肝功能和生化檢測徐心

臨床生物化學檢測是實驗診斷學的重要組成部分.

為臨床診斷、鑒別診斷、病情觀察、預后判斷和指導治療提供重要依據(jù).

生化檢測主要包括:

肝功能

腎功能血脂、電介質(zhì)、血糖心肌酶譜

第一部分肝功能檢測

肝臟的基本功能是物質(zhì)代謝功能在體內(nèi)蛋白質(zhì)、氨基酸、糖、脂類、維生素、激素等物質(zhì)代謝中起著重要作用肝功能檢測常用的實驗室項目蛋白（總、白、球蛋白）膽紅素（總、直、間接膽紅素）酶類（ALT、AST、LDH、GGT、ALP）膽汁酸血清總蛋白測定總蛋白白蛋白性別年齡新生兒嬰幼兒60歲以上的老人參考值雙縮脲法

成人60-80g/L；新生兒46-70g/L；

7個月-1歲51-73g/L；

>3歲62-76g/L。

1.總蛋白(由肝臟合成)減低：血液稀釋營養(yǎng)不良慢性消耗性疾病合成功能障礙丟失過多增高：血液濃縮合成增加2.白蛋白(由肝臟合成)減低：攝入不足合成不足消耗增多丟失增多血液稀釋增高：血液濃縮Addison病3.球蛋白(由B淋巴細胞及漿細胞產(chǎn)生)球蛋白為血清總蛋白去除白蛋白以外的物質(zhì)，亦稱總球蛋白。球蛋白=總蛋白-白蛋白球蛋白減低：免疫功能抑制先天性低γ-球蛋白血癥增高：慢性肝臟疾病

M蛋白血癥自身免疫性疾病慢性炎癥和慢性感染白蛋白/球蛋白比值(A/G)參考范圍：成人1.5-2.5∶1臨床意義：減低或倒置

嚴重肝功能損害（持續(xù)性肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌）M蛋白血癥4.血清蛋白電泳原理堿性環(huán)境中，血清蛋白帶負電荷，在電場中向陽極泳動。參考值白蛋白：0.62-0.71α1球蛋白0.03-0.04α2球蛋白0.06-0.10β球蛋白：0.07-0.11γ球蛋白：0.09-0.18血清蛋白電泳意義肝病型：

白蛋白

α1α2β球蛋白

γ球蛋白）慢性肝炎、肝硬化、肝細胞癌（常合并肝硬化血清蛋白電泳意義M蛋白血癥型：白蛋白單克隆γ球蛋白

β球蛋白偶有α球蛋白

β區(qū)帶、γ區(qū)帶或β與γ區(qū)帶之間出現(xiàn)致密濃集，峰型明顯的M蛋白區(qū)帶見于多發(fā)性骨髓瘤原發(fā)性巨球蛋白血癥血清蛋白電泳意義腎病型：白蛋白γ球蛋白Α2β球蛋白(為脂蛋白主要成分)腎病綜合癥糖尿病腎病血清蛋白電泳意義炎癥型：Α1Α2β各種急慢性炎癥應激反應其它型：結(jié)締組織病常伴有γ球蛋白增高；先天性低γ球蛋白血癥時γ球蛋白減低蛋白丟失性腸病表現(xiàn)為白蛋白及γ球蛋白減低，α2球蛋白增高5.膽紅素檢測血清總膽紅素（STB）非結(jié)合膽紅素（UCB）間接膽紅素結(jié)合膽紅素（CB）直接膽紅素膽色素代謝概況

膽紅素參考值：正常成人血清總膽紅素3.4-17.2umol/L（1.0mg/100ml）未結(jié)合膽紅素1.7-10.2umol/L

結(jié)合膽紅素0.6-3.8umol/L顯性黃疸：血清總膽紅素超過34.2umol/L

（2.0mg/100ml）可見皮膚、鞏膜黃染隱性黃疸：血清總膽紅素升高，但不超過34.2umol/L

（2.0mg/100ml）肉眼未見皮膚、鞏膜黃染

溶血性黃疸膽紅素代謝特點血中未結(jié)合膽紅素含量增高；總膽紅素升高，結(jié)合膽紅素僅為總膽紅素的20%。未結(jié)合膽紅素不能由腎小球濾過，故尿中無膽紅素排出。肝最大限度地處理和排泄膽紅素，因而腸道中形成的膽素原增多，糞便排出的膽素原也增多，糞便顏色加深。尿中排出的膽素原也相應增加，膽紅素陰性。肝細胞性黃疸膽紅素代謝特點血中兩種膽紅素含量都增高?？偰懠t素升高，結(jié)合膽紅素占總膽紅素的35%以上。結(jié)合膽紅素可由腎小球濾過，尿中出現(xiàn)膽紅素。結(jié)合膽紅素在肝內(nèi)生成減少，糞便顏色變淺。尿中膽素原含量變化不定。一方面是從腸吸收的膽素原不能有效地隨膽汁排出，使血中膽素原增加，尿中膽素原增加；另一方面是肝實質(zhì)性損傷及炎癥、腫脹等造成肝、膽管阻塞，結(jié)合膽紅素不能排入腸道，尿中膽素原減少。梗阻性黃疸膽紅素代謝特點血中結(jié)合膽紅素含量增高，總膽紅素升高，結(jié)合膽紅素占總膽紅素的50%以上。結(jié)合膽紅素能被腎小球濾過，尿中出現(xiàn)膽紅素。膽紅素不易或不能隨膽汁排入腸道，因而腸腔膽素原很少或缺失，糞便顏色變淺或呈灰白色。尿中排出的膽素原也相應變少，膽紅素陽性。正常人和三種黃疸時膽紅素代謝測定結(jié)果

血清尿液糞便顏色游離膽紅素結(jié)合膽紅素尿膽紅素（定性）尿膽原正常有無或極微-或弱++淺黃溶血性黃疸高度增加正常或微增-顯著增加變深梗阻性黃疸不變或微增高度增加強+減少或消失變淺或陶土色肝細胞黃疸增加增加+不定變淺6.膽汁酸代謝通路膽汁酸參考值血清總膽汁酸：0-10umol/L（酶法)膽酸：0.08-0.91umol/L（氣-液相色譜法)脫氧膽酸：0.23-0.89umol/L（氣-液相色譜法）甘氨膽酸：0.05-1.0umol/L（氣-液相色譜法)。膽汁酸的生理功能促進脂類的消化吸收調(diào)節(jié)膽固醇的代謝促進膽汁分泌膽汁酸臨床意義肝細胞損害:

膽道梗阻：門脈分流：急性肝炎、慢性活動性肝炎、中毒性肝病、肝硬化和肝癌膽石癥、膽道腫瘤等肝內(nèi)、肝外膽管阻塞時膽汁酸排泄受阻，使血清膽汁酸增高。門脈分流時，腸道中次級膽酸經(jīng)分流的門脈系統(tǒng)直接進入體循環(huán)，使血清膽汁酸增高。肝細胞性黃疸和梗阻性黃疸的實驗室鑒別診斷

項目肝細胞性黃疸梗阻性黃疸血清蛋白電泳圖譜Alb減少，γ—球蛋白↑球蛋白明顯↑脂蛋白—X多為陰性明顯↑血清酶學

ALT肝炎急性期↑正常或增高

ALP正?；蜉p度增高明顯升高

LAP可增高明顯升高

γ-GT可增高明顯升高其它方面凝血酶原時間延長，VitK不能糾正延長，VitK可以糾正膽固醇降低，尤其CHE明顯降低增高膽酸CA/鵝脫氧膽酸CDCA﹤1﹥1診斷肝膽疾病常用酶的分類肝細胞實質(zhì)性損害：AST、ALT、LDH膽道疾患：ALP、GGT肝臟實質(zhì)纖維化：MAO肝臟腫瘤AFP轉(zhuǎn)氨酶

轉(zhuǎn)氨酶或稱氨基轉(zhuǎn)移酶是一組催化氨基酸與α-酮酸間轉(zhuǎn)移的酶類丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶ALT、GPT

天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶AST、GOT轉(zhuǎn)氨酶測定的臨床意義1急性病毒性肝炎早期或輕型肝炎時，0.56（<1）。至恢復期比值逐漸上升肝硬化代償期1.5±0.7

失代償期1.8±0.7急性肝炎：早期診斷，預后（ALT）ALT/AST比值：正常人≤1

轉(zhuǎn)氨酶測定的臨床意義2ALT與黃疸分離：重癥肝炎ALT與AFP關(guān)系：肝炎：AFP↑，ALT↓肝硬化：AFP低水平升高肝癌：AFP進行性升高酶膽分離ALT逐漸下降，膽紅素進行性上升谷氨酸脫氫酶測定反映肝實質(zhì)（線粒體）損害的敏感指標，反映肝小葉中央?yún)^(qū)的壞死。肝細胞壞死急、慢性肝炎肝硬化肝癌堿性磷酸酶Alkalinephosphatase，ALP、AKP磷酸單酯磷酸水解酶膜結(jié)合糖蛋白：含鋅的糖蛋白肝、骨、腎、腸、胎盤、膽汁、白細胞血清ALP增高的常見原因肝膽疾病

骨骼疾病其它阻塞性黃疸膽汁性肝硬化肝內(nèi)膽汁淤滯占位性病變(肉芽腫、膿腫、轉(zhuǎn)移癌)傳染性單核細胞增多癥病毒性肝炎酒精性肝硬化變形性骨炎骨肉瘤骨軟化癥骨轉(zhuǎn)移癌佝僂病甲狀旁腺功能亢進骨折愈合妊娠后期兒童生長期↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑

↑↑↑有助于黃疸的鑒別80%的阻塞性黃疸ALP升高，ALT僅輕度升高肝細胞性黃疸ALT很高，ALP正常或稍高。肝內(nèi)局限性膽道阻塞時，ALP明顯升高，ALT無明顯增加，膽紅素不高。-GT臨床意義

膽道阻塞性疾病病變性肝炎肝硬化

酒精性和藥物性肝炎胰腺癌胰腺炎前列腺癌脂肪肝單胺氧化酶（MAO）測定肝臟纖維化的診斷標準之一重癥肝硬化肝硬化伴肝癌爆發(fā)性肝炎嚴重脂肪肝甲亢、糖尿病、肢端肥大癥、結(jié)締組織病其它肝功能檢查項目

血清膽固醇和膽固醇酯：肝細胞受損，卵磷脂膽固醇?；茡Q酶（LCAT）合成減少，血中膽固醇酯也減少；肝細胞嚴重損傷時（如肝硬化、暴發(fā)性肝衰竭），血中總膽固醇也降低。脂蛋白-X（Lp-X）：當膽道阻塞時，膽汁淤積逆流入血，血中出現(xiàn)一種異常低密度脂蛋白-X（Lp-X）。正常血清中Lp-X為陰性，血清Lp-X陽性有助于膽汁淤積性黃疸的診斷。其它肝功能檢查項目凝血酶原時間(PT)

急性肝細胞疾病時，PT延長提示極可能發(fā)生暴發(fā)性肝衰竭。酒精性肝病時，60%的死亡病例PT延長4S以上，僅有10%

的生還病例PT延長至此水平。慢性肝病時，PT延長也預示遠期預后不良。在肝硬化和門脈高壓病例PT可用于預測腔內(nèi)分流手術(shù)的危險性。其它肝功能檢查項目血氨測定

AFP測定80%肝組織遭破壞引起肝性腦病。

肝細胞癌滋養(yǎng)細胞惡性腫瘤常見肝病的實驗選擇病毒性肝炎：

慢性肝炎:

肝硬化:

酒精性肝硬化膽汁淤滯性肝硬化

肝癌：肝炎標志、肝炎病毒PCRPⅢP、PⅣP、LN、HAGGTMAOGGT及同工酶、自身免疫抗體、

5-NT(5`-核苷酸酶)AFPALP及同工酶

第二部分

脂類

電介質(zhì)

糖類檢測

一.脂類

脂質(zhì)代謝異常與動脈粥樣硬化的發(fā)生有密切聯(lián)系血脂異常是心﹑腦血管疾病的重要危險因素

血漿脂質(zhì)的組成十分復雜1.消化道吸收而來2.體內(nèi)合成3.體內(nèi)組織中轉(zhuǎn)運而來4.飲食﹑環(huán)境和機體生理狀態(tài)等影響

血脂檢測的主要目的

發(fā)現(xiàn)高血脂評價患CHD的危險度監(jiān)測飲食或藥物療效

目前臨床常做的血脂檢測項目

總膽固醇TC

甘油三酯TG

高密度脂蛋白HDL-C

低密度脂蛋白LDL-C

載脂蛋白AAPO-AI

載脂蛋白BAPO-B

脂蛋白(a)Lp(a)載脂蛋白（apolipoproteinApo）Apo脂蛋白功能

合成部位AⅠHDLCMLCAT輔助因子，識別HDL受體

肝腸AⅡHDL激活HTGL，抑制LCAT，識別HDL受體

肝腸AⅣCMHDL活化LCAT

腸B100VLDLIDLLDL識別LDL受體

肝B48CM轉(zhuǎn)運外源TG

肝CⅠVLDLHDLCM？

肝CⅡCMVLDLHDLLPL輔助因子

肝ECMVLDLHDL促進CM殘粒IDL攝取

肝(a)Lp(a)抑制纖溶酶活性

肝CMVLDLIDLLDLHDLLp(a)主要脂質(zhì)外源TG內(nèi)源TG內(nèi)源TGCECEPLCECEPL主要在脂蛋白AⅠB48CⅠCⅡB100CⅠCⅡEB100EB100AⅠAⅡ(a)B100合成部位小腸肝血漿血漿肝腸血漿肝功能轉(zhuǎn)運外源TG轉(zhuǎn)運內(nèi)源TG轉(zhuǎn)運內(nèi)源TGCE轉(zhuǎn)運內(nèi)源CE逆向轉(zhuǎn)運CE未知高脂蛋白血癥分型Ⅰ型ⅡaⅡbⅢ型Ⅳ型Ⅴ型脂蛋白CM↑↑LDL↑LDL↑VLDL↑IDL↑VLDL↑CM↑VLDL↑血脂TC正常/↑TG↑↑↑TC↑↑↑TG正常TC↑↑TG↑↑TC↑↑TG↑↑TC正常/↓TG↑↑TC正常/↑TG↑↑↑病因LPL和ApoCⅡ缺失LDL受體異常不明ApoE異常不明LPL缺失發(fā)病頻率稀少常見常見少見常見稀少血清靜置試驗上層混濁下層透明透明少有混濁混濁偶呈乳濁混濁上層乳濁下層混濁血清靜置試驗

空腹血清

清澈（TG正常）

混濁（TG↑）測TCTC正常：正常TC↑：Ⅱa4℃過夜上層有奶油層（CM↑）

均勻混濁（VLDL↑）測TC

下層清澈（VLDL正常）：Ⅰ型下層混濁（VLDL↑）：Ⅴ型TC↑：Ⅱb、Ⅲ型TC正常：Ⅳ型動脈粥樣硬化病理內(nèi)皮細胞損傷平滑肌細胞的增生和內(nèi)膜下遷移單核細胞或巨噬細胞的侵潤和增生成纖維細胞的增生和內(nèi)膜下遷移導致泡沫細胞的形成細胞壞死和大量的脂肪沉積引起動脈粥樣硬化的脂蛋白脂蛋白殘粒變性LDLLP(a)脂蛋白殘粒（CM殘粒和IDL）CM殘粒和IDL（VLDL殘粒）

富含膽固醇和沉積于血管壁

ApoE的顆粒促進動脈粥樣硬化的形成

變性LDL變性LDL（修飾LDL）：

激活巨噬細胞巨噬細胞攝取乙酰LDL

促進動脈硬化的形成泡沫細胞LDL蛋白組分經(jīng)化學修飾，構(gòu)象改變，生物活性也相應變化，乙酰LDL氧化LDL糖化LDL清道夫受體介導

脂蛋白（a)Lp（a)

是不同于其它脂蛋白的一種獨立的脂蛋白和LDL一樣攜帶大量的膽固醇結(jié)合于血管壁不僅促進AS形成，且障礙血管內(nèi)凝塊溶解血液中LP(a)濃度在30mg/L以上是促進動脈粥樣硬化的危險因素

Lp（a)水平高低主要由遺傳因素決定

高密度脂蛋白（HDL-C）是血清中顆粒最小，密度最大的一組脂蛋白。在膽固醇由末梢組織向肝臟的逆轉(zhuǎn)運中起重要作用。與動脈粥樣硬化呈負相關(guān)。

低密度脂蛋白（LDL-C）是富含膽固醇的脂蛋白其蛋白成分為APO-B100

是AS發(fā)生、發(fā)展的主要脂類危險因素來源:VLDL異化代謝轉(zhuǎn)變而來肝臟合成直接分泌入血降解:是通過LDL受體途徑進行,當LDL受體缺陷時,會導致血漿中LDL水平升高。

載脂蛋白AI(APO-AI)

存在于脂蛋白中直接反應HDL-C水平、顆粒的多少與AS和CHD關(guān)系密切(下降)

載脂蛋白B(APO-B)

存在于脂蛋白中直接反應LDL-C水平、顆粒的多少與AS和CHD關(guān)系密切(升高)

二.電介質(zhì)人體體液中無機物與部分以電介質(zhì)形式存在的有機物統(tǒng)稱為電介質(zhì).

它們參與體液滲透壓和酸堿平衡,維持神經(jīng)肌肉的正常興奮性,其在血液中濃度的穩(wěn)定有利于人體各種生化反應的進行.

血清中重要的電介質(zhì)有:

鉀(K+)、鈉(Na+)、氯(CI-)、碳酸氫鹽(HCO3)、磷(P2-)等.

它們是機體不可缺少的組成部分

鉀(potassium)

是細胞內(nèi)液的主要陽離子.98%的鉀離子分布于細胞內(nèi)液,少量存在于細胞外液,血鉀實際反應了細胞外液鉀離子的濃度變化.

增高:

高鉀飲食、急性腎衰少尿期、某些藥物、組織損傷和血細胞破壞等.

減低:

低鉀飲食、腎衰多尿期、鉀的細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移.

鈉(sodium)

是細胞外液的主要陽離子.44%存在于細胞外液,9%存在于細胞內(nèi)液,

其余分別在骨胳中.

血清鈉多以氯化鈉的形式存在.

增高:

高鈉飲食且伴有腎功能不全、體內(nèi)水分攝入不足或丟失過多等.

減低:

低鹽飲食或丟失過多、水鈉儲留但水多于鈉、酸中毒(鈉從細胞外液轉(zhuǎn)移到內(nèi)液)等.

氯(chloride)

是細胞外液的主要陰離子.

在細胞內(nèi)外均有分部.是血漿、胃、小腸及大腸分泌液中最豐富的離子.

血氯的調(diào)節(jié)是被動的,與鈉的水平有關(guān).增高:

過量補充含氯液體、腎功不全少尿期、換氣過度所致呼吸性堿中毒等.減低:

低鹽飲食或丟失過多、水鈉儲留但水多于鈉、酸中毒(鈉從細胞外液轉(zhuǎn)移到內(nèi)液)等

磷(phosphorus)

70%-80%的磷以磷酸鈣的形式沉積于骨胳中,

只有少部分存在于體液中.

血液中的磷有無機磷和有機磷兩種形式,臨床所檢測的為無機磷.

增高:

甲減、腎功能不全所致磷酸鹽排出障礙、攝入過多的維生素D促進鈣、磷吸收.

減低:

吸收障礙、嘔吐、腹瀉等.

三.糖代謝紊亂與糖尿病定義：糖尿病是一組由于胰島素分泌不足或胰島素作用低下而引起的代謝性疾病。典型癥狀：

多尿、煩渴、多飲和體重減輕。

隨機血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）空腹血糖≥7.0mmol/L（126mg/dl）口服葡萄糖耐量試驗2h血糖≥11.1mmol/L

注：以上三種方法都可單獨診斷糖尿病。糖尿病診斷標準（2001年）血糖臨床意義增高糖尿病內(nèi)分泌疾病應激性高血糖藥物影響肝源性高血糖生理性升高減低胰島素過多對抗胰島素的激素分泌不足肝糖原貯存缺乏生理性低血糖口服葡萄糖耐量試驗

（oralglucosetolerancetestOGTT）

方法

WHO推薦即成人75g葡萄糖，兒童每公斤體重1.75g總量≤75g,用200-300ml水溶解，5分鐘內(nèi)口服。服糖前抽空腹血，服糖后30min、1h、2h、3h取血，共五次。采血同時留尿測尿糖。試驗期間不可吸煙、喝咖啡、茶、不可進食。糖耐量試驗的適應征空腹血糖水平在臨界值（6-7mmol/L）而疑為糖尿病患者空腹或餐后血糖濃度正常，但有發(fā)展為糖尿病可能的人群以前耐量試驗異常的危險人群妊娠性糖尿病的診斷臨床上出現(xiàn)腎病、神經(jīng)病變和視網(wǎng)膜病而又無法做出合理性解釋糖耐量試驗的意義正常糖耐量：空腹血糖正常，2h＜7.8mmol/L空腹血糖受損：

6.1mmol/L≤空腹血糖＜7.0mmol/L2h＜7.8mmol/L糖耐量受損：

6.1mmol/L≤空腹血糖＜7.0mmol/L7.8mmol/L≤2h血糖＜11.1mmol/L糖耐量曲線臨床意義糖尿病糖耐量減低糖耐量曲線低平低血糖2型糖尿病痛風肥胖病胰島β細胞瘤腺垂體功能減退癥肝源性低血糖功能性低血糖影響糖耐量的常用藥升血糖藥物：降血糖藥物：咖啡因兒茶酚胺噻嗪類口服避孕藥

磺胺乙醇水楊酸鹽可疑糖尿病的診斷程序

血清糖化蛋白的測定意義：血清糖化蛋白濃度主要用于評估血糖控制效果，不用于糖尿病的診斷。血清糖化蛋白形成：通過非酶促作用將糖基加到蛋白的氨基酸基團上。血清糖化蛋白有糖化血紅蛋白和糖化白蛋白。糖化血紅蛋白

Glycosylatedhomoglobin，GHb合成過程緩慢且相對不可逆，持續(xù)存在于紅細胞120天生命期中。反映測定前1-2個月內(nèi)平均血糖水平不受短時間內(nèi)血糖水平波動的影響糖尿病診斷和監(jiān)測的重要指標鑒別糖尿病性高血糖及應激性高血糖糖化血清蛋白

Glycocylatedserumprotein，GSP

血清中葡萄糖與白蛋白及其他蛋白分子N末端發(fā)生非酶促糖化反應生成的酮胺結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)白蛋白半壽期短，反映患者過去1-2周內(nèi)平均血糖水平糖尿病診斷和近期控制水平的指標胰島素測定對空腹低血糖患者進行評估；確認需胰島素治療的糖尿病人；預測2型糖尿病人的發(fā)展，評估其狀況；通過測血胰島素及其抗體評估胰島素抵抗機制。C-肽測定C-肽與胰島素以等摩爾從β細胞釋放，其濃度水平更能反映β細胞分泌功能。C-肽比胰島素半壽期長，不被肝破壞，只在腎臟降解和代謝，特別對用胰島素治療的病人，測定C-肽水平更能準確反映胰島素分泌功能。另外，對某些β細胞瘤胰島素檢測可正常，但C-肽濃度都升高。

第三部分心肌酶譜心肌蛋白

(包括同工酶檢查)心肌酶譜測定的臨床意義

用于臨床診斷的建議

一、診斷心肌壞死和損傷測定心肌酶水平是最可信的途徑來證實或排除有無心肌壞死

有助于非Q波急性心肌梗死的診斷：

據(jù)統(tǒng)計非Q波急性心肌梗死發(fā)病率平均在21％左右。在冠心病監(jiān)護病房中有“急性胸痛”的病人中，有16％的病人CK總活力正常，但CK-MB升高，可能與微小梗塞有關(guān)。

診斷梗塞延展或再梗死臨床上梗塞延展的發(fā)生率較高，平均約23％左右，心電圖的改變常常是非特異性的。如果心肌酶譜持續(xù)升高，特別是CK－MB升高持續(xù)在72h以上，或心梗后48h升高的CK－MB下降后再次升高，即可診斷梗死延展或再梗死。故有人建議每天連續(xù)監(jiān)測CK－MB來識別梗死的延展。估計心肌梗死面積利用心電圖標測QRS積分法和心肌酶的動態(tài)改變相結(jié)合，可無創(chuàng)地估計梗死面積。圍手術(shù)期和圍產(chǎn)期心肌損傷的診斷手術(shù)引起總CK的增高主要是CK－MM，如果血中CK－MB含量超過總CK的5％，就應考慮心肌受到損害。圍產(chǎn)期婦女血中除CK－MM增高外可有CK－BB增高，如果要確定有無心肌的損傷，最好采用直接對CK－MB的單克隆抗體來測定CK－MB。

二、判斷心肌再灌注三、監(jiān)護急性和慢性心肌損害或藥物對心肌的損害在病毒性心肌炎和局灶性心肌炎時，血中CK－MB活力升高，風濕性心肌炎病人血中可出現(xiàn)線粒體CK。某些藥物使部分病人心臟毒性損害，導致血清中CK－MB升高，但其升高幅度低于心肌梗死的峰值。

急性心肌梗死的確診標志物:cTnI/cTnT在心肌細胞損傷早期，游離于胞漿內(nèi)的cTnI/cTnT快速釋放出來，血清/血漿中水平在4～6h升高。8～14h達高峰，1～2周后降至正常。由于cTnI/cTnT具用心肌特異性，胸痛發(fā)生4h后的患者，可直接采用cTnI/cTnT檢測，其血清/血漿中水平升高具有診斷的特異性。急性心肌梗死的確診標志物:cTnI/cTnT對于一直不能通過心電圖改變，又能無臨床典型癥狀的微小心肌損傷患者，cTnI/cTnT的檢測是目前的最佳輔助診斷指標。cTnI/cTnT除了用于AMI的早期診斷外，尚可作為臨床溶栓治療后再灌注的監(jiān)測指標。

肌酸激酶及其同工酶(CK同工酶)

門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶及其同工酶(AST同工酶)

乳酸脫氫酶及其同工酶(LDH同工酶)

常用心肌酶及同工酶臨床意義

同工酶的定義

3、分子結(jié)構(gòu)不同1、同工酶是以多種分子形式存在于機體的酶2、催化功能相同

同工酶檢測的目的1、檢測同工酶活力比單測定酶的總活力更具有臟器特異性和高靈敏性等優(yōu)點，因而提高了臨床診斷價值2、早期診斷某些疾病，陽性率高，特異性強。3、可以估計病情嚴重性和判斷預后。

肌酸激酶(CK)同工酶的組成

CK是由M和B兩種亞單位組成的二聚體

CK-MM：骨骼肌

CK-MB：心肌