外科水電解質(zhì)

和酸堿平衡失調(diào)的處理

FluidandElectrolyteManagement醫(yī)院外科內(nèi)容提要一、概述-----------------25’

（一）體液的組成與分布

（二）體液平衡的調(diào)節(jié)

（三）酸堿平衡的調(diào)節(jié)

二、體液代謝失調(diào)

（一）水鈉代謝失調(diào)--------40’

等滲脫水

低滲脫水

高滲脫水

（二）鉀異常------------20’

高鉀血癥

低鈣血癥

（三）鈣的異常

三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)--------30’

（一）代謝性酸中毒

（二）代謝性堿中毒

四、臨床處理原則-----------5’第一節(jié)概述創(chuàng)傷、手術(shù)、各種疾病均可導致體液和酸堿平衡的失調(diào)，要學會診斷和處理這些失調(diào)，必須先掌握正常的體液、電解質(zhì)的分布與代謝。一、體液的組成與分布體液：水電解質(zhì)

男性體液占體重60%

女性體液占體重50%

新生兒體液占體重80%二、體液的組成

男性占40%

細胞內(nèi)液

女性占35%

體液

血漿5%

細胞外液：20%

組織間液15%

☆功能性細胞外液：能迅速與血管內(nèi)液和細胞內(nèi)液進行交換，維持機體平衡作用。

☆無功能性細胞外液、緩慢進行交換、維持平衡作用甚小。三、電解質(zhì)的分布

陽離子陰離子

細胞內(nèi)液K+、Mg++HPO42-、蛋白質(zhì)

細胞外液Na+Cl-、HCO3-，蛋白質(zhì)細胞內(nèi)、外液的滲透壓均為290~310mmol/L。四、體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)由神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)1、體液正常滲透壓由下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)來恢復和維持；

四、體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)2、血容量的恢復和維持是通過腎素-醛固酮系統(tǒng)。

下丘腦

A、體液喪失→細胞外高滲→垂體系統(tǒng)抗利尿→口渴→飲水

尿量減少→保水→降低滲透區(qū)

B、體液喪失→血壓下降→腎素醛固酮分泌增加→腎小管重吸收納↑，排K+、H+→水重吸收↑→降低滲透壓。

五、酸堿平衡的維持

正常PH值7.40±0.05

調(diào)節(jié)系統(tǒng)緩沖系統(tǒng)

肺的呼吸

腎的排泄

A、緩沖系統(tǒng)：

HCO3-/H2CO3正常為24:1.2=20:1B、肺可排出過多的CO2來調(diào)節(jié)酸堿度C、腎的調(diào)節(jié)

Na+-H+交換，排H+；

HCO3-重吸收；

NH3+H+→NH4+排出；

尿酸化排H+六、水電解質(zhì)酸堿平衡的重要性外科每天都遇水電酸堿失衡問題

急診、危重病人更是嚴重

任何失調(diào)都可危及病人生命。

手術(shù)成功、術(shù)前術(shù)后處理不好仍可送命，正確診斷及處理是外科醫(yī)師必備知識。

第二節(jié)體液代謝的失調(diào)容量失調(diào)——等滲脫水濃度失調(diào)——低鈉血癥、高鈉血癥成分失調(diào)——高鉀低鉀、高鈣、低鈣酸堿失調(diào)一、水和鈉的代謝紊亂細胞外液中水、鈉關(guān)系密切；

既可按比例喪失，也可不按比例喪失，因此出現(xiàn)等滲性缺水、低滲性水、高滲性缺水（一）等滲性缺水

(isotonicdehydration)急性缺水、混合性缺水

1、水鈉成比例喪失，血鈉正常；

2、細胞外液滲透壓正常；

3、細胞外容量銳減，初時細胞內(nèi)液無變化；

4、腎濾過↓→醛固酮↑→保鈉、保水等滲性缺水等滲性缺水病因：(1)消化液急性喪失腸梗阻、腸瘺

(2)喪失至感染區(qū)或軟組織內(nèi)燒傷、腹膜后感染等滲性缺水表現(xiàn)惡心、乏力、厭食、尿少、口不干；舌干、眼凹；喪失>5%體重→休克；休克長時間→代謝性酸中毒，若丟失為胃液→代謝性堿中毒。等滲性缺水診斷：病史中有消化液或體液急失；血液濃縮，Hb↑，Ht↑；Na+、Cl-正常，尿比重↑；酸堿失調(diào)表現(xiàn)。

等滲性缺水治療：(1)消除原發(fā)??；

(2)補充細胞外液(平衡液)；

重者(>5%)先補3000ml平衡液，注意還必須補充生理需要量。

平衡液電解質(zhì)含量與血漿相仿

乳酸鈉+復方氯化鈉(1:2)

碳酸氫鈉+等滲鹽水(1:2)

生理鹽水并非生理

(二)低滲性缺水

(hypotonicdehydration)慢性脫水或繼發(fā)性缺水病理生理失鈉>失水→血清鈉低滲；

抗利尿激素↓→腎回吸收水↓→排尿↑；

血容量↓→垂體后葉抗利尿激素↑→再吸收水份↑→尿少→休克。

低滲性缺水病因消化液持續(xù)丟失；

大創(chuàng)面慢性滲液；

應用排鈉利尿劑；

等滲缺水補水過多。

臨床表現(xiàn)1、無口渴、有惡心、嘔吐、頭暈……；

2、循環(huán)不足→淡漠、攣痙、昏迷……。缺鈉分度

輕度：Na+<135頭昏、乏力、手足麻

中度：Na+<130惡心、嘔吐、血壓下降，站立暈倒

重度Na+<120神志不清，木僵，昏迷，休克診斷

臨床表現(xiàn)；

尿比重<1.010

血鈉<135mmol/L

RBC、Ht、Hb、BUN↑

治療(1)治療原發(fā)病；

(2)補鹽(高滲鹽水)；

補鈉(mmol)=(血鈉正常值-測得值)×kg×0.6(0.5)17mmol=1g鹽

注意事項計算量先給1/2，余下2、3天給完；另加每天生理需要量2500ml/天；公式僅供參考，應結(jié)合臨床表現(xiàn)及化驗；重度缺鈉者，先糾正血容量；補液夠后再糾酸；尿量達標再補鉀。

（三）高滲性缺水

(hypertonicdehydration)原發(fā)性缺水

病生失水>失鈉，血鈉>正常；細胞外高滲，C內(nèi)缺水；口渴中樞↑→多飲水；抗利尿激素↑→尿少；醛固酮↑→促進水鈉重吸收→血容量維持。

高滲性缺水病因攝水不足：食道癌、腸內(nèi)高滲營養(yǎng)；

水分喪失過多，大汗，燒傷，糖尿病。

臨床表現(xiàn)輕度缺水(2%~4%)：口渴

中度缺水(4%~6%)：極口渴、口干、舌燥、眼凹、皮彈性差。

重度脫水(>6%)：躁狂、昏迷、幻覺

診斷(diagnosis)臨床表現(xiàn)+實驗室檢查

尿比重高、血鈉高、

Hb↑、Ht↑

治療(1)去祛病因；(2)補低滲液或鹽，（0.45%氯化鈉）估計法：失水1%補液400~500ml；

計算法：

補水量(ml)=(Na+測-Na+常)×體重kg×4

注意事項計算量當天給1/2，余量次日給

注意補每天生理需要量2000~2500ml/天

不能只補水不補鈉，注意補鉀，補酸。

（四）水中毒

(waterintoxication)攝水過多，滲透壓↓

病因抗利尿激素過多；

腎功能不全；

攝水、補水過多。

病理生理細胞外低滲，細胞外液↑

)醛固酮↓→減少腎對鈉重吸收

水中毒臨床表現(xiàn)急性水中毒：腦細胞腫脹、顱高壓→腦疝

慢性水中毒：乏力、惡心……體重↑

治療停止補水；

排出過多水

利尿劑、速尿、甘露醇

二、體內(nèi)鉀的異常鉀的作用98%位于細胞內(nèi)；正常值3.5~5.5mmol/L；參與代謝、滲透壓、酸堿等；維持肌肉興奮性和功能。

(一)低鉀血癥標準：血清鉀低于3.5mmol/L。原因：

a.進食不足；

b.補液中不含鉀；

c.利尿劑；

d.丟失過多，嘔吐、腸瘺等；

e.轉(zhuǎn)向細胞內(nèi)：堿中毒。

臨床表現(xiàn).肌無力、軟癱、腱反射減弱；.厭食、嘔吐、腸麻痹；心臟傳導阻滯，節(jié)律異常；EKG：T波低平，U波出現(xiàn)。反常性酸性尿：

低鉀→代堿→K+與Na+、H+交換→細胞外H+↓→堿中毒

另外，腎小管鈉氫交換增加→尿呈酸性

診斷病史+臨床表現(xiàn)+血鉀+EKG

治療(1)處理原發(fā)??；

(2)補鉀：

分次補鉀：每天40~80mmol/L(3~6g)

濃度控制：3‰，（過高可以殺人）

見尿補鉀：休克病人尿量>40ml/h再補

（二）高鉀血癥

(hyperkalemia)標準：K+>5.5mmol/L

原因：

a：進入過多，補鉀輸血；

b：排出過少：腎衰；

c：移出胞外：滲血、損傷、酸中毒。

臨床表現(xiàn)神志模糊，感覺異常，乏力；循環(huán)障礙，心動過緩，不齊；最危險是心跳驟停；EKG：T波高尖、QT延長、QRS延長。

診斷病因+表現(xiàn)+血鉀或EKG

治療停鉀；降鉀：

a.使鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)，5%NaHCO3、100ml(補液、稀釋、轉(zhuǎn)入、尿排、糾酸),GIK,25%GS+Insulin，10%葡萄糖酸鈣。

b.陽離子交換樹脂、消化道排鉀；

c.透析療法：血肌酐>442μmol/L或血鉀>6.5mmol/L。對抗心律失常

10%葡萄糖酸鈣20ml，對抗K+對心肌毒性三、鈣異常正常值：2.25~2.75mmol/L。

(一)低鈣血癥(hypocalcemia)血鈣<2.0mmol/L原因：重癥胰腺炎、腎衰、腸瘺、甲旁腺功能低下。癥狀：興奮性增高、麻木、抽搐、反射亢進。治療：治原發(fā)病

補鈣、10%葡萄糖酸鈣10~20ml。

(二)高鈣血癥(hypercalcemia)病因：甲狀旁腺機能亢進、旁腺瘤、骨轉(zhuǎn)移性癌。癥狀：乏力、厭食、四肢痛、易發(fā)性病理骨折。

四、鎂的異常(一)鎂缺乏(Magnesiumdeficiency)

原因：長期禁食、慢性丟失

癥狀：與鐵鈣相似，如果補鉀、補鈣癥狀仍未控制應注意補鎂。

治療：補鎂：25%硫酸鎂15ml，完全糾正缺鎂需要1~3周。五、磷異常正常0.96~1.62mmol/L，參與能量代謝，核酸形成，細胞膜，低磷血癥補甘油磷酸鈉10ml。

第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)正常值7.35~7.45按失調(diào)的類型可分為

代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、

呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒。根據(jù)代償與否又分為代償性、部分代償、過渡代償。

HCO-320

PH=6.1+Log————=6.1+Log——

0.03×[PaCO3]1=7.40

其中HCO3-反映代謝性因素，PaCO3反映呼吸性因素。類型代謝性酸中毒代謝性堿中毒

HCO-3

—————

PaCO3

呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒

一、代謝性酸中毒

(metabolicacidosis)陰離子間隙：血漿中未被檢出的陰離子量=Na+-(HCO3-+Cl-)

正常10~15mmol/L

如果HCO-3減少引起的酸中毒，間隙正常

如果有機酸增加引起的酸中毒，間隙增加。

病因1、堿性物丟失過多，腸瘺、腹瀉；

2、酸性物過多：休克、糖尿病酮癥酸中毒；

3、腎功能不全：腎小管功能不全，內(nèi)生H+不能排出。

臨床表現(xiàn)輕度：無明顯癥狀重度：疲乏，眩暈，嗜睡，呼吸深大快，有酮味，心跳快，血壓低，重者休克。

診斷：病史+呼吸深/大/快→想到代謝酸中毒血氣分析治療病因治療為首輕度酸中毒可自我調(diào)節(jié),補液即可低血容量休克并酸中毒,先補容再糾酸補堿NaHCO3=(HCO3正常值-測得值)*Kg*0.4二、代謝性堿中毒

(metabolicalkalosis)病因：體內(nèi)H+丟失或HCO3-↑

1、胃酸喪失過多，幽門梗阻；

2、堿攝入過多：如堿治潰瘍；

3、缺鉀：3K+移出，2Na+

和1H+移入細胞內(nèi)。

4、利尿劑：近曲小管排Na+Cl-增多。

臨床表現(xiàn)呼吸減慢。

精神異常，錯亂，重者昏迷。

血氣、PH↑，HCO3↑。

治療病因體內(nèi)H+↑或HCO3-丟失1、胃酸喪失過多，幽門梗阻；2、堿攝入過多：如堿治潰瘍；3、缺鉀：3K+移出，2Na+1H+移入細胞內(nèi)。4、利尿劑：近曲小管排Na+Cl-增多。

三、呼吸性酸中毒

(respiratoryacidosis)主要因肺不能排出CO2→高碳酸血癥

病因：麻醉過深