化膿性腦膜炎化膿性HYPERLINK腦膜炎（purulentmeningitis,簡稱化腦），系由多個化膿菌感染引發(fā)的腦膜HYPERLINK炎癥。小兒特別是嬰幼兒常見。自使用HYPERLINK抗生素以來其病死率已由50%～90%降至10%下列，但仍是小兒嚴重感染性疾病之一。其中腦膜炎HYPERLINK雙球菌引發(fā)者最多見，能夠發(fā)生流行，臨床體現(xiàn)有其特殊性，稱HYPERLINK流行性腦脊髓膜炎。流行性腦脊髓膜炎（簡稱流腦），是由腦膜炎雙球菌引發(fā)的化膿性腦膜炎。多見于冬春季，小朋友發(fā)病率高。腦膜炎雙球菌為革蘭氏陰性菌，由HYPERLINK呼吸道侵入人體，在HYPERLINK上呼吸道繁殖產主大量內毒素，在HYPERLINK抵抗力低下時病原體侵入血液，繼而侵入腦膜，形成化膿性腦膜炎。病因化膿性腦膜炎最常見的致病菌是腦膜炎雙球菌、肺炎球菌和B型流感嗜血桿菌，另首先為金黃色葡萄球菌、鏈球菌、大腸埃希桿菌、變形桿菌、厭氧桿菌、沙門菌、銅綠假單胞菌等。大腸埃希桿菌、B組鏈球菌是新生兒腦膜炎最常見的致病菌；金黃色葡萄球菌或銅綠假單胞菌腦膜炎往往繼發(fā)于腰椎穿刺、腦室引流及神經外科手術后。最常見的3種腦膜炎致病菌來源于鼻咽部，其能否在宿主組織中生存取決于與否有抗吞噬夾膜或表面抗原。但對攜帶者多次檢查表明，腦膜感染不可能全部由鼻咽部菌群引發(fā)。最常見的途徑是菌血癥引發(fā)腦膜炎。一旦發(fā)生了菌血癥，肺炎球菌，流感嗜血桿菌和腦膜炎雙球菌最易引發(fā)腦膜炎，然而這些微生物是通過脈絡叢還是通過腦膜血管侵入腦脊液尚不十分清晰。推測細菌進入蛛網膜下隙與外傷、循環(huán)內毒素或腦膜本身存在病毒感染破壞了血-腦脊液屏障有關。臨床體現(xiàn)本病HYPERLINK潛伏期1～7日，普通2～3日，臨床上按病情及體現(xiàn)分為四型：①普通型：占病例的90%。急性起病，HYPERLINK上呼吸道感染癥狀，如咽痛、流涕，進入敗血期后出現(xiàn)HYPERLINK高熱、畏寒、寒戰(zhàn)。70%的病例皮膚粘膜出現(xiàn)暗或紫紅色大小不等、分布不勻的瘀點、瘀斑。1～2后來進入HYPERLINK腦膜炎期，出現(xiàn)顱內高壓，體現(xiàn)為頭痛加劇，嘔吐頻繁（呈噴射狀）及HYPERLINK腦膜刺激癥（即頸項強直，HYPERLINK角弓反張克、布氏征陽性），血壓升高，常有怕光、狂燥甚至呼吸衰竭等。身痛煩躁不安和表情呆滯等毒血癥體現(xiàn)，嚴重者出現(xiàn)HYPERLINK譫妄、昏迷。嬰幼兒（2歲下列）因顱骨縫及囟門未閉，腦膜炎癥狀常不典型，體現(xiàn)為高熱、嘔吐、拒食、哭鬧不安，甚至驚厥，雖無HYPERLINK腦膜刺激征，但前囟門飽滿有助診療。②暴發(fā)型：此型多見于小朋友，病情兇猛，如不及時急救可于24小時內死亡。常高熱，頭痛，嘔吐，嚴重精神萎靡，意識障礙，時有驚厥，少尿或無尿，患腦實質損害患者快速進入昏迷，驚厥頻繁，肢體偏癱，血壓高，一側瞳孔散大，對光反射消失，眼球固定很快出現(xiàn)呼吸衰竭而死亡。此型又分為暴發(fā)休克型和暴發(fā)HYPERLINK腦炎型。體克型除普通型癥狀外，其突出體現(xiàn)為全身中毒癥狀，精神極度萎摩，有面色蒼白，四肢冰冷，皮膚出現(xiàn)花紋，尿量減少，血壓下降，HYPERLINK腦脊液多澄清，細胞數(shù)略增加或正常。HYPERLINK血培養(yǎng)及淤點涂片為陽性。暴發(fā)腦炎型，其突出體現(xiàn)為激烈頭痛，煩躁不安，頻繁嘔吐，抽搐，快速昏迷，最后發(fā)生HYPERLINK腦疝，呼吸衰竭。同時含有休克型和腦炎型癥狀者為混合型，病死率極高。③輕型：僅出現(xiàn)皮膚粘膜出血點，涂片染色可發(fā)現(xiàn)HYPERLINK病原菌，此型多見于小朋友。④慢性HYPERLINK敗血癥型：極少見，多為成人，遷延數(shù)月之久，以發(fā)熱、HYPERLINK皮疹、關節(jié)病變?yōu)樘匦裕贁?shù)有肝大，多次血培養(yǎng)至高點涂片可找到病原菌。診療由于多個腦膜炎的致病微生物、臨床通過、治療辦法與預后各不相似，臨床上首先要區(qū)別與否為化膿性腦膜炎和擬定HYPERLINK細菌種類。許多HYPERLINK中樞神經系統(tǒng)感染的臨床體現(xiàn)與化腦相似，因而不可能僅從癥狀、普通體診來診療化腦。必須重視眼神、前囟緊張充（有些患兒因失水而前囟不飽滿，但仍較緊張），對可疑者應早作HYPERLINK腰穿檢查腦脊液進一步確診。只有在流腦流行季節(jié)，當患兒存在典型癥狀及瘀斑，臨床診療已經明確時，才可免去HYPERLINK腦脊液檢查。遇有下列狀況應考慮有化腦可能：①病兒有HYPERLINK呼吸道或其它感染如上感、HYPERLINK肺炎、中耳炎、HYPERLINK乳突炎、骨髓炎、蜂窩組織炎或敗血癥，同時伴有神經系統(tǒng)癥狀。②有頭皮、脊背中線的孔竇畸形、頭顱俐傷，同時伴有神經系統(tǒng)癥狀。③嬰兒不明因素的持續(xù)發(fā)熱，經普通治療無效。④乳HYPERLINK幼兒初次高熱伴驚厥，而不能用普通高熱驚厥解釋者。新生兒早期HYPERLINK腦膜炎病原菌剛剛開始侵入腦膜，腦脊液變化可能不明顯，高度懷疑時應隔一、二后來重復檢查。當患兒有激烈頭痛、頻繁嘔吐、驚厥、血壓增高、視神經乳突HYPERLINK水腫等顱內壓增高體現(xiàn)時，決定腰穿應特別謹慎，為避免發(fā)生腦疝可先滴注HYPERLINK甘露醇1g/kg以減低顱內壓。半小時后選用帶有內芯的腰穿針穿刺后患兒需平臥休息2小時以上。明確致病菌是有效治療的合確保。通過年紀、季節(jié)等流行病學資料與臨床通過雖能對致病菌作出初步推測。進一步確診必須依靠腦脊液涂片、HYPERLINK細菌培養(yǎng)、對流免疫電泳等抗原檢查法。鑒別1.病毒性腦炎此病起病普通較急，腦脊液外觀輕度渾濁，白細胞數(shù)每毫升十余個至數(shù)百個，早期多核細胞稍增多，但后來即以單核細胞為主，蛋白輕度增高，糖、氯化物正常。應注意流行病學特點及臨床特殊體現(xiàn)，以助鑒別。某些病毒腦炎早期，特別是腸道病毒感染，腦脊液細胞總數(shù)可明顯增高，且以多核白細胞為主，但其糖量普通正常，腦脊液IgM，乳酸脫氫酶及其同功酶（LDH4、LDH5）不增高可助鑒別。2.結核性腦膜炎起病多較緩慢，常先有1～2周全身不適的前驅癥狀。也有急驟起病者，特別是患粟粒性結核的嬰兒。典型結核性腦膜炎腦脊液外觀毛玻璃樣，有時因蛋白含量過高而呈黃色。白細胞數(shù)200～300×106/L，偶然超出1000×106/L，單核細胞占70%～80%。糖、氯化物均明顯減低。蛋白增高達1～3g/L，腦脊液涂片可找到抗酸桿菌。應認真詢問患者有無結核接觸史，檢查身體其它部位與否存在結核病灶，進行結核菌素實驗，在痰及胃液中尋找結核菌等以協(xié)助診療。對高度懷疑而一時不易確診的病人，應予以抗癆藥品以觀察治療反映。3.新型隱球菌性腦炎其臨床體現(xiàn)、病程及腦脊液變化與結核性腦膜炎相似，起病緩慢癥狀更為隱匿，病程更長，病情可起伏加重。確診靠腦脊液印度墨汁染色見到厚莢膜的發(fā)亮園形菌體，在沙氏培養(yǎng)基上有新型隱球菌生長。4.腦膿腫起病較緩慢，腦脊液壓力增高明顯，細胞數(shù)正?；蛏栽黾?，蛋白略高。當腦膿腫向蛛網膜下腔或腦室破裂時，可引發(fā)典型化腦。頭顱B超、CT、核磁共振等檢查，有助進一步確診。5.中毒性腦病系急性感染及毒素所引發(fā)的普通腦部癥狀反映，多因腦水腫所致，而非病原體直接作用于中樞神經系統(tǒng)，故有別于中樞神經系統(tǒng)感染。其臨床特性為譫妄、抽搐、昏迷，可有腦膜刺激癥狀或腦性癱瘓。腦脊液僅壓力增高，其它變化不明顯。鑒于化腦是一嚴重中樞神經系統(tǒng)感染，其預后與治療親密有關，故應嚴格掌握停藥指征，即在完畢療程時癥狀消失、退熱一周以上，腦脊液細胞數(shù)數(shù)少于20×106/L，均為單核細胞，蛋白及糖量恢復正常（流腦停藥指征見另章節(jié)）。普通狀況下，完全達成這些原則，少需8～10天，多則需1月以上，平均2～3周左右。（1）病兒年紀對抗生不經選擇有一定的指導意義，如年長小朋友患HYPERLINK流感桿菌腦膜炎較少，新生兒化腦大多數(shù)是腸道革蘭氏陰性桿菌的藥品。普通主張用普通氨其糖類藥品甙類青霉素，因HYPERLINK慶大霉素、丁胺卡那霉素對腸道革蘭氏陰性桿菌有效，而青霉素對HYPERLINK鏈球菌、肺炎鏈球菌、腦膜炎雙球菌都有效。也可選用氨HYPERLINK芐青霉素這一廣譜抗生素替代青霉素，耐藥菌株可用按芐青霉素加頭孢氨噻肟。新生兒特別未成熟兒普通忌用氯霉素，因其肝、腎發(fā)育尚未成熟，對氯霉素的代謝、排泄功效尚不健全，易引發(fā)中毒，體現(xiàn)為“灰嬰綜合征”，甚至休克死亡。（2）確保藥品在腦脊液中達成有效濃度：首先應選用易于透過血腦屏障的藥品，使腦脊液中抗生素濃度超出抑菌濃度10倍以上。并要注意給藥辦法及用藥劑量。氯霉素、磺胺嘧啶、靜注HYPERLINK甲氧芐氨嘧啶（TMP）能較好達成腦脊液，保持有效的抗菌濃度，特別是氯霉素也較多通過發(fā)炎的腦膜。腦膜通透性隨病情好轉逐步恢復正常，因而繼續(xù)進入腦脊液的藥量亦隨之減少。為確保治療效果，需大劑量由靜脈給藥，直到療程結束，不可半途減量及變化給藥辦法。紅霉素養(yǎng)、羧芐青霉素、HYPERLINK萬古霉素、1～2代頭孢菌素、HYPERLINK氨基糖酐類抗生素通過血腦屏障的能力能較差。（3）如果選用的藥品能較好通過血腦屏障，原則上不需HYPERLINK鞘內注射，以免出現(xiàn)不良反映及增加病兒痛苦慶大霉素、丁胺卡那霉素等藥不易達成腦脊液，可采用鞘內或腦室注射給藥。對延誤診治的嬰兒晚期化腦，腦脊液外觀有膿塊形成，或細菌對抗生素耐藥時，加用鞘內注射抗生素可提高治愈率。根據(jù)抗生素在腦脊液中HYPERLINK存留時間，每日或隔日注射一次，普通連用3～5次，直到腦脊液轉為清晰，細胞數(shù)明顯下降，細菌消失。對葡萄糖球菌或少見細菌存在，或鞘注3～5次后腦脊液仍呈明顯HYPERLINK炎癥變化時，則可延長鞘內注射時間，甚至可持續(xù)給7～10次。進行鞘內注射時，藥品必須稀釋至一定濃度，可用抽出之腦脊液或生理鹽水稀釋，需注意注入液量應略少于放出之腦脊液量。注射速度應緩慢。（4）腦室內注藥：由于存在血腦屏障及腦脊液單向循環(huán)，對并發(fā)腦室膜炎病兒采用靜脈及鞘內注射，藥品很難進入腦室，腦室液中抗生素濃度亦不易達成HYPERLINK最小抑菌濃度的50倍，故近年有人主張腦室注藥以提高療效。對顱內壓明顯增高及腦積水病兒，采用側腦室穿刺注藥，同時還可作控制性腦脊液引流減壓。激素除流腦外，過去在化腦診療明確后多主張常規(guī)使用HYPERLINK氫化可的松、2～5后來改口服強的松至10～20日，以期減少HYPERLINK顱內炎癥粘連，并認為HYPERLINK腎上腺皮質激素對化腦雖無直接治療作用，但使用后有助于退熱及緩和顱內高壓、感染中毒等癥狀，但嚴格的對照觀察無論在減少病死率或后遺癥，均未見明顯效果。對癥解決某些癥狀可并發(fā)癥能直接危及病兒生命，應及時解決。（1）控制驚厥：頻繁驚厥必須控制，以免發(fā)生腦缺氧及呼吸衰竭。其中最常見的因素是顱內壓增高和低鈣。除用脫水藥減少顱壓，常規(guī)補鈣外，對癥治療采用安定、水合氯醛、副醛、苯巴比妥等藥品抗驚厥，亦很必要。（2）減低顱內壓（3）急救休克及DIC。（4）確診后用3%鹽水6ml/kg緩慢滴注，可提高血鈉5mmol/L，若仍不能糾正，可再給3～6ml/kg。同時應限制入量，每日800～900ml/m2，給液成分與普通維持液相似。由于大量應用鈉鹽，必然增加鉀和鈣離子的丟失，必須注意補充。（5）大量液體積聚可使顱內壓增高，除引發(fā)癥狀外，還可壓迫損傷HYPERLINK腦組織，影響遠期預后；且積液發(fā)生與感染有關，有時液體本身即為膿性，如不穿刺引流，很難自行吸取。穿刺放液應根據(jù)下列狀況解決：①顱骨透照度驗陽性得，可行穿刺以擬定積液性質。②積液量不多，非膿性，蛋白含量不高，臨床無顱壓增高體現(xiàn)，治療通過順利者，不再穿刺，定時透照復查，大多數(shù)病兒在1～2個月內積液自行吸取?！獺YPERLINK硬腦膜下積液有明顯炎性變化時，可診療為HYPERLINK硬膜下積膿。積液量較多，同時有顱內壓增高癥狀；蛋白會計師高，色發(fā)黃，③硬膜下積膿時均應穿刺放液。開始每日或隔日穿刺1次。每次放液量，每側以少於30ml為宜，兩側總量普通不超出60ml。1～2HYPERLINK周后酌情延長穿刺間隔時間，減少穿刺次數(shù)，直到癥狀消失。④個別病兒雖經重復穿刺放液及長久觀察，積液量仍不減少，顱內高壓的體現(xiàn)或局灶性大腦功效受損的癥狀和體征都不減輕，過去主張用手術摘除囊膜，以免腦組織受壓，引發(fā)腦萎縮或神經系統(tǒng)后遺癥。但近甘余年來未見有手術摘膜報導。相反，個別多次放液不愈的患兒，經保守觀察數(shù)月，往往積液可自行吸取終至痊愈。⑤有硬膜下積膿時，可進行局部沖洗，并注入適宜抗生素（劑量參考鞘內注射藥量）及HYPERLINK地塞米松1mg/次。4.病室應空氣流通，溫度適宜。對急性期病兒需嚴密守抗觀察，定時測呼吸、HYPERLINK脈搏、血壓、觀察尿量、呼吸狀況、瞳孔變化，方便早期發(fā)現(xiàn)休克及腦疝?；X病兒急性期入量應控制在1000～1200ml(m2·d)，即正常生理需要量的75%。既要確?；純喝肓?，又要避免輸液量過多加重腦水腫。合并脫水者，應按損失量補充，否則影響腦灌注。并發(fā)癥1.硬腦膜下腔的液體如超出2ml，蛋白定量在L以上，紅細胞在100萬×106/L下列，可診療為硬腦膜下積液。2.急性彌漫性腦水腫造成顱內壓增高為常見合并癥，如程度嚴重，進展急速，則可發(fā)生顳葉氏鉤回疝或枕骨大孔疝。對些認識局限性，未及早采用脫水療法及時急救，能夠危及生命。顱內高壓病兒在轉院時尤需注意，應先用滲入性利尿劑減壓，待病情穩(wěn)定后才可轉送。由于嬰兒前囟、骨縫尚未閉合，可直到代償作用，故顱內壓增高的體現(xiàn)常不典型，腦疝的發(fā)生率亦較年長兒相對少見。3.是造成預后不良和嚴重后遺癥的重要因素。革蘭氏陰性桿菌所致者尤多。感染途徑系通過血行播散，脈絡膜裂隙直接蔓延或經腦脊液逆行擴散。①腦室液細菌培養(yǎng)、涂片獲陽性成果，且多與HYPERLINK腰椎穿刺液檢查成果一致。②腦室液白細胞數(shù)≥50×106/L，以多核細胞為主。③腦室液糖<300mg/L或蛋白定量>400mg/L。④腦室液炎性變化（如細胞數(shù)增多、蛋白升高、糖量減少）較腰穿腦脊液變化明顯。這4項指標中，第一項單獨存在，即可作為確診條件。第二項應再加上第3、4項中之一項始可確診。4.患腦膜炎時，膿性滲出物易堵塞狹小孔道或發(fā)生粘連而引發(fā)腦脊髓循環(huán)障礙，產生腦積水。常見于治療不當或治療過晚的病人，特別多見于新生兒和小嬰兒。粘連性HYPERLINK蛛網膜炎好發(fā)于枕骨大孔，可妨礙HYPERLINK腦脊液循環(huán)；或腦室膜炎形成粘連，均為常見的引發(fā)HYPERLINK梗阻性腦積水的因素。5.化腦患兒除因嘔吐、不時進飲食等因素可引發(fā)水、電解質紊亂外，還可見腦性低鈉血癥，出現(xiàn)錯睡、驚厥、昏迷、浮腫、全身軟弱無力、四肢肌張力低下、尿少等癥狀。其發(fā)生原理與感染影響腦垂體后葉，使抗利尿激素分泌過多造成HYPERLINK水潴留有關。6.由于腦實質損害及粘連可使HYPERLINK顱神經受累或出現(xiàn)肢體癱瘓，亦可發(fā)生腦膿腫、顱內動脈炎及HYPERLINK繼發(fā)性癲癇發(fā)干什么。暴發(fā)型流腦可伴發(fā)DIC、休克。另外，中耳炎、肺炎、關節(jié)炎也偶可發(fā)生。輔助檢查1.血象白細胞總數(shù)及HYPERLINK中性粒細胞明顯增加。貧血常見于流感桿菌腦膜炎。2.血培養(yǎng)早期、未用抗生素治療者可得陽性成果。能協(xié)助擬定病原菌。3.咽培養(yǎng)分離出致病菌有參考價值。4.瘀點涂片流腦患兒皮膚瘀點涂片查見細菌陽性率可達50%以上。5.腦脊液可見典型化膿性變化。其外觀混濁或稀米湯樣，壓力增高。鏡檢白細胞甚多，可達數(shù)億/L，糖定量不僅可協(xié)助鑒別細菌或病毒感染，還能反映治療效果。蛋白定性實驗多為強陽性，定量每在1g/L以上。將腦脊液離心沉淀，作涂片染色，常能查見病原菌，可作為早期選用抗生素治療的根據(jù)。6.運用免疫學技術檢查患兒腦脊液、血、尿中HYPERLINK細菌抗原為快速擬定病原菌的特異辦法。特別是腦脊液抗原檢測最重要。7.（1）正常腦脊液中HYPERLINK免疫球蛋白量很低，IgM缺少?；X患兒IgM明顯增高，如不不大于30mg/L，基本可排除病毒感染。（2）正常腦脊液LDH平均值：新生兒；乳兒；幼兒；學齡。LDH同功酶正常值；新生兒LDH127%，LDH235%,LDH334%，LDH243%，LDH51%。出生1個月后，LDH137%，LDH232%，LDH328%，LDH42%，LDH51%?；X病兒LDH值明顯升高，同功酶中LDH4及LDH5明顯上升。（3）正常腦脊液乳酸平均值為159mg/LHYPERLINK細菌性腦膜炎都超出200mg/L，而HYPERLINK無菌性腦膜炎都高于250mg/L。將腦脊液中乳酸值>350mg/L定為細菌性腦膜火診療原則，無假陽性與假陰性。乳酸不高?？膳懦X。流行性腦脊髓膜炎流行性腦脊髓膜炎（meningococcalmeningitis）簡稱為流腦，是由腦膜炎奈瑟菌引發(fā)的急性化膿性腦膜炎。其重要臨床體現(xiàn)為突發(fā)高熱、激烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚黏膜瘀點、瘀斑及腦膜刺激征，嚴重者可有敗血癥休克和腦實質損害，?？晌＜吧?。部分病人暴發(fā)起病，可快速致死。西醫(yī)學名：HYPERLINK流行性腦脊髓膜炎其它名稱：流腦所屬科室：內科-重要癥狀：HYPERLINK發(fā)熱，HYPERLINK頭痛，HYPERLINK瘀點，HYPERLINK瘀斑重要病因：細菌感染傳染性：有傳染性流行病學帶菌者和流腦病人是本病的傳染源。流行期間人群帶菌率高達50%，感染后細菌寄生于正常人鼻咽部，不引發(fā)癥狀不易被發(fā)現(xiàn)，而病人經治療后細菌很快消失，因此，帶菌者作為傳染源的意義更重要。病原菌重要經咳嗽、打噴嚏借飛沫由呼吸道直接傳輸。因本菌在外界生活力極弱，故間接傳輸?shù)臋C會較少.人群普遍易感，本病隱性感染率高。人群感染后僅約1%出現(xiàn)典型臨床體現(xiàn)。人感染后產生持久免疫力。發(fā)病因素人感染腦膜炎雙球菌為本病發(fā)病因素。該菌屬奈瑟氏菌屬，為革蘭染色陰性球菌，直徑，呈腎形或卵園型，常成雙排列。根據(jù)莢膜多糖可將該菌分為A、B、C等13個血清群，90%以上為A、B、C3個亞群。該菌自鼻咽部侵入，進入血循環(huán)致人體發(fā)病。其釋放內毒素引發(fā)皮膚瘀點、瘀斑為局部施瓦茨曼反映，激活補體，血清炎癥介質明顯增加，較其它革蘭陰性菌強5-10倍，也較其它內毒素更易激活凝血系統(tǒng)，因此在休克早期便出現(xiàn)彌散性血管內凝血，及繼發(fā)性纖溶亢進，進一步加重微循環(huán)障礙、出血和休克，最后造成多器官功效衰竭。細菌侵犯腦膜，進入腦脊液，釋放內毒素等引發(fā)腦膜和脊髓膜化膿性炎癥及顱內壓升高，出現(xiàn)驚厥、昏迷等癥狀。嚴重腦水腫時形成腦疝，可快速致死。疾病分型普通型、暴發(fā)型、輕型、慢性型臨床體現(xiàn)潛伏期最短1天，最長7天，普通為2-3天。普通型本病絕大多數(shù)為普通型。1.前驅期（上呼吸道感染期）重要體現(xiàn)為上呼吸道感染癥狀，如低熱、鼻塞、咽痛等，持續(xù)1-2天，此期易被無視。2.敗血癥期多數(shù)起病后快速出現(xiàn)高熱、寒戰(zhàn)、體溫快速高達40℃以上，伴明顯的全身中毒癥狀，頭痛及全身痛，精神極度萎靡。幼兒常體現(xiàn)哭鬧、拒食、煩躁不安、皮膚感覺過敏和驚厥。70%以上皮膚黏膜出現(xiàn)瘀點，初呈鮮紅色，快速增多，擴大，常見于四肢、軟腭、眼結膜及臀等部位。本期持續(xù)1-2天后進入腦膜炎期。3.腦膜腦炎期除敗血癥期高熱及中毒癥狀外，同時伴有激烈頭痛、噴射性嘔吐、煩躁不安，以及頸項強直、凱爾尼格征和布魯津斯基征陽性等腦膜刺激征，重者譫妄、抽搐及意識障礙。有些嬰兒腦膜刺激征缺如，前囟未閉者可隆起。本期經治療普通在2-5天內進入恢復期。4.恢復期經治療體溫逐步下降至正常，意識及精神狀態(tài)改善，皮膚瘀點、瘀斑吸取或結痂愈合。神經系統(tǒng)檢查均恢復正常。病程中約有10%的患者可出現(xiàn)口周皰疹?；颊咂胀ㄔ?-3周內痊愈。暴發(fā)型少數(shù)患者起病急劇，病情變化快，如不及時治療可于24小時內危及生命，小朋友多見。1.暴發(fā)型休克型嚴重中毒癥狀，急起寒戰(zhàn)、高熱、嚴重者體溫不升，伴頭痛、嘔吐，短時間內出現(xiàn)瘀點、瘀斑，可快速增多融合成片。隨即出現(xiàn)面色蒼白、唇周及肢端發(fā)紺，皮膚發(fā)花、四肢厥冷、脈搏細速、呼吸急促。若急救不及時，病情可快速惡化，周邊循環(huán)衰竭癥狀加重，血壓顯著下降，尿量減少，昏迷。2.暴發(fā)型腦膜腦炎型重要體現(xiàn)為腦膜及腦實質損傷，常于1-2天內出現(xiàn)嚴重的神經系統(tǒng)癥狀，患者高熱、頭痛、嘔吐，意識障礙加深，快速出現(xiàn)昏迷。顱內壓增高，腦膜刺激征陽性，可有驚厥，錐體束征陽性，嚴重者可發(fā)生腦疝。3.混合型可先后或同時出現(xiàn)休克型和腦膜腦炎型的癥狀。輕型多見于流腦流行后期，病變輕微，臨床體現(xiàn)為低熱，輕微頭痛及咽痛等上呼吸道癥狀，可見少數(shù)出血點。腦脊液多無明顯變化，咽拭子培養(yǎng)可有腦膜炎奈瑟菌生長。慢性型少見，普通為成人患者，病程可遷延數(shù)周甚至數(shù)月。常體現(xiàn)為間歇性發(fā)冷、發(fā)熱，每次發(fā)熱歷時12小時后緩和，相隔1-4天再次發(fā)作。每次發(fā)作后常成批出現(xiàn)皮疹，亦可出現(xiàn)瘀點。常伴關節(jié)痛、脾大、血液白細胞增多，血液培養(yǎng)可為陽性[1]。輔助檢查1.血象：外周血白細胞總數(shù)明顯增加，中性粒細胞升高。2.腦脊液檢查：壓力增高，外觀呈渾濁米湯樣甚或膿樣；白細胞數(shù)明顯增高，以多核細胞為主，糖及氯化物明顯減少，蛋白含量升高。3.細菌學檢查：可取皮膚瘀斑處的組織涂片染色或離心沉淀腦脊液沉渣涂片染色，血液或腦脊液細菌培養(yǎng)。4.血清免疫學檢查：腦膜炎奈瑟菌抗原、抗體檢測。5.腦膜炎奈瑟菌的DNA特異性片段檢測。鑒別診療1.其它細菌引發(fā)的化膿性腦膜炎：普通無明顯季節(jié)性，以散發(fā)為主，無皮膚瘀點、瘀斑。（1）肺炎鏈球菌感染多見于成年人，大多繼發(fā)于肺炎、中耳炎和顱腦外傷；（2）流感嗜血桿菌感染多見于嬰幼兒；（3）金黃色葡萄球菌引發(fā)的多繼發(fā)于皮膚感染；（4）銅綠假單胞菌腦膜炎常繼發(fā)于腰穿、麻醉、造影或手術后；（5）革蘭陰性桿菌感染易發(fā)生于顱腦手術后。2.結核性腦膜炎：有結核病史或親密接觸史，起病緩慢，病程較長，有低熱、盜汗、消瘦等癥狀，神經系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)晚，無皮膚瘀點、瘀斑，腦脊液細胞數(shù)以單核為主，蛋白質增加，糖和氯化物減少；腦脊液涂片可查到抗酸染色陽性桿菌[2]。疾病治療普通型病原治療常選用下列抗菌藥品，療程5-7天。大劑量青霉素：現(xiàn)在青霉素對腦膜炎球菌仍為一種高度敏感的殺菌藥品，即使青霉素不易透過血腦屏障，但加大劑量能在腦脊液中達成治療有效濃度。成人劑量20萬-30萬U/kg、小朋友20萬-40萬U/kg，每8小時1次，加入5%葡萄糖液中靜脈滴注。頭孢菌素：第三代頭孢菌素對腦膜炎球菌抗菌活性強，易透過血腦屏障，且毒性低。頭孢噻肟劑量，成人2g