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文檔簡介
(新高考生物一輪復習教案)第六單元遺傳的物質(zhì)基礎第5課時基因表達與性狀的關系【課標要求】1.舉例說明生物的性狀主要通過蛋白質(zhì)表現(xiàn)。2.細胞分化的本質(zhì)是基因選擇性表達的結(jié)果。3.概述某些基因中堿基序列不變但表型改變的表觀遺傳現(xiàn)象。■梳理歸納
夯實巫備知識基因表達產(chǎn)物與性狀的關系(1)直接控制途徑(用文字和箭頭表示)基因――^蛋白質(zhì)的結(jié)構-直接控虬生物體的性狀(完善實例分析如下)(2)間接控制途徑(用文字和箭頭表示)基因ML酶的合成至虬代謝過程―接控虬生物體的性狀(完善實例分析如下)白化病致病機理圖解控制酷智酸酶基田一空一酷氨酸解基因異常缺乏骼基酸醇控制(白化?。w色正常)(白化病)豌豆的圓粒和皺粒的形成機理圖解
煽嗎淀粉分支醐的基因插入外來、淀粉分支酶出現(xiàn)異常,活f煽嗎淀粉分支醐的基因插入外來、淀粉分支酶出現(xiàn)異常,活f,性大火降低淀.粉合成
受阻.淀
粉含量降含量升高\H豌豆基因的選擇性表達與細胞分化基因V基因V⑴類型只在某類細胞中特異性表達的、基因細胞分化的本質(zhì):基因的選擇性表達。細胞分化的結(jié)果由于基因的選擇性表達,導致來自同一個體的體細胞中mRNA和蛋白質(zhì)不完全相同,從而導致細胞具有不同的形態(tài)和功能。(4)細胞分化的本質(zhì)就是基因的選擇性表達。表觀遺傳概念:生物體基因的堿基序列保持不變,但基因表達和表型發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象。特點可遺傳:基因表達和表型可以遺傳給后代。不變性:基因的堿基序列保持不變??赡嫘裕篋NA的甲基化修飾可以發(fā)生可逆性變化,即被修飾的DNA可能發(fā)生去甲基化。理解表觀遺傳應注意的三個問題①表觀遺傳不遵循孟德爾遺傳規(guī)律。表觀遺傳可以通過有絲分裂和減數(shù)分裂傳遞被修飾的基因。表觀遺傳一般是影響到基因的轉(zhuǎn)錄過程,進而影響蛋白質(zhì)的合成。機制:DNA的甲基化;組蛋白的甲基化和乙?;取嵗篴.柳穿魚花形的遺傳;b.某種小鼠毛色的遺傳;c.蜂王和工蜂?;蚺c性狀間的對應關系-個基因控基-個基因控基因控制生物體的{?-個基因組性狀個性狀多個性狀(如基因間相互作用)一個性狀〔如人的身高)另外,生物體的性狀還受環(huán)境條件的影響?;蚺c基因、基因與基因表達產(chǎn)物、基因與坯境之間存在著復雜的相互作用,這種相互作用形成了一個錯綜復雜的網(wǎng)絡,精細地調(diào)控著生物體的性狀?!隹枷蛲黄啤隹枷蛲黄茝娀P鍵能力考向一基因表達產(chǎn)物與性狀的關系分析如圖表示人體內(nèi)苯丙氨酸的代謝途徑,尿黑酸在人體內(nèi)積累會使人的尿液中含有尿黑酸,這種尿液暴露于氧氣中會變成黑色,這種癥狀稱為尿黑酸癥。下列說法錯誤的是()】尿黑疏膺d乙酰乙酸〕[苯應方伊伽贏產(chǎn)軋(黑色素〕~~耐^X [CoJh.0'(苯丙酮初 酶⑤的缺乏會導致患白化病,酶③的缺乏會導致患尿黑酸癥B.由圖可推知同種底物經(jīng)不同種酶的催化得到的產(chǎn)物不同若圖中的酶均由不同的基因表達產(chǎn)生,則可推知基因和性狀之間并不都是簡單的一一對應關系若圖中的酶均由不同的基因表達產(chǎn)生,則說明基因可通過控制酶的合成直接控制生物體的性狀答案D解析由題圖可知,酶⑤缺乏,不能合成黑色素,患白化病,若酶③缺乏,尿黑酸不能轉(zhuǎn)化成乙酰乙酸,患尿黑酸癥,A正確;由題圖可知,苯丙氨酸、酪氨酸在不同酶的催化下,形成的產(chǎn)物不同,B正確;該圖體現(xiàn)了基因可通過控制酶的合成控制細胞代謝,進而間接控制生物體的性狀,D錯誤。如圖為皺粒豌豆形成的原因和囊性纖維化的病因圖解。下列敘述正確的是()淀粉分支酶基因與外來DNA序列發(fā)生了基因重組圖中CFTR基因和淀粉分支酶基因都發(fā)生了基因突變淀粉分支酶基因發(fā)生的結(jié)構變化可以用顯微鏡觀察CFTR基因結(jié)構異常后無法進行轉(zhuǎn)錄和翻譯答案B解析由題圖可知,插入外來DNA序列后,淀粉分支酶基因結(jié)構異常,從這一結(jié)果上來看,基因結(jié)構改變是發(fā)生了基因突變,而不是基因重組,A錯誤;CFTR基因發(fā)生了堿基缺失,使基因結(jié)構改變,同樣屬于基因突變,B正確;基因突變不能在顯微鏡下觀察到,C錯誤;由圖中信息CFTR基因結(jié)構異常,合成的CFTR蛋白功能異常可知,CFTR基因結(jié)構異常后進行了轉(zhuǎn)錄和翻譯,D錯誤??枷蚨碛^遺傳的考查下列關于表觀遺傳的說法,不正確的是()表觀遺傳的分子生物學基礎是DNA的甲基化等表觀遺傳現(xiàn)象中,生物表型發(fā)生變化是由于基因的堿基序列改變表觀遺傳現(xiàn)象與外界環(huán)境關系密切DNA甲基化的修飾可以遺傳給后代,使后代出現(xiàn)同樣的表型答案B解析表觀遺傳是指生物體基因的堿基序列保持不變,但基因表達和表型發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象。這一現(xiàn)象出現(xiàn)的原因是DNA的甲基化,染色體上的組蛋白發(fā)生甲基化、乙?;?,A正確,B錯誤;外界環(huán)境會引起細胞中DNA甲基化水平變化,從而引起表觀遺傳現(xiàn)象的出現(xiàn),C正確;DNA甲基化的修飾可以通過配子傳遞給后代,使后代出現(xiàn)同樣的表型,D正確。(2022-重慶萬州區(qū)高三模擬)表觀遺傳是指生物體基因的堿基序列保持不變,但基因表達和表型發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象,DNA甲基化是其中的機制之一。研究發(fā)現(xiàn)小鼠體內(nèi)一對等位基因A和a(完全顯性),位于卵子時均發(fā)生甲基化,且在子代不能表達;但A和a基因在精子中都是非甲基化的,傳給子代后都能正常表達。下列有關敘述錯誤的是()DNA甲基化修飾后轉(zhuǎn)錄可能受阻雄鼠體內(nèi)可能存在相應的去甲基化機制抑癌基因的過度甲基化修飾將抑制腫瘤的發(fā)生基因型為Aa的小鼠隨機交配,子代性狀分離比約為1:1答案C解析DNA甲基化修飾后,基因不能表達,可能是甲基化阻止了RNA聚合酶與基因的結(jié)合,從而影響了該基因的轉(zhuǎn)錄過程,A正確;含有等位基因A和a的卵子都是甲基化的,而所有雄鼠的精子都是非甲基化的,其原因可能是在雄鼠體內(nèi)有去甲基化機制,B正確;抑癌基因過度甲基化導致基因不能表達,會導致細胞無限分裂出現(xiàn)腫瘤,C錯誤;卵細胞有A、a兩種,精子有A、a兩種,但是卵細胞的基因在子代都無法表達,故子代兩種性狀分離比約為1:1,D正確。重溫高考真題演練(2017-全國m,6)下列有關基因型、性狀和環(huán)境的敘述,錯誤的是()兩個個體的身高不相同,二者的基因型可能相同,也可能不相同某植物的綠色幼苗在黑暗中變成黃色,這種變化是由環(huán)境造成的O型血夫婦的子代都是O型血,說明該性狀是由遺傳因素決定的高莖豌豆的子代出現(xiàn)高莖和矮莖,說明該相對性狀是由環(huán)境決定的答案D解析表型是具有特定基因型的個體所表現(xiàn)出的性狀,是由基因型和環(huán)境共同決定的,所以兩個個體的身高不相同,二者的基因型可能相同,也可能不相同,A正確;葉綠素的合成需要光照,某植物的綠色幼苗在黑暗中變成黃色,說明這種變化是由環(huán)境造成的,B正確;O型血夫婦的基因型為ii,其子代都是O型血(ii),說明該性狀是由遺傳因素決定的,C正確;高莖豌豆的子代出現(xiàn)高莖和矮莖,說明該高莖豌豆是雜合子,自交后代出現(xiàn)性狀分離,不能說明該相對性狀是由環(huán)境決定的,D錯誤。(2020-天津,8)完整的核糖體由大、小兩個亞基組成。下圖為真核細胞核糖體大、小亞基的合成、裝配及運輸過程示意圖,相關敘述正確的是( )上圖所示過程可發(fā)生在有絲分裂中期細胞的遺傳信息主要儲存于rDNA中核仁是合成rRNA和核糖體蛋白的場所核糖體亞基在細胞核中裝配完成后由核孔運出答案D解析有絲分裂前期,核膜消失,核仁解體,有絲分裂中期沒有核仁,不會發(fā)生圖示的過程,A項錯誤;細胞的遺傳信息主要儲存于核仁外組成染色體的DNA分子中,而rDNA中僅儲存著合成rRNA的遺傳信息,B項錯誤;核仁是合成rRNA的場所,但核糖體蛋白是在核糖體上合成的,核糖體蛋白合成后通過核孔進入細胞核,在核仁中與rRNA組裝成核糖體的大、小亞基,C項錯誤;由圖可知,核糖體的亞基在細胞核的核仁中完成裝配后由核孔運出,D項正確。(2021-天津,17)黃瓜的花有雌花、雄花與兩性花之分(雌花:僅雌蕊發(fā)育;雄花:僅雄蕊發(fā)育;兩性花:雌雄蕊均發(fā)育)。位于非同源染色體上的F和M基因均是花芽分化過程中乙烯合成途徑的關鍵基因,對黃瓜花的性別決定有重要作用。尸和M基因的作用機制如圖所示。〔+2一雌灌發(fā)育F—-乙烯V贏卜財一乙烯上匚雄藤發(fā)M(+)促進(-)抑制*未被乙烯抑制時雄蕊可正常發(fā)育(1) M基因的表達與乙烯的產(chǎn)生之間存在(填“正”或“負”)反饋,造成乙烯持續(xù)積累,進而抑制雄蕊發(fā)育。(2) 依據(jù)F和M基因的作用機制推斷,F(xiàn)FMM基因型的黃瓜植株開雌花,F(xiàn)Fmm基因型的黃瓜植株開花。當對FFmm基因型的黃瓜植株外源施加(填“乙烯抑制劑”或“乙烯利”)時,出現(xiàn)雌花。⑶現(xiàn)有FFMM、ffMM和FFmm三種基因型的親本,若要獲得基因型為ffmm的植株,請完成如下實驗流程設計。P母本x父本基因型:基因型:F.時部分植株施加適址ffmm答案(1)正(2)兩性乙烯利(3)母本:FFmm父本:ffMM乙烯抑制劑五分鐘查落實R一、 易錯辨析基因只能通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構直接控制生物體的性狀(X)基因是通過控制蛋白質(zhì)的合成來控制生物性狀的(V)細胞分化形成的細胞一般會保持分化后的狀態(tài),不可逆轉(zhuǎn)(V)在一個細胞中所含的基因都一定表達(X)表觀遺傳現(xiàn)象由于基因的堿基序列沒有改變,因此生物體的性狀也不會發(fā)生改變:X)吸煙會導致精子中DNA的甲基化水平升高,從而影響基因的表達(V)表觀遺傳現(xiàn)象比較少見,不能普遍存在于生物體整個生命活動過程中(X)二、 填空默寫基因、蛋白質(zhì)與性狀的關系(1) 基因控制性狀的兩條途徑:基因通過控制酶的合成控制代謝過程,進而控制生物體的性狀:基因通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構直接控制生物體的性狀。(2) 基因與性狀的教量對應關系:一對一、一對多、多對一。表觀遺傳現(xiàn)象普遍存在于生物體的生長、發(fā)育和衰老的整個生命活動過程中。例如,基因組成相同的同卵雙胞胎所具有的微小差異就與表觀遺傳有關:一個蜂群中.蜂王和工蜂都是由受精卵發(fā)育而來的,但它們在形態(tài)、結(jié)構、生理和行為等方面截然不同,表觀遺傳也在其中發(fā)揮了重要作用。有研究表明,吸煙會使人的體細胞內(nèi)DNA的甲基化水平升高,對染色體上的組蛋白也會產(chǎn)生影響。不僅如此,還有研究發(fā)現(xiàn),男性吸煙者的精子活力下降,精子中DNA的甲基化水平明顯升高。除了DNA甲基化,構成染色體的組蛋白發(fā)生甲基化、乙?;刃揎椧矔绊懟虻谋磉_。基因通過其表達產(chǎn)物——蛋白質(zhì)來控制性狀.細胞內(nèi)的基因表達與否以及表達水平的高低都是受到調(diào)控的。細胞分化的本質(zhì)是基因選擇性表達的結(jié)果,表觀遺傳能夠使生物體在基因的堿基序列不變的情況下發(fā)生可遺傳的性狀改變。課時精練一、選擇題1.表觀遺傳現(xiàn)象普遍存在于生物體生命活動過程中,下列有關表觀遺傳的敘述錯誤的是()柳穿魚Lcyc基因的部分堿基發(fā)生了甲基化修飾,抑制了基因的表達基因組成相同的同卵雙胞胎所具有的微小差異與表觀遺傳有關表觀遺傳現(xiàn)象發(fā)生在減數(shù)分裂產(chǎn)生配子的過程中,能遺傳給后代構成染色體的組蛋白發(fā)生甲基化、乙酰化等修飾也會影響基因的表達答案C解析表現(xiàn)遺傳現(xiàn)象普遍存在于生物體的生長、發(fā)育和衰老整個生命活動過程中,C錯誤。(2022-廣東高三模擬)蜜蜂中的蜂王和工蜂由受精卵發(fā)育形成,雄蜂由未受精的卵細胞發(fā)育形成。雌蜂是否有生育能力取決于幼蟲時期吃蜂王漿的天數(shù),如果幼蟲時期能吃蜂王漿5天,它們就能長成可育的蜂王,如果幼蟲時期只能吃蜂王漿2?3天,它們只能發(fā)育成不育的工蜂。下列說法錯誤的是()A?蜜蜂中的雄蜂屬于單倍體B.雄蜂在形成精子的過程中染色體數(shù)目減半蜜蜂的性別和其體細胞中染色體的數(shù)目有關在蜂王和工蜂的分化發(fā)育中表觀遺傳發(fā)揮著重要作用答案B解析蜜蜂中的雄蜂由未受精的卵細胞發(fā)育而來,屬于單倍體,A正確;雄蜂在形成精子的過程中染色體數(shù)目保持不變,B錯誤;蜜蜂的性別和其體細胞中染色體的數(shù)目有關,含一個染色體組的是雄蜂,含兩個染色體組的是雌蜂,C正確;表觀遺傳是指基因的堿基序列保持不變,但基因的表達和表型發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象,蜂王和工蜂都是由受精卵發(fā)育而來的,但它們的形態(tài)、結(jié)構、生理和行為等方面截然不同,表觀遺傳在其中發(fā)揮了重要作用,D正
確。多細胞生物體生長發(fā)育,通過細胞中基因表達過程的復雜調(diào)控,實現(xiàn)細胞中基因在時間、空間上高度有序的選擇性表達,進而形成生物體復雜的性狀表現(xiàn)。蜂群受精卵發(fā)育的幼蟲若取食蜂王漿最后發(fā)育成蜂王,這種幼蟲若以花粉和花蜜為食將發(fā)育成工蜂??茖W家發(fā)現(xiàn)蜂王漿抑制DNMT3基因表達DNMT3蛋白,該蛋白是一種DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶,能使DNA某些區(qū)域添加甲基基團(如下圖所示)從而影響基因的表達。敲除DNMT3基因后,蜜蜂幼蟲將發(fā)育成蜂王,這與取食蜂王漿有相同的效果。下列有關敘述錯誤的是()AGTCCGCGTTACGTAGCTCAGGCGCAATGCATCGAGTCCGCGTTACGTAGCTCAGGCGCAATGCATCG部分被甲基化的r>NA片段胞嘧啶和5—甲基胞嘧啶在DNA分子中都可以與鳥嘌吟配對蜂群中蜜蜂幼蟲發(fā)育成蜂王可能與體內(nèi)重要基因是否甲基化有關DNA甲基化后可能干擾了RNA聚合酶等對DNA部分區(qū)域的識別和結(jié)合被甲基化的DNA片段中堿基序列發(fā)生了改變,從而使生物的性狀發(fā)生改變答案D解析據(jù)圖可知,胞嘧啶和5—甲基胞嘧啶在DNA分子中都可以與鳥嘌吟配對,A正確;根據(jù)題意可知,蜂王漿抑制DNMT3基因表達DNMT3蛋白,從而抑制DNA某些區(qū)域添加甲基基團,使該基因正常表達,則蜂群中蜜蜂幼蟲發(fā)育成蜂王,B正確;被甲基化的DNA片段中堿基序列不變,但生物的性狀發(fā)生改變,D錯誤。(2022?南京市第二十九中學高三月考)當細胞中缺乏氨基酸時,負載tRNA(攜帶氨基酸的RNA)會轉(zhuǎn)化為空載tRNA(沒有攜帶氨基酸的tRNA)參與基因表達的調(diào)控。如圖為缺乏氨基酸時,tRNA調(diào)控基因表達的相關過程。相關敘述正確的是()脫氨基酸LT I——II脫氨基酸LT I——II蚩白激博:Gcn2P負fiilRNA當細胞缺乏氨基酸時,空載tRNA使蛋白激酶失活,從而抑制基因表達①過程需要解旋酶和RNA聚合酶②過程中核糖體d比a更接近起始密碼子細胞核內(nèi)的mRNA通過核膜進入細胞質(zhì)答案C解析據(jù)圖分析,當細胞缺乏氨基酸時,空載tRNA通過激活蛋白激酶抑制基因表達,也可以抑制基因的轉(zhuǎn)錄,A錯誤;①為轉(zhuǎn)錄過程,RNA是在細胞核中通過RNA聚合酶以DNA的一條鏈為模板合成的,這一過程不需要解旋酶,B錯誤;②為翻譯過程,該過程中核糖體是沿著mRNA移動的。根據(jù)多肽鏈的長短可判斷出翻譯的方向是從右向左,起始密碼子在右端,所以核糖體d比a更接近起始密碼子,C正確;細胞核內(nèi)的mRNA合成以后,通過核孔進入細胞質(zhì)中,D錯誤。心肌細胞不能增殖,ARC基因能在心肌細胞中特異性表達,抑制心肌細胞的凋亡,以維持其正常數(shù)量。對細胞中某些基因轉(zhuǎn)錄形成的前體RNA進行加工的過程中會產(chǎn)生許多小RNA,如miR—223(鏈狀)、HRCR(環(huán)狀),HRCR可以吸附miR—223等,以達到清除它們的目的(如下圖)。當心肌細胞缺血、缺氧時,某些基因過度表達會產(chǎn)生過多的miR—223,導致心肌細胞凋亡,最終引發(fā)心力衰竭。下列相關分析錯誤的是()凋亡抑制因J-f抑制心肌細胞闕亡f抑制心肌細胞闕亡③納合o 某些基因 核酸雜交分子1吸附核酸雜交分子2前體RNAm皿-嘶某版基因|吸附核酸雜交分子2刖博RNAHRCR過程①可能發(fā)生在心肌細胞的細胞核中,且離不開RNA聚合酶的催化作用過程②需要氨基酸、mRNA、rRNA和tRNA等的參與。心肌細胞缺血、缺氧時,可能會導致過程③增強,進而影響過程②,最終引發(fā)心力衰竭D.若某種藥物可以促進ARC基因的轉(zhuǎn)錄,則該藥物就能有效地抑制心肌細胞凋亡答案D解析DNA主要存在于細胞核中,過程①轉(zhuǎn)錄可能發(fā)生在心肌細胞的細胞核中,轉(zhuǎn)錄需要RNA聚合酶,A正確;過程②翻譯需要原木——氨基酸、模板——mRNA、rRNA和tRNA等的參與,B正確;分析可知,心肌細胞缺血、缺氧時,某些基因過度表達會產(chǎn)生過多的niR—223,會導致過程③增強,進而降低過程②,導致心肌細胞內(nèi)凋亡抑制因子減少,而使心肌細胞發(fā)生凋亡,最終引發(fā)心力衰竭,C正確;分析可知,miR—223通過和ARC基因的mRNA結(jié)合,抑制ARC基因的mRNA的翻譯,所以若某種藥物可以促進ARC基因的轉(zhuǎn)錄,則該藥物不一定能有效地抑制心肌細胞凋亡,D錯誤。
在甲基轉(zhuǎn)移酶的催化下,DNA的胞嘧啶被選擇性地添加甲基導致DNA甲基化,進而使染色質(zhì)高度螺旋化,因此失去轉(zhuǎn)錄活性。下列相關敘述不正確的是()DNA甲基化,會導致基因堿基序列的改變DNA甲基化,會導致mRNA合成受阻DNA甲基化,可能會影響生物體的性狀DNA甲基化,可能會影響細胞分化答案A解析DNA甲基化是DNA的胞嘧啶被選擇性地添加甲基,不會導致基因堿基序列的改變,A錯誤。如圖為人細胞內(nèi)基因1、基因2與相關性狀的關系簡圖,下列敘述錯誤的是()鐮狀紅細胞黑色素I?.酪a贛i?黑色素I?.酪a贛I1正常紅細胞通常情況下,同一個體正常體細胞中存在基因1與基因2圖中遺傳信息傳遞途徑為DNA-RNA—蛋白質(zhì)白化病患者表現(xiàn)出白化癥狀的根本原因是圖中的酪氨酸酶活性下降控制鐮狀細胞貧血的基因是通過基因突變產(chǎn)生的,基因突變能產(chǎn)生新基因答案C解析白化病是人體不能合成酪氨酸酶或所合成的酶活性低,導致黑色素不能合成或合成量少,患者患病的根本原因是體細胞中缺少能編碼有活性酪氨酸酶的正常基因,C錯誤。下圖表示苯丙氨酸的代謝途徑,人體若缺乏相應的酶會患代謝性遺傳病。一個正常基因控制一種酶的合成,圖中①為苯丙酮尿癥缺陷部位;②為尿黑酸癥缺陷部位;③為白化病缺陷部位。下列分析錯誤的是()蛋’I質(zhì)蚩山質(zhì) 黑色索II③―苯丙氨酸一胳氮戒——多巴一兒茶酚服苯丙釀酸 尿黑酸畝狀腺激素②十乙酰乙酸co2+h2o苯丙酮尿癥患者應減少攝入高苯丙氨酸的食物上述遺傳病說明生物的一個基因只能控制一種性狀白化病患者體內(nèi)的兒茶酚胺濃度可能偏高上述遺傳病說明基因可以通過控制酶的合成來控制代謝過程,從而控制生物體的性狀答案B解析苯丙酮尿癥患者是因為酶①缺乏,苯丙氨酸大量轉(zhuǎn)化為苯丙酮酸,故應減少攝入高苯丙氨酸的食物,A正確;當①處代謝異常時,甲狀腺激素和黑色素的代謝都會受到影響,說明一個基因可以控制一種或多種性狀,B錯誤;白化病患者因缺乏酶③不能合成黑色素,體內(nèi)的多巴會轉(zhuǎn)化為兒茶酚胺,故兒茶酚胺濃度可能偏高,C正確。在表觀遺傳中,DNA序列不發(fā)生變化,但基因表達卻發(fā)生了可遺傳的改變。DNA甲基化和去甲基化對生物的遺傳起著調(diào)控作用。CpG甲基化是指在DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶的作用下,在胞嘧啶第5位碳原子以共價鍵結(jié)合一個甲基基團,在發(fā)生甲基化的胞嘧啶之后通常緊跟著一個鳥嘌吟堿基,通常稱CpG甲基化。下列說法錯誤的是()CpG甲基化常常發(fā)生在基因5'一端的調(diào)控區(qū)段甲基化不改變基因的堿基排列順序,但能產(chǎn)生可遺傳變異甲基化可以調(diào)控基因的選擇性表達,調(diào)控分化細胞的功能男性吸煙者的精子中甲基化水平明顯升高,可導致精子活力下降答案A解析CpG甲基化不一定發(fā)生在基因5'—端的調(diào)控區(qū)段,A錯誤;甲基化直接抑制基因的轉(zhuǎn)錄,從而使基因無法控制合成相應的蛋白質(zhì),故甲基化可以調(diào)控基因的選擇性表達,調(diào)控分化細胞的功能,C正確;男性吸煙者的精子中DNA的甲基化水平升高,從而會抑制相關基因的表達,可導致精子活力下降,D正確。真核細胞內(nèi)的mRNA壽命極短,易被核酸酶降解。為了提高自身穩(wěn)定性,mRNA需要與細胞內(nèi)的一些蛋白質(zhì)相結(jié)合形成復合物才能穩(wěn)定存在。通過調(diào)節(jié)這些蛋白質(zhì)的含量就能調(diào)整mRNA的穩(wěn)定性,從而控制翻譯的過程。下列相關敘述不正確的是()mRNA與蛋白質(zhì)結(jié)合后,可能會將核酸酶的切點掩蓋從而避免被降解蛋白質(zhì)作為翻譯產(chǎn)物對mRNA的功能產(chǎn)生影響在一定程度上體現(xiàn)了反饋調(diào)節(jié)mRNA與蛋白質(zhì)形成的復合物可為蛋白質(zhì)的合成提供場所基因表達調(diào)控體現(xiàn)在多個方面,以共同維護遺傳信息的穩(wěn)定傳遞答案C解析根據(jù)題干信息“為了提高自身穩(wěn)定性,mRNA需要與細胞內(nèi)的一些蛋白質(zhì)相結(jié)合形成復合物才能穩(wěn)定存在”推測,mRNA與蛋白質(zhì)結(jié)合形成穩(wěn)定結(jié)構避免被酶降解,可能是掩蓋了核酸酶的切點,A正確;題中所指的翻譯產(chǎn)物是蛋白質(zhì),蛋白質(zhì)對mRNA的功能產(chǎn)生影響,一定程度上體現(xiàn)出反饋調(diào)節(jié),B正確;蛋白質(zhì)的合成場所為核糖體,核糖體的本質(zhì)主要是rRNA和蛋白質(zhì),C錯誤;基因表達調(diào)控體現(xiàn)在多個方面,可使細胞中基因表達的過程在時間、空間上處于有序狀態(tài),并對環(huán)境條件的變化作出反應,以共同維護遺傳信息的穩(wěn)定傳遞,D正確。
正常情況下,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的PERK(一種內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔異常蛋白質(zhì))與Bip結(jié)合后處于失活狀態(tài)。但當內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白時,Bip便與PERK分離使PERK恢復活性,最終引發(fā)細胞凋亡,其機理如圖所示。下列分析不正確的是()內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔PERK異常傳白Rcl-2基因內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔PERK異常傳白Rcl-2基因Bas基因注:Bax基因、Bcl-2基因為細胞凋亡相關基因,(+)表示促進,(一)表示抑制。與PERK相比,Bip更容易與異常蛋白結(jié)合異常蛋白出現(xiàn)后會從轉(zhuǎn)錄和翻譯水平影響細胞凋亡Bcl-2基因與Bax基因的表達產(chǎn)物都可以促使細胞凋亡通過藥物提高PERK活性可以促進細胞凋亡,進而抑制腫瘤發(fā)生答案C解析由題干及圖示信息可知,當內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白時,Bip便與PERK分離并與異常蛋白結(jié)合,Bip更容易與異常蛋白結(jié)合,A正確;由圖示信息可知,異常蛋白出現(xiàn)后,PERK恢復活性,并影響相關基因的轉(zhuǎn)錄和翻譯,B正確;由圖示信息可知,Bax基因會促進細胞的凋亡,Bcl-2基因會抑制細胞的凋亡,C錯誤;由題干信息可知,PERK恢復活性后可引發(fā)細胞凋亡,所以提高PERK活性可以促進細胞凋亡,進而抑制腫瘤發(fā)生,D正確。研究發(fā)現(xiàn),如果環(huán)境中缺乏色氨酸,細菌需要自己合成;如果環(huán)境中有充足的色氨酸,細菌會減少或停止色氨酸的合成。該過程中色氨酸合成相關酶的基因表達調(diào)控過程如下圖所示。下列敘述錯誤的是()轉(zhuǎn)錄(rpR =>lrp£DCBA轉(zhuǎn)錄(rpR =>lrp£DCBA11riKna*阻遇物阻遇物單體二聚體色氨酸屬高.抑制RNAU聚合幅HZ 呷人'阻岫嘉爐
單怵3?色裁酸阻遏物二聚體細菌轉(zhuǎn)錄時,DNA-RNA雜交區(qū)域最多會有8種核苷酸當環(huán)境中色氨酸缺乏時,相關基因能正常表達出細胞中合成色氨酸所需要的酶當環(huán)境中色氨酸充足時,色氨酸會結(jié)合到RNA聚合酶結(jié)合位點以阻止基因轉(zhuǎn)錄基因表達調(diào)控對于細菌更好地適應環(huán)境、避免物質(zhì)和能量的浪費等具有重要意義答案C解析細菌轉(zhuǎn)錄時,DNA-RNA雜交區(qū)域最多會有4種脫氧核糖核苷酸和4種核糖核苷酸,即8種核苷酸,A正確;據(jù)圖分析,當環(huán)境中色氨酸缺乏時,阻遏物無法與RNA聚合酶結(jié)合位點結(jié)合,基因能夠正常表達,B正確;據(jù)圖可知,當環(huán)境中色氨酸充足時,色氨酸與阻遏物二聚體結(jié)合后,阻遏物二聚體結(jié)合到RNA聚合酶結(jié)合位點以阻止基因轉(zhuǎn)錄,C錯誤;基因表達調(diào)控如本題可以使細菌在色氨酸充足時減少或停止色氨酸的合成,避免物質(zhì)和能量的浪費,使細菌更好地適應環(huán)境,D正確。二、非選擇題圖甲、乙為真核細胞中蛋白質(zhì)合成過程示意圖。請據(jù)圖回答下列問題:致病基因過程①次三0CX—物質(zhì)旦,七八一物質(zhì)b過程②-物質(zhì)b異常3肽鏈 -Q入N異常何德一8 飛洛I正在合成圖甲 圖乙圖甲中過程①發(fā)生的場所主要是 。這一致病基因通過控制 直接控制生物體的性狀。過程②中核糖體移動的方向是(填字母:A.從左到右B.從右到左)。若圖甲中異常多肽鏈中有一段氨基酸序列為“一脯氨酸一苯丙氨酸一”,攜帶脯氨酸和苯丙氨酸的tRNA上的反密碼子分別為GGU、AAG,則物質(zhì)a中模板鏈的對應堿基序列為。圖乙過程最終合成的L、T2、T3三條多肽鏈中氨基酸的順序(填“相同”或“不
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