關(guān)于與機械通氣相關(guān)的基礎理論一、呼吸生理（一）肺容量：靜態(tài)與動態(tài)；（二）通氣：通氣量、氣體分布、通氣功能評價；（三）血流：（四）肺內(nèi)氣體交換；（五）肺的力學；（六）呼吸調(diào)節(jié)。第2頁,共69頁，2024年2月25日，星期天（一）肺容量

1、靜態(tài)：平靜呼吸或不受時間限制時肺的容量變化；

2、動態(tài)：受時間限制時呼吸容量變化（最大程度用力呼吸過程中肺的容量變化）。第3頁,共69頁，2024年2月25日，星期天1、靜態(tài)肺容量肺活量(vitalcapacity，VC)殘氣量(ResidualVolume，RV)肺總量(totallungcapacity，TLC)

TLC＝VC＋RV

4個容量(volume)：補吸氣量(IRV)

潮氣量（TV）補呼氣量(ERV)

殘氣量(RV)4個總量(capacity)：深吸氣量(IC)、

VC、FRC、TLC第4頁,共69頁，2024年2月25日，星期天2、動態(tài)肺容量呼氣流速；動態(tài)肺容量（略）時間肺活量(timevitalcapacity)、用力肺活量(forcedvitalcapacity，F(xiàn)VC)；200~1200mlVC水平的最大呼氣流速(maximalexpiratoryflowrate，MEFR200~1200)；最大呼氣中段流速(maximalmid-expiratoryflowrate，MMEF25~75%、MMEF50~75%)；流量-容積(flow-volume，F(xiàn)-V)曲線；最大吸氣流速(maximalinspiratoryflowrate，MIFR)；呼吸肌力量(Pmus)或強度；最大吸氣壓力(maximalinspiratorypressure，MIP)和最大呼氣壓力(maximalexpiratorypressure，MEP)；第5頁,共69頁，2024年2月25日，星期天影響呼氣流速的三個因素呼氣肌的力量(muscularpressure，Pmus)；肺的彈性回縮力(elasticrecoilpressure，Pel)；氣道阻力(AirwayResistance，Raw)。第6頁,共69頁，2024年2月25日，星期天用力與呼氣流速一般情況下

Pmus呼氣肌的力量與Pel肺的彈性回縮力與呼氣流速成正比：

呼氣用力愈大，彈性回縮力愈大，呼氣流速愈快；Raw氣道阻力與呼氣流速成反比：

Raw愈高，呼氣流速愈慢。第7頁,共69頁，2024年2月25日，星期天正常人呼氣流速受限在深吸氣末用力呼氣，以VC肺活量水平為橫軸，呼氣流速為縱軸，記錄流速-容量(F-V)曲線；25%VC以上：用力依賴(effortdependent)；75%VC以下：非用力依賴(effortindependent)；有肺和胸部疾患時，這種流速受限會更加明顯。第8頁,共69頁，2024年2月25日，星期天用力呼氣流速受限機制等壓點(equalpressurepoint，EPP)學說第9頁,共69頁，2024年2月25日，星期天等壓點(EPP)學說Ppl

肺泡壓Pin＞Pout

Ppl=PinPin＜Pout驅(qū)動壓(drivingpressure)肺泡壓(alveolarpressurePal=Ppl+Pel上游段(upstreamsegment，US)下游段(downstreamsegment，DS)肺彈性阻力氣道內(nèi)壓氣道外壓肺泡壓第10頁,共69頁，2024年2月25日，星期天等壓點(EPP)學說趨使氣體呼出的驅(qū)動壓(drivingpressure)=肺泡壓(alveolarpressure，Pal)=Ppl+Pel；用力呼氣時：Ppl正壓（20cmH2O），Pel（10cmH2O），

Pal=Ppl+Pel=30cmH2O。氣道外壓力為20cmH2O；呼氣后,氣流速度增加,氣道阻力增加，Ppl不斷被衰減；當衰減至某一點,此點氣道內(nèi)、外相等時就被稱為等壓點(EPP)；第11頁,共69頁，2024年2月25日，星期天等壓點(EPP)形成后等壓點上端靠近肺泡側(cè)，為上游段(upstreamsegment，US)，等壓點下端，靠近口腔側(cè)為下游段(downstreamsegment，DS)。上游段氣道內(nèi)壓(Pin)＞Pout，氣道不會被壓迫而變窄；下游段，驅(qū)動壓(Pal)衰減，Pin＜Pout，氣道不同程度受壓縮；氣道被動態(tài)壓縮，氣道阻力繼續(xù)增加，呼氣流速進一步減慢。繼續(xù)用力，只能增加氣道外壓(Ppl=Pin)，使內(nèi)外壓力差更大，氣道受壓更加明顯，流速受限亦愈明顯，由此即形成了正常人在75%VC（2625-3000）（肺活量：男性3500-4000ml，女性2500-3500ml）以下水平的流速受限。第12頁,共69頁，2024年2月25日，星期天呼氣用力與等壓點(EPP)一旦氣道動態(tài)壓縮形成，呼氣愈用力，氣道壓縮愈明顯：Pin＜Pout。第13頁,共69頁，2024年2月25日，星期天COPD與等壓點(EPP)氣道阻力增加患者：習慣于慢呼氣；（氣道阻力與氣流速度成正比，氣流速度愈快，阻力愈大，等壓點形成愈早，氣道動態(tài)壓縮亦愈明顯，呼氣流速更加受限；減慢呼氣，能減慢氣流速度，有助于EPP向口腔方向移動，使氣道動態(tài)壓縮減少，呼氣流速受限可得減輕）肺氣腫病人：肺泡彈性回縮力下降，Pal下降，EPP更靠近肺泡側(cè)，氣道動態(tài)壓縮同樣增加。COPD習慣噘嘴樣呼氣，原因在于通過口腔增加阻力，限制呼氣流速，減少氣道動態(tài)壓縮，氣體容易呼出。第14頁,共69頁，2024年2月25日，星期天（二）肺的通氣通氣量氣體分布通氣功能評價。第15頁,共69頁，2024年2月25日，星期天1、通氣量分鐘通氣量：靜息、最大分鐘通氣量；肺泡通氣量：有效通氣量；死腔通氣量：解剖與肺泡死腔通氣量。

VD/VT增加，肺泡通氣/血流比率失調(diào)，無效通氣量增加。第16頁,共69頁，2024年2月25日，星期天2、氣體分布生理性氣體分布不均：重力與體位；病理性氣體分布不均：肺不張；肺水腫；支氣管阻塞或痙攣第17頁,共69頁，2024年2月25日，星期天時間常數(shù)（TC）時間常數(shù)(TC)＝氣道阻力(R)×順應性(C)第18頁,共69頁，2024年2月25日，星期天3、通氣功能評價(1)限制性通氣功能障礙；(2)阻塞性通氣功能障礙；第19頁,共69頁，2024年2月25日，星期天(1)限制性通氣功能障礙肺間質(zhì)性疾患：間質(zhì)性肺炎、肺纖維化、塵肺、肺水腫；肺占位性病變：肺腫瘤和肺囊腫；胸膜疾患：氣胸、血胸、胸腔積液、纖維胸；胸壁疾患：外傷、脊柱后側(cè)突、脊椎炎、神經(jīng)肌肉疾患；胸腔外疾患：腹膜炎、腹水、妊娠等。第20頁,共69頁，2024年2月25日，星期天(2)阻塞性通氣功能障礙上呼吸道阻塞疾患：如咽和喉部的腫瘤、水腫與感染，異物阻塞；氣管和周圍氣道阻塞疾患：氣管腫瘤、萎縮和狹窄，支氣管炎，支氣管擴張、支氣管哮喘，阻塞性肺氣腫。第21頁,共69頁，2024年2月25日，星期天通氣功能評價限制性：肺擴張受限-肺活量、深吸氣量和肺總量減少，殘氣量可正?；蛴捎诜卫w維性收縮而減少；

RV/TLC可以正常、增加或減少；呼吸頻率常增加。阻塞性：用力呼氣量、最大通氣量減低；

RV、FRC和TLC增加；

VC早期變化不明顯。第22頁,共69頁，2024年2月25日，星期天通氣功能評價肺功能測定：肺容量、通氣功能、彌散、力學；輕、中、重度通氣功能障礙；活動后氣喘程度：輕-上三樓氣喘；中-上二樓氣喘；重度-走平路氣喘。第23頁,共69頁，2024年2月25日，星期天（三）肺的血流1、肺血管床解剖學特點；2、肺循環(huán)壓力；3、肺循環(huán)阻力；4、肺血容量；5、肺血流分布；6、影響肺循環(huán)因素；7、肺循環(huán)功能。第24頁,共69頁，2024年2月25日，星期天1、肺血管床解剖學特點（1）兩套供血系統(tǒng)：體循環(huán)：支氣管動、靜脈；肺循環(huán)：供給肺泡進行氣體交換。（2）高容量和可擴張性：（3）肺循環(huán)壓力低：僅為體循環(huán)的1/10。第25頁,共69頁，2024年2月25日，星期天2、肺循環(huán)壓力肺動脈壓（缺氧）肺靜脈壓（左心功能）肺毛細血管壓（左心功能）肺毛細血管嵌壓（左心功能）第26頁,共69頁，2024年2月25日，星期天3、肺血流分布低壓系統(tǒng)，血流分布受重力、體位、肺泡內(nèi)壓等多種因素的影響。Ⅰ區(qū)(上區(qū))-肺尖部：PA＞Pa＞PV，即肺血流的流入壓低于肺泡內(nèi)壓，血管被壓，肺血流量少。Ⅱ區(qū)(中區(qū))-相當于心臟水平的肺組織：Pa＞PA＞PV。肺動脈壓升高，大于肺泡內(nèi)壓和肺靜脈壓，肺血流逐漸增加。Ⅲ區(qū)(下區(qū))：Pa＞PV＞PA，肺血流壓力差決定肺血流量。第27頁,共69頁，2024年2月25日，星期天4、影響肺循環(huán)因素心臟的收縮和舒張呼吸：正壓呼吸時，肺血流量減少；負壓呼吸時，肺血容量增加。體位血管擴張藥：其他：運動、發(fā)熱、甲狀腺機能亢進、動靜脈瘺等均可使肺血流量增高。肺靜脈壓升高：左心衰竭、二尖瓣狹窄、肺靜脈栓塞、低氧血癥、高碳酸血癥、酸中毒、肺氣腫、肺間質(zhì)纖維化、肺血管血栓栓塞、血液粘滯性增高以及使肺血管痙攣的物質(zhì)如組胺、血管緊張素等，均可使肺血管阻力增高，減少肺血流第28頁,共69頁，2024年2月25日，星期天5、肺循環(huán)功能呼吸功能與非呼吸功能呼吸功能：氣體交換；非呼吸功能：濾過、代謝、左心貯藏庫（肺循環(huán)壓力低、阻力小，肺毛細血管床可膨脹性大，左心房壓力稍微改變，即可使肺血容量改變）、細胞、體液免疫和肺的防御機制。第29頁,共69頁，2024年2月25日，星期天（四）肺的換氣功能1、通氣／血流(VA/Q)2、彌散第30頁,共69頁，2024年2月25日，星期天1、通氣／血流(VA/Q)(1)正常VA/Q：VA/Q≈0.8

體位與重力引起差異；（2）VA/Q失調(diào)：靜脈血摻雜，VA/Q＜0.8

無效通氣，VA/Q＞0.8第31頁,共69頁，2024年2月25日，星期天2、彌散氧和二氧化碳在肺泡內(nèi)通過呼吸膜進行氣體交換的過程。靠呼吸膜兩側(cè)氣體分壓差造成，是生理條件下的物理現(xiàn)象。第32頁,共69頁，2024年2月25日，星期天影響彌散的因素氧和二氧化碳的物理特性：彌散屏障的厚度和面積；氣體與血液接觸時間；VA/Q。第33頁,共69頁，2024年2月25日，星期天（五）肺的力學呼吸動力胸和肺順應性氣道阻力呼吸功第34頁,共69頁，2024年2月25日，星期天1、呼吸動力呼吸中樞支配下的胸腔體積變化和肺組織的彈性回縮，構(gòu)成肺泡與大氣壓之間的壓力差，使氣體在吸氣時進入肺內(nèi)，呼氣時排出。第35頁,共69頁，2024年2月25日，星期天影響呼吸動力因素呼吸中樞；胸腔的完整性；肺組織彈性回縮。第36頁,共69頁，2024年2月25日，星期天2、胸和肺順應性

（動態(tài)與靜態(tài)）

容量改變(△V)順應性(C)＝────────L/cmH2O

壓力改變(△P)第37頁,共69頁，2024年2月25日，星期天影響胸和肺順應性因素肺容量；呼、吸氣相；

肺泡表面張力與表面活性物質(zhì)；肺組織彈性。第38頁,共69頁，2024年2月25日，星期天肺泡表面張力與表面活性物質(zhì)Laplace公式：

2T

P＝───

rP=肺泡內(nèi)縮力，T=表面張力，r=肺泡半徑。第39頁,共69頁，2024年2月25日，星期天3、氣道阻力

（cmH2O/L/sec）定義：單位流速所需要的壓力差。一般以每秒鐘內(nèi)通氣量為1L時的壓力差表示：

氣道通口壓(Pao)－肺泡壓(Palv)氣道阻力(R)＝────────────────cmH2O/L/sec

流速第40頁,共69頁，2024年2月25日，星期天氣道阻力分布大部分位于上呼吸道：鼻、口腔、咽喉和氣管。周圍呼吸道（直徑＜2mm），阻力僅占總阻力20%左右。第41頁,共69頁，2024年2月25日，星期天影響氣道阻力因素（1）氣流形式和速度；層流或線流：P＝K1V

湍流或渦流：P＝K2V2混合型：P＝K1V＋K2V2(K1、K2常數(shù)同上)（2）氣道管徑和長度：

8nl阻力＝───(n為氣體粘滯度，l為氣道長度，Υ為管道半徑)

πr4（3）氣體物理性質(zhì)：第42頁,共69頁，2024年2月25日，星期天4、呼吸功指空氣進出呼吸道時，用以克服肺、胸壁和腹腔內(nèi)臟器的阻力而消耗的能量。平靜呼吸時，呼吸肌收縮所做的功基本均用于吸氣時，而肺的彈性回縮力足以克服呼氣時空氣與組織的非彈性阻力。第43頁,共69頁，2024年2月25日，星期天4、呼吸功（WOB）

（kg.m/min)物理定律：功＝力×距離；呼吸功＝胸腔壓力差×肺容量的改變。第44頁,共69頁，2024年2月25日，星期天增加呼吸功因素缺氧后過度通氣；煩躁、抽搐、高熱等。第45頁,共69頁，2024年2月25日，星期天（六）呼吸調(diào)節(jié)呼吸中樞大腦皮層神經(jīng)反射化學調(diào)節(jié)第46頁,共69頁，2024年2月25日，星期天二、呼吸病理生理氧、二氧化碳運輸組織呼吸缺氧與二氧化碳潴留病理生理。第47頁,共69頁，2024年2月25日，星期天（一）氧、二氧化碳運輸PO2與PCO2：氧輸送(DO2)、CO2運輸方式：氧-物理溶解與Hb結(jié)合；二氧化碳-物理溶解①與碳酸氫鹽(HCO3－)結(jié)合;②與Hb結(jié)合。第48頁,共69頁，2024年2月25日，星期天影響氧、二氧化碳運輸因素1、空氣含量2、肺功能：通氣、換氣（包括彌散）3、血液灌注（循環(huán)狀況）4、物理溶解度5、Hb量、性質(zhì)6、離解曲線特點第49頁,共69頁，2024年2月25日，星期天（二）組織呼吸呼吸功能重要組成部分。場所：組織與細胞水平。功能：攝入O2與排除CO2。O2是機體營養(yǎng)物質(zhì)代謝的基本必備條件，CO2是機體營養(yǎng)物質(zhì)代謝的產(chǎn)物。在組織與細胞水平攝取O2與排除CO2，是組織呼吸的重要內(nèi)容。第50頁,共69頁，2024年2月25日，星期天影響組織呼吸因素

（組織灌注、代謝、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定）組織呼吸機制復雜、涉及內(nèi)容與環(huán)節(jié)多：細胞形態(tài)與結(jié)構(gòu)物質(zhì)代謝與生物氧化各種代謝酶類活性組織呼吸涉及內(nèi)容均發(fā)生在細胞水平，人們對組織呼吸的許多機制和環(huán)節(jié)了解得十分有限。第51頁,共69頁，2024年2月25日，星期天氧代謝氧需求(VO2)：

Fick原則,氧耗量(VO2)可表示為血流量(Q)和流入動脈與流出靜脈間的氧含量之差,VO2=(a-v)CaO2×Q。氧供給：單位時間血流提供給組織氧的量DO2=CaO2×Q。氧利用率（攝取率）：ERO2=

VO2與DO2之比第52頁,共69頁，2024年2月25日，星期天氧供依賴與非依賴cDO2:CriticalDO2,臨界點：有氧與無氧代謝的分界點。生理性氧供依賴：VO2隨DO2下降線性降低；正常狀態(tài)，當DO2在一定范圍內(nèi)降低時，組織通過提高ERO2以滿足氧需要，使VO2不依賴于DO2而保持相對不變，此現(xiàn)象稱非氧供依賴;當DO2降低到某一cDO2時，增高的氧攝取功能不能滿足組織需求，出現(xiàn)無氧酵解和產(chǎn)生乳酸，VO2則隨DO2的下降而呈線性降低，這種關(guān)系稱生理性氧供依賴;病理性氧供依賴:“氧債”-缺氧休克、ARDS、呼吸衰竭、肺動脈高壓、急性肝衰等,cDO2明顯高于生理時的cDO2，此時ERO2卻低于生理時，這種氧供依賴關(guān)系稱病理性氧供依賴。第53頁,共69頁，2024年2月25日，星期天機械通氣糾正缺氧能否糾正組織缺氧？第54頁,共69頁，2024年2月25日，星期天1、缺氧病理生理（1）中樞（2）循環(huán)（3）呼吸（4）血液（5）代謝第55頁,共69頁，2024年2月25日，星期天（1）對中樞系統(tǒng)影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂：初期興奮、判斷力降低，以后轉(zhuǎn)為抑制，反應遲鈍、表情淡漠、嗜睡，甚至意識喪失，昏迷、驚厥等，最后因呼吸，循環(huán)中樞的麻痹而死亡；EEGα波振幅降低、頻率加快，少數(shù)可出現(xiàn)β波，以后隨缺氧的加重，慢波占優(yōu)勢，并可出現(xiàn)高振幅的δ和θ波。腦水腫-腦疝。第56頁,共69頁，2024年2月25日，星期天（2）對循環(huán)系統(tǒng)影響心臟早期-心率和心律改變；晚期-組織結(jié)構(gòu)改變（心腔擴大或心肌肥厚）；血管腦、肺、體、冠狀動脈、微循環(huán)等；第57頁,共69頁，2024年2月25日，星期天（3）對呼吸系統(tǒng)影響呼吸頻率增加肺通氣量增加第58頁,共69頁，2024年2月25日，星期天（4）對血液系統(tǒng)影響紅細胞、血紅蛋白增多；血液粘滯度升高；第59頁,