1例積水消失,1例積水減輕。3肌-腸道外肌協(xié)同失調(diào)腦卒中患者的尿動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)非常復(fù)雜,在疾病的初期多表現(xiàn)為逼尿肌無反射,進(jìn)入恢復(fù)期后,可出現(xiàn)逼尿肌反射亢進(jìn),這是因?yàn)槟X干是排尿的調(diào)節(jié)中樞。腦干以上的神經(jīng)通路受到損害,盡管下尿路神經(jīng)反射通路完整,并不改變排尿期逼尿肌收縮的神經(jīng)生理特性,但大腦皮質(zhì)無法感知膀胱充盈,不能隨意控制排尿,多數(shù)患者在逼尿肌出現(xiàn)收縮時(shí),尿道外括約肌肌電活性消失,出現(xiàn)反射性排尿。由于腦橋排尿中樞的完整性未遭到破壞,腦卒中患者逼尿肌收縮與尿道內(nèi)和尿道外括約肌舒張多呈協(xié)調(diào),較少出現(xiàn)輸尿管反流、上尿路積水等并發(fā)癥。少數(shù)病例可發(fā)生逼尿肌收縮無力,其產(chǎn)生機(jī)制不清,可能與某些功能不明的神經(jīng)損害有關(guān)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)排尿通路突然損傷后,有時(shí)會(huì)出現(xiàn)一段時(shí)間的逼尿肌反射消失和腦休克,此時(shí)膀胱逼尿肌不收縮,尿道括約肌張力正常,膀胱過度充盈時(shí)可出現(xiàn)尿潴留,導(dǎo)致充溢性尿失禁,大多數(shù)患者會(huì)逐漸恢復(fù)。腦休克期過后,膀胱、尿道功能障礙的類型因損害部位不同而異。當(dāng)大腦逼尿肌中樞或其傳導(dǎo)纖維損害時(shí)可出現(xiàn)逼尿肌反射亢進(jìn),是大腦休克急性期過后常見的尿動(dòng)力學(xué)表現(xiàn);若中腦保持完整時(shí),一般無逼尿肌-尿道外括約肌協(xié)同失調(diào),但若小腦或腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)或二者之間的神經(jīng)通路受損,則發(fā)生逼尿肌-尿道外括約肌協(xié)同失調(diào)。一項(xiàng)病例對照分析提示腦卒中患者尿失禁發(fā)生率高于無腦卒中病史者(28%vs20%)。一些逼尿肌反射亢進(jìn)的患者當(dāng)逼尿肌不隨意地收縮時(shí),會(huì)有意無意地收縮括約肌,以防止尿失禁的發(fā)生,可與逼尿肌-尿道外括約肌協(xié)同失調(diào)相混淆,許多學(xué)者稱之為假性逼尿肌-尿道外括約肌協(xié)同失調(diào)。少數(shù)病例可發(fā)生逼尿肌收縮無力。鞠彥合等發(fā)現(xiàn)42例腦卒中患者中30例(71.4%)患者為逼尿肌過度活動(dòng),其中僅1例(2.4%)患者表現(xiàn)為逼尿肌-尿道外括約肌協(xié)同失調(diào),12例(28.6%)為逼尿肌無收縮。Burney等研究顯示在恢復(fù)期腦卒中患者中,逼尿肌過度活動(dòng)的發(fā)生率很高,約見于70%的患者。Han等發(fā)現(xiàn)腦梗死患者逼尿肌過度活動(dòng)發(fā)生率為70.7%,逼尿肌無收縮發(fā)生率為29.3%,而腦出血患者逼尿肌過度活動(dòng)發(fā)生率為34.6%,逼尿肌無收縮發(fā)生率為65.4%;指出評價(jià)腦卒中的類型有助于判斷泌尿功能障礙的類型。尿動(dòng)力學(xué)檢查對于評價(jià)腦卒中患者下尿路狀態(tài)是必不可少的。本組研究中腦卒中患者共40例,尿動(dòng)力學(xué)檢查顯示23例(57.5%)患者出現(xiàn)逼尿肌過度活動(dòng),均伴括約肌無抑制性松弛;5例(12.5%)為逼尿肌無反射;僅2例(5%)發(fā)現(xiàn)雙腎積水;未出現(xiàn)逼尿肌-尿道外括約肌協(xié)同失調(diào)。QOL評分(0~6分)是了解患者對其目前下尿路癥狀水平伴隨其一生的主觀感受。根據(jù)患者尿動(dòng)力學(xué)檢查結(jié)果,本組患者給予相應(yīng)臨床干預(yù)措施3個(gè)月后,QOL下降0~4分,平均(1.5±1.0)分。有86.5%(32/37)的患者QOL評分下降≤2分,主要與以下因素有關(guān):(1)腦卒中后下尿路功能障礙患者的主要尿動(dòng)力學(xué)改變是逼尿肌過度活動(dòng),臨床給予托特羅定抑制逼尿肌收縮,短期效果通常不明顯,本研究中有25例患者單純或聯(lián)合口服托特羅定;但早期且長期合適的治療如抗膽堿能藥物治療聯(lián)合CIC等可以獲得安全的尿控,避免逼尿肌纖維化,改善長期預(yù)后。(2)國內(nèi)醫(yī)學(xué)界對于CIC宣教不足,患者對于CIC缺乏認(rèn)識,導(dǎo)致行CIC患者無法明顯感受到CIC帶來的生活質(zhì)量的提高,本組研究中有13例患者行CIC治療,其中2例由于偏癱,無法自行導(dǎo)尿,還需家人幫助。無論哪一類型的神經(jīng)源性膀胱,由于神經(jīng)損害的長期存在,影響膀胱壁的結(jié)構(gòu),最終可導(dǎo)致低順應(yīng)性膀胱。低順應(yīng)性膀胱是神經(jīng)源性膀胱造成上尿路損害的主要機(jī)制。由于神經(jīng)損傷是永久性的,且對膀胱神經(jīng)的損害無法進(jìn)行針對性治療,神經(jīng)源性膀胱的治療主要是解決膀胱低順應(yīng)性和防止上尿路的損害。越來越多的證據(jù)表明,早期、長期合適的治療可以保護(hù)腎臟和正常的膀胱生長發(fā)育從而獲得安全的尿控。目前的治療方案主要有使用自導(dǎo)尿設(shè)備、生物反饋治療和專業(yè)人員宣教等。經(jīng)臨床干預(yù),本組研究中2例腎積水患者中1例積水消失,1例積水減輕。因本組研究老年人較多,部分患者合并泌尿系統(tǒng)疾病,如男性膀胱出口梗阻和女性壓力性尿失禁等情況,使得膀胱尿道功能評估略顯復(fù)雜。同時(shí),各種合并癥,包括糖尿病、冠心病、原發(fā)性醛固酮增多癥等也可影響膀胱尿道功能。此外,繼發(fā)于老年的改變,如膀胱過度活動(dòng)癥、泌尿晝夜節(jié)律的改變、激素減少及認(rèn)知缺損,也會(huì)影響膀胱尿道功能。這些情況都可能會(huì)影響尿動(dòng)力學(xué)檢查結(jié)果