腦梗塞合并肺部感染課件查房提綱病例資料病程介紹護理診斷護理措施第2頁,共50頁，2024年2月25日，星期天病例資料

患者徐榮山，男，68歲，2011/6/2311:30“精神異常三天”入院。病史：患者一周前感冒后再武當山醫(yī)院治療，住院期間暫戒酒，近3天出現(xiàn)精神異常，表現(xiàn)為胡言亂語，幻視，訴“看見房間地上有坑，我要下地干活”無惡心嘔吐，無肢體抽搐，無肢體癱瘓，在當?shù)蒯t(yī)院治療后未得好轉。第3頁,共50頁，2024年2月25日，星期天病例資料既往史：長期大量飲酒史，否認“乙肝、結核、高血壓、糖尿病、心臟病”等特殊病史。

入院時體檢:T37.5℃,HR72BPM，R18BPM，BP93/55mmHg，神志譫妄，雙側瞳孔等大等圓，對光反射靈敏。吐詞清楚，四肢肌張力正常，雙側腱反射存在，其他神經系統(tǒng)檢查查體不配合。

第4頁,共50頁，2024年2月25日，星期天病例資料相關檢查

血常規(guī)結果提示三系下降，生化提示肝腎功能嚴重損害。ALT653IU/LAST3710IU/LY-GT114IU/L、BUN16.45mmol/L Cr397.6mmol/L第5頁,共50頁，2024年2月25日，星期天病例資料【醫(yī)學診斷】

1.酒精戒斷綜合征。2.中毒性腦病、全身炎癥反應綜合征、肺部感染第6頁,共50頁，2024年2月25日，星期天病程介紹6-2311:50入院，頻繁并發(fā)肢體抽搐，給予脫水減輕腦水腫，血氧飽血度仍不能維持，并繼發(fā)多器官功能障礙。16：45入ICU，神志譫妄，牙關緊閉，四肢肌張力高。鎮(zhèn)靜后氣管插管，后血壓偏低，給予膠體擴容，多巴胺升壓，目前查體：T37.5℃,HR89BPM，R20BPM，BP112/76mmHg，SPo2100 。動脈血氣提示酸中毒，心電圖正常。第7頁,共50頁，2024年2月25日，星期天患者常年大量飲酒史，肝腎功高，經腎內會診后具有透析指針，家屬不同意，治療上給予促醒、營養(yǎng)腦細胞、護肝、擴張腎臟血管等對癥支持治療。注意維持內環(huán)境穩(wěn)定，繼續(xù)觀察病情變化?；颊咭归g鼻腔出現(xiàn)活動性出血、左下腹及腹股溝區(qū)出現(xiàn)皮膚青紫腫脹。急診B超示：腹腔少量積液?？紤]為肝功能不全引起凝血功能障礙，繼發(fā)DIC，引起自發(fā)性出血。積極申請紅細胞、血漿、冷沉淀改善凝血功能及抗纖溶。6-2410:30患者出院。病程介紹第8頁,共50頁，2024年2月25日，星期天護理診斷1、呼吸困難:與酒精中毒有關。2、有摔倒碰傷的危:與酒精中毒有關。3、出血：皮膚黏膜和內臟出血,與DIC有關。4、組織灌注量改變：低血壓或休克,與DIC有關。第9頁,共50頁，2024年2月25日，星期天知識鏈接酒精中毒怎么辦??？第10頁,共50頁，2024年2月25日，星期天一、概論飲入酒精（乙醇）量過多，引起中樞神經系統(tǒng)由興奮轉為抑制的狀態(tài)，稱為酒精（乙醇）中毒（alcoholpoisoning，

alcoholism

）。酒精中毒可造成酒精依賴（alcoholdependence），是一種酒精濫用（alcoholmisuse）造成的疾病。短時間內大量飲酒引起急性酒精中毒（acutealcoholism)?？蓪е聡乐睾蠊?，在很多情況下，甚至是威脅生命的。

酒精中毒第11頁,共50頁，2024年2月25日，星期天大量飲酒增加患某些癌癥的風險，特別是肝臟、食管、咽和喉頭等部位的癌癥。大量飲酒也會引起肝硬化（livercirrhosis）、免疫系統(tǒng)疾病、腦損害；如果在懷孕期，將對胎兒造成傷害。長期持續(xù)飲酒可造成慢性酒精中毒（chronicalcoholism），是一種普遍存在的消耗性疾病，在醫(yī)療保健費用（healthcarecosts）、工資損失和個人身心痛苦等方面對社會造成巨大負擔。第12頁,共50頁，2024年2月25日，星期天

酒精中毒不僅造成飲酒者本人身體和精神方面的損害，更不幸的是危害社會。造成家庭矛盾；社會犯罪增多；交通事故增加；影響正常工作。第13頁,共50頁，2024年2月25日，星期天酒精戒斷綜合征戒酒綜合征(withdrawalsyndrome)：指在長期大量飲酒的基礎上，突然停止飲酒或驟然減量時隨即產生的一系列癥狀與體征。多發(fā)生在已有軀體依賴的酗酒者，其發(fā)生與中樞神經系統(tǒng)失去酒精的抑制作用而產生大腦皮層或β腎上腺素能神經過度興奮有關。戒酒綜合征常有以下幾種表現(xiàn)，可單獨或同時發(fā)生。第14頁,共50頁，2024年2月25日，星期天二、發(fā)病機理各種酒中乙醇含量：啤酒3%-5%黃酒12%-15%葡萄酒10%-25%低度白酒30%-40%烈性酒（白酒、白蘭地、威士忌）40%-60%

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人體對乙醇的吸收、分布、代謝和排除經胃和小腸在0.5-3小時內完全吸收；血液中的濃度可直接反映全身的濃度；90%以上在肝中代謝，其次是腎。首先在乙醇脫氫酶和過氧化氫酶的作用下分解成乙醛，然后由乙醛脫氫酶氧化成乙酸，進入三羧酸循環(huán)代謝為能量、H2O和CO2；第16頁,共50頁，2024年2月25日，星期天不到10%經腎和肺排出，人體對乙醇的清除率2.2mmol/kg/h(100mg/kg/h),成人每小時可清除乙醇7g(100%乙醇9ml)。大多數(shù)成人乙醇致死量為250-500ml,未飲酒者血中幾乎測不到乙醇；只要飲酒，血中乙醇就可檢測到，有人高達87-152mmol/L(400-700mg/dl)。第17頁,共50頁，2024年2月25日，星期天急性毒害作用：主要對中樞神經系統(tǒng)：乙醇既有水溶性也有脂溶性，可迅速通過血腦屏障和細胞膜，作用于膜上的某些酶而影響腦細胞功能。小劑量飲酒，出現(xiàn)興奮作用，乙醇作用于γ-氨基丁酸受體，干擾γ-氨基丁酸對腦的抑制作用，產生興奮癥狀。大劑量飲酒，毒害小腦功能，引起共濟失調；作用于網狀結構，引起昏睡和昏迷；極高濃度的乙醇抑制延髓呼吸和循環(huán)中樞，引起呼吸循環(huán)功能障礙。第18頁,共50頁，2024年2月25日，星期天對代謝的毒害作用在肝臟代謝，增加肝臟負擔，代謝產生大量還原型輔酶A，導致乳酸增高、酮體增高形成代謝性酸中毒；糖異生受阻引起低血糖。

第19頁,共50頁，2024年2月25日，星期天營養(yǎng)缺乏酒是高熱量而無營養(yǎng)成分的飲料，長期大量飲酒時進食較少，同時對胃的刺激可造成胃炎和胃蠕動減弱，食欲差，可造成明顯的營養(yǎng)缺乏。如果缺乏維生素B1，引起Wernicke-Korsakoff綜合征，周圍神經麻痹；葉酸缺乏造成巨幼紅細胞貧血；中樞營養(yǎng)減低，造成記憶力差等。第20頁,共50頁，2024年2月25日，星期天毒性刺激作用乙醇對黏膜和腺體有刺激作用，引起食道炎、胃炎、胃出血、胰腺炎等；對肝的毒性可造成肝細胞壞死、酒精性肝炎、肝功能異常、脂肪肝，甚至肝癌等。對心臟毒性作用造成酒精性心肌病。對生殖系統(tǒng)損害造成胎兒畸形、發(fā)育遲緩、智力低下。

第21頁,共50頁，2024年2月25日，星期天三、血液乙醇濃度與中毒程度

興奮期：11mmol/L(50mg/dl)頭痛、欣快、興奮；16mmol/L(75mg/dl)健談、情緒不穩(wěn)定、自負、有粗魯行為和攻擊行為，或沉沒、孤僻。22mmol/L(100mg/dl)架車易發(fā)生車禍。

第22頁,共50頁，2024年2月25日，星期天共濟失調期：33mmol/L(150mg/dl)肌肉運動不協(xié)調、行動笨拙、步態(tài)不穩(wěn)、言語含糊不清、眼球震顫、視力模糊、復視、出現(xiàn)明顯共濟失調。43mmol/L(200mg/dl)出現(xiàn)惡心、嘔吐和困倦。第23頁,共50頁，2024年2月25日，星期天昏迷期54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、體溫降低；87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血壓下降、呼吸慢而不規(guī)則、有呼吸道阻塞和鼾音。

第24頁,共50頁，2024年2月25日，星期天死亡一般人酒精致死量為5-8g/kg。血中酒精濃度在87mmol/L(400mg/dl)以上，出現(xiàn)呼吸、循環(huán)麻痹而危及生命。對病人的觀察表明，醉酒病人死亡過程是：鼾聲呼吸-上呼吸道梗阻-低氧血癥-反射性呼吸加深加快-酒精中毒抑制反射-加重低氧血癥-心臟缺氧心率減慢-竇性心動過緩、竇性停搏、心跳停止。第25頁,共50頁，2024年2月25日，星期天醉酒醒后狀態(tài)頭痛、頭暈、惡心、乏力、震顫；重者酸堿平衡失調、電解質紊亂、低血糖、肺炎、急性肌病。

第26頁,共50頁，2024年2月25日，星期天四、特殊檢查異常急性酒精中毒時，呼氣中乙醇濃度與血清中乙醇濃度相當；急性酒精中毒時，有輕度代謝性酸中毒；可有低血鉀、低血鎂、低血鈣、低血糖；有明顯肝功能異常。第27頁,共50頁，2024年2月25日，星期天五、酒精相關的兼癥醫(yī)學飲酒相關性疾病肥胖、高血脂（特別是高甘油三酯）、糖尿病、高血壓病、冠心病、酒精性心肌病，猝死；Wernike病、Korsakoff病、周圍神經炎；反流性食管炎、胃炎、胃潰瘍、應激性潰瘍、胃出血、急性胰腺炎、小腸營養(yǎng)吸收不良，酒精性肝病、脂肪肝、酒精性肝炎、肝硬化、肝癌；其他疾?。好谀蛳到Y石；胎兒畸形；維生素B1缺乏癥，痛風。第28頁,共50頁，2024年2月25日，星期天原發(fā)疾病與酒精中毒心臟病、高血壓?。弘p重作用，弊大于利。糖尿?。航?。消化性潰瘍：刺激胃酸分泌，誘發(fā)穿孔。膽、胰疾病：膽系梗阻、胰腺炎。乙型肝炎病毒攜帶者：加重肝功損害，促發(fā)肝硬化和肝癌。甲狀腺機能亢進：加重癥狀，誘發(fā)危象，誘發(fā)房顫。過敏：加重過敏。第29頁,共50頁，2024年2月25日，星期天藥物與酒精中毒安定類藥物：增加中樞抑制作用；抗生素：雙硫侖樣反應；組織胺：增加組織胺釋放，對抗抗組織胺藥物作用；降壓藥：增加中樞抑制；或降壓效果不量；抗凝劑：出血副作用；降糖藥物：高血糖或低血糖；毒品：增強作用，易成癮。第30頁,共50頁，2024年2月25日，星期天六、急性酒精中毒的急救對于輕癥病人無需治療，興奮躁動者加以約束；終止繼續(xù)飲酒。共濟失調者避免活動，避免摔倒；禁止駕車和操作，避免事故；酒后停止一切工作；終止繼續(xù)飲酒；適當休息即可好轉。第31頁,共50頁，2024年2月25日，星期天煩躁不安、過度興奮者一般不用鎮(zhèn)靜劑，可用小劑量地西泮，禁止用嗎啡、氯丙嗪、苯巴比妥等鎮(zhèn)靜劑。對于昏迷患者：重點是維持生命體征。（1）維持氣道通暢，給氧，必要時用口咽通氣道、氣管插管、人工輔助呼吸；（2）維持循環(huán)功能：注意血壓、脈搏，靜脈輸入5%葡萄糖鹽水溶液。（3）心電監(jiān)護，有無心律失常和心肌損害。（4）保溫，維持正常體溫。第32頁,共50頁，2024年2月25日，星期天（5）維持營養(yǎng)：保持水、電解質、酸堿平衡，應用能量和維生素。肌注維生素B1100-200mg。（6）保護大腦功能，應用naloxane（納洛酮）0.4-0.8mg靜脈注射或滴注，可縮短昏迷時間，可重復給藥。（7）治療和預防并發(fā)癥：如預防胃出血、預防腦出血、預防心臟性猝死；如出現(xiàn)并發(fā)癥，給予相應的治療。

第33頁,共50頁，2024年2月25日，星期天七、護理措施（一）使用鎮(zhèn)靜劑及對癥處理以治療興奮期病人1.一般對癥處理（1）保暖對于體溫低下、感覺寒冷病人可因地制宜采用相應的物品，如衣服、被服、毛毯等包裹病人身體，保持體溫。（2）約束應有醫(yī)護人員或病人家屬守護病人，適當限制病人活動，防止外傷。（3）適量飲水2.鎮(zhèn)靜劑使用僅限于極度興奮、難以約束的病人?？墒褂玫匚縻?0~20mg肌注。避免使用嗎啡、氯丙嗪、苯巴比妥類藥物，使用中注意觀察病人呼吸及血壓變化。第34頁,共50頁，2024年2月25日，星期天七、護理措施（二）保持呼吸道通暢以防止窒息（1）取平臥位，解開衣領，清除口鼻內分泌物，取出義齒，如嘔吐時頭偏向一側，防止誤吸。（2）病人如意識存在，舌根后墜兒阻塞氣道，應保持呼吸道通暢。（3）必要時可采用口咽通氣道、鼻咽通氣道，甚至氣管插管，以防止窒息出現(xiàn)。第35頁,共50頁，2024年2月25日，星期天七、護理措施（三）吸氧以糾正缺氧及改善養(yǎng)合氧療具體方法較多，包括：鼻導管法、開放面罩法及經氣管導管法等。第36頁,共50頁，2024年2月25日，星期天七、護理措施（四）促醒、促進酒精代謝及對癥處理以治療病人1.建立靜脈通道2.促醒應用納洛酮0.4~0.8mg，15~30分鐘一次，至病人清醒，呼吸平穩(wěn)。3.促進酒精代謝及對癥處理（1）確診無糖尿病的病人可給予10%葡萄糖500ml+胰島素8~12u+10%氯化鉀10ml靜滴。（2）保護胃粘膜組織胺H2受體阻滯劑（西咪替丁、法莫替?。?、質子泵抑制劑（奧美拉唑、泮托拉唑），12小時一次。第37頁,共50頁，2024年2月25日，星期天七、護理措施（3）10%葡萄糖500~1000ml+大量VitC靜滴，并肌注VitB1、VitB6和煙酸100mg。加速酒精在體內氧化過程，降低酒精濃度，縮短昏迷時間。（4）持續(xù)惡心、嘔吐病人給予甲氧氯普胺（胃復安）10mg肌注或VitB6200mg入液靜點。（5)休克時給予補液擴容，并給予血管活性藥物。（6）呼吸心跳驟停，立即心肺復蘇。4.記錄用藥情況。第38頁,共50頁，2024年2月25日，星期天七、護理措施（五）經積極治療處理，病情仍未見好轉，應盡快行血液透析或血液灌流治療。第39頁,共50頁，2024年2月25日，星期天八、從保健的觀點出發(fā)建議限酒觀點：由“少量飲酒”改為“酒，越少越好?！彪m然酒對心血管有雙向作用，但不要過分強調有益作用；適量飲酒的概念是：每日不超過15毫升酒精量。啤酒4%，限量15/4%=375毫升；紅酒12%，限量125毫升；低度白酒35%，限量43毫升；高度白酒60%，限量25毫升。

第40頁,共50頁，2024年2月25日，星期天

適量飲紅葡萄酒、黃酒或紹興酒是有益的，但決不能酗酒。紅葡萄酒50-100ml/日，其次是白葡萄酒、米酒、紹興酒。第41頁,共50頁，2024年2月25日，星期天知識鏈接病人出現(xiàn)DIC，你如何護理？第42頁,共50頁，2024年2月25日，星期天DIC定義DIC（disseminatedintravascularcoagulation）,即彌散性血管內凝血，指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物質入血，從而引起一個以凝血功能失常為主要特征的病理過程。主要臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血。是許多疾病發(fā)展過程中出現(xiàn)的一種嚴重病理狀態(tài)，是一種獲得性出血性綜合征。第43頁,共50頁，2024年2月25日，星期天分類及分期

根據血管內凝血發(fā)病快慢和病程長短,可分為3型

1．急性型其特點為：①突發(fā)性起病，一般持續(xù)數(shù)小時或數(shù)天；②病情兇險，可呈暴發(fā)型；③出血傾向嚴重；④常伴有休克；⑤常見于暴發(fā)型流腦、流行型出血熱、病理產科、敗血癥等。

2．亞急性型其特點為：①急性起病，在數(shù)天或數(shù)周內發(fā)??；②進展較緩慢，常見于惡性疾病，如急性白血病(特別是早幼粒細胞性白血病)，腫瘤轉移，死胎滯留及局部血栓成。

3．慢性型臨床上少見：①起病緩慢；②病程可達數(shù)月或數(shù)年；③高凝期明顯，出血不重，可僅有淤點或淤斑。第44頁,共50頁，2024年2月25日，星期天分類及分期根據血液凝固性,出血和纖溶,DIC可分3期:

1．高凝血期僅在抽血時凝固性增高,多見慢性型，也可見于亞急性型,急性型不明顯。

2．消耗性低凝血期由于血漿凝血因子和血小板大量被消耗，血液凝固性降低,出血癥狀明顯。

3．繼發(fā)性纖溶期由于血管內凝血,纖溶系統(tǒng)被激活，造成繼發(fā)性纖維蛋白溶解,出血癥狀更明顯第45頁,共50頁，2024