第44章神經(jīng)外科手術(shù)麻醉

第1節(jié)麻醉處理

一、神經(jīng)系統(tǒng)生理和病理生理復(fù)習(xí)

（-）腦血流和腦代謝

腦的功能和代謝依賴于腦血液持續(xù)灌注。為維持腦功能和腦代謝正常，腦血流量（CBF）

必須保持相對恒定。①CBF具有自動調(diào)節(jié)功能,即平均動脈壓（MAP）波動在50-150mmHg

范圍時，CBF即可始終保持恒定。超越上述范圍，CBF呈線性增高或減少，都將導(dǎo)致腦功能

障礙。②腦灌注壓（CPP）是MAP與頸內(nèi)靜脈壓之差，正常CBF主要取決于頸內(nèi)動脈壓,

后者變化在50~150mmHg范圍時,CBF可保持相對恒定。③腦血管阻力（CVR）正常為1.

3-1.6minHg/（100g-min）o當(dāng)CBF和顱內(nèi)壓（ICP）不變時,CVR與MAP成正比。高血壓病

人的CVR較正常人高88%；腦動脈硬化時,CVR逐步增高，如果血管口徑和灌注壓不變,CBF

與血液粘滯性成反比，由此構(gòu)成高凝血狀態(tài)，出現(xiàn)彌漫性腦供血不足癥狀。④ICP與CBF成

反比。在一定范圍內(nèi)ICP的波動能引起CPP升高,但可無CBF改變，這一項自動調(diào)節(jié)過程

稱“庫欣反射（Cushingreflex）。ICP漸進性增高時CBF減少，主要取決于MAP與ICP的關(guān)

系,而不是ICP本身。ICP升高后,CBF隨CPP下降而減少，當(dāng)CPP低于60mmHg時,腦血流

自動調(diào)節(jié)將出現(xiàn)障礙。⑤腦血流（CBF）化學(xué)調(diào)節(jié)系指內(nèi)、外環(huán)境中氧、二氧化碳、血液

和腦脊液酸堿度以及血液和腦脊液離子等各種化學(xué)因素對腦血管的影響。⑥腦實質(zhì)毛細血

管由中樞腎上腺素能和膽堿能神經(jīng)支配,具有血管運動功能，還影響毛細血管通透性作用。

腦代謝包括糖代謝和能量代謝（氨基酸和蛋白質(zhì)、腦內(nèi)核酸（RNA）和脂類等代謝。（詳

參閱第二篇第3章）。

（二）麻醉藥與腦血流和腦代謝

1.吸入麻醉藥多數(shù)吸入麻醉藥降低碳水化介物代謝，使ATP和ADP能量儲存及磷

酸肌酸增加；呈濃度相關(guān)性腦血流量（CBF）增加和降低腦呈消耗（CMRCh）CBF/CMRO,

的變化與吸入濃度大致呈直線相關(guān)。氟烷對腦血管的擴張效應(yīng)最強，恩氟烷次之，氧化亞

氮、七氟烷和異氟烷的作用最弱。70%氧化亞氮使CMRO2降低2%~23%,對CBF無或僅有

輕微作用，見表44-1,詳見本章“麻醉藥物選擇”。

2.靜脈麻醉藥見表44-1,詳見本章“麻醉藥物選擇”。

表44T麻醉藥對腦血流量(CBF)、腦血容量(CBV)

和腦氧代謝率(CMROz)的影響

麻醉藥CBFCMRO2CBVCBF/CMRO2

氟烷tt1Ittt

甲氧氟烷tIft

恩氟烷tIIttt

異氟烷f1II±t

七氟烷tI1ft

氧化亞氮tI土t

乙醴tIt1±t

氟烯酸??±?

巴比妥類111IIII-1

依托咪酯IIIIIII?

氯胺酮tttfff

異丙酚IIIIII土

苯二氮卓類1III—

麻醉性鎮(zhèn)痛藥土±±1-

氟哌利多II±I

3.麻醉性鎮(zhèn)痛藥①嗎啡:給N2O麻醉病人靜注嗎啡3mg/kg,CBF輕度下降,CMRCh中

度降低,CBF自動調(diào)節(jié)機制完整。靜注嗎啡1mg/kg6()min后,CBF、CMRCh和CMRg分別

為對照值的73%、74%和50%：靜脈注射納洛酮40Rg/kg,能迅速恢復(fù)上述指標(biāo)至對照水平。

但單純應(yīng)用同樣劑量納洛酮時,CBF、CMRCh和CMRg并無影響。應(yīng)用N-丙烯去甲嗎啡能

部分拮抗嗎啡的代謝抑制作用.②芬太尼對腦血流和腦代謝的影響明顯受復(fù)合用藥的影響;

與N2O、氟烷和地西泮復(fù)合時.，芬太尼明顯降低CBF和CMRCh,但單獨應(yīng)用時CBF僅輕度

增加而CMRCh無明顯影響。對地西泮、40麻醉病人給芬太尼6gg/kg,CBF和CMRO2

約降低34%.③給N2O麻醉鼠分別應(yīng)用舒芬太尼5、10、20、40、80和160gg/kg,CBF和

CMRCh呈劑量相關(guān)性抑制；在8()gg/kg時,CMRO2和CBF抑制達最大程度，分別為對照值

的40%和53%;但再加大劑量則CBF和CMRCh無明顯變化。隨劑量增大，腦電圖出現(xiàn)癲癇

樣棘波率增加(2%~80%),但癲癇樣棘波的出現(xiàn)似乎對CBF和CMRCh無影響.④阿芬太尼在

深麻醉劑量(300Rg/kg)下，腦血管對PaCh、PaCO,和MAP的改變不出現(xiàn)相應(yīng)變化;腦血管

自動調(diào)節(jié)上下“閾限"與對照值比無明顯差別:但CMRCh降低。

2

4.局部麻醉藥在2()min內(nèi)靜脈滴注普魯卡因750mg，對人腦的血流動力學(xué)未見影響。

無論是較低劑量還是驚厥劑量利多卡因，不降低腦內(nèi)能量基團，也不引起無氧代謝活動。

在利多卡因驚厥時，腦中cGMP水平升高，而cAMP水平則降低。利多卡因除具有突觸傳遞

抑制作用外，還具有膜穩(wěn)定作用,能阻斷Na+通道，限制Na+-K+外漏，從而降低膜離子泵負擔(dān)

和CMRO2。據(jù)此，利多卡因可能比巴比妥類具有更強的腦保護作用。

5.肌肉松弛藥肌松藥不透過血陋屋厘，對腦血管無直接作用。但在神經(jīng)外科病人應(yīng)

用肌松藥，對腦血管可產(chǎn)生明顯的間接作用，表現(xiàn)CVR和靜脈回流阻力降低，從而使顱內(nèi)

壓下降。應(yīng)用肌肉松弛藥時如果血壓升高，則顱內(nèi)高壓病人的顱內(nèi)壓可進一步升高。①潘

庫浪鉉具有升高血壓的副作用,若用于CBF自動調(diào)節(jié)機制已損害和顱內(nèi)病變患者，CBF和

顱內(nèi)壓可明顯增加I。②阿曲庫鉉的代謝產(chǎn)物N-甲四氫罌粟堿具有興奮腦功能作用，大劑量時

可使腦電圖轉(zhuǎn)變?yōu)閱拘研停⒉幻黠@影響CBF和CMRO2?③琥珀膽堿的肌肉成束收縮,

可使CBF劇烈增高至對照值的151%,并持續(xù)15min后CBF才降至127%,然后恢復(fù)至對照

水平；在CBF劇增的同時顱內(nèi)壓也升高。應(yīng)用琥珀膽堿后腦電圖顯示喚醒反應(yīng)，可能系肌

梭的傳入興奮所致。

6.血管活性藥單胺類血管活性藥具有神經(jīng)傳遞功能,可改變CVR和腦代謝而間接影

響CBF。臨床劑量血管活性藥物不透過血腦屏障,但因引起血壓升高,CBF也增加。①腎上腺

素大劑量靜脈注射時,CBF和CMRO2增加，小劑量則無影響。②去甲腎上腺素和間羥胺為緩

和的腦血管收縮藥，不顯著影響CBF,但由于腦血管自動調(diào)節(jié)反應(yīng)使CBF反而增加，而CMRO2

無影響，故可用于糾正嚴重低血壓時的低腦血流狀態(tài)。③血管緊張素和苯腎上腺素對正常人

CBF和CMRO2無影響。④恢壓敏增加CMRCL對CBF影響小。⑤大劑量麻黃堿增加CBF和

CMRO"小劑量則無影響。⑥異丙腎上腺素和酚妥拉明擴張腦血管，增加CBF。⑦組胺和乙酰

膽堿增加CBF。⑧酪胺及5-羥色胺降低CBF。⑨多巴胺對CBF的作用不肯定，用于糾正低血

壓時，CBF增加。⑩罌粟堿直接降低CVR,當(dāng)罌粟堿導(dǎo)致血壓下降時，CBF也減少；若血壓

不下降，而CVR降低時，可引起顱內(nèi)竊血綜合征

二、術(shù)前評估與準備

神經(jīng)外科手術(shù)病人同于其它部位手術(shù)，術(shù)前需常規(guī)訪視病人，了解全身情況及主要臟

器功能，作出ASA評級。對ASA1ILIV級病人，應(yīng)嚴格掌握手術(shù)麻醉適應(yīng)證并選擇手術(shù)時

機。對下列情況應(yīng)采取預(yù)防和治療措施，以改善病情，提高麻醉手術(shù)安全性，包括：①顱

內(nèi)壓(ICP)急劇增高與腦疝危象，需采取緊急脫水治療，如快速靜脈滴注20%甘露醇1g/kg,

吠塞米20?40mg,以緩解顱內(nèi)高壓和腦水腫。②對呼吸困難嚴重缺氧者，要辯清病因，盡

快建立有效通氣，確保氣道通暢，估計術(shù)后難以在短期內(nèi)清醒者，應(yīng)做好氣管造口術(shù)準備。

對顱腦外傷伴有誤吸的病人，首先清理呼吸道，氣管內(nèi)插管，充分吸氧后方可手術(shù)。③低

3

血壓和心律增快者，應(yīng)查明原因。閉合性顱腦外傷或腦瘤病人，一般極少出現(xiàn)低血壓和快

心律，一旦出現(xiàn)提示并存有其它合并癥，如肝脾破裂、腎損傷、骨折、胸部擠壓傷等，應(yīng)

及時輸液、補充血容量、糾正休克后方可手術(shù)，必要時對顱腦和其它損傷部位同時手術(shù)止

血。④長期顱內(nèi)高壓、頻繁嘔吐、不能進食、有脫水及電解質(zhì)紊亂者，術(shù)前應(yīng)盡量糾正，

同時采取降顱壓、高營養(yǎng)及糾正電解質(zhì)紊亂，待衰竭狀態(tài)改善3?5日、病情穩(wěn)定后再開顱

手術(shù)。由于中樞介導(dǎo)的內(nèi)分泌紊亂，例如垂體腫瘤合并血糖增高、顱咽管瘤合并尿崩等，

應(yīng)分析病情對癥處理。⑤腦損傷、高血壓腦出血等蛛網(wǎng)膜下出血(SAH)等病人常因血小

板釋放活性物質(zhì)促成并發(fā)腦血管痙攣，，其危害程度取決于腦缺血累及的范圍，應(yīng)予及時

糾正，否則易導(dǎo)致不可逆性全腦缺血損傷，嚴重者致殘、昏迷甚至死亡，應(yīng)先采取藥物治

療SAH3?4日，待腦血管痙攣緩解后再行手術(shù)。早期應(yīng)用尼莫地平10mg靜脈慢滴，每日2

次，一周后改為口服尼莫通3()mg,每日2?3次，有降低SAH后并發(fā)癥和死亡率的功效。⑥

對癲癇狀態(tài)應(yīng)在術(shù)前使用抗癲癇藥和鎮(zhèn)靜藥以制止癲癇發(fā)作，常用地西泮10?2()mg靜脈緩

慢注射，也可配合冬眠合劑。對癲癇持續(xù)狀態(tài)可用2.5%硫噴妥鈉緩慢靜脈注射以緩解發(fā)作,

并推遲手術(shù)1?2日。

神經(jīng)外科手術(shù)病人使用術(shù)前藥應(yīng)慎重，特別是已有顱內(nèi)壓增高的病人對中樞神經(jīng)抑制

藥往往特別敏感，因此一般不必使用。但對某些特殊病人如顱內(nèi)血管疾患、腦動脈瘤病人

則需要鎮(zhèn)靜，可給地西泮().1?0.2mg/kg口服。或咪達哇侖0.05?().1mg/kg在手術(shù)室內(nèi)靜脈

給予。麻醉性鎮(zhèn)痛藥有抑制呼吸中樞而導(dǎo)致高碳酸血癥和腦血流、顱內(nèi)壓增加的危險，應(yīng)

避免用作術(shù)前藥。麻醉期間除常規(guī)監(jiān)測BP、ECG、HR、SpO2外，對開顱手術(shù)病人，特別

是顱內(nèi)血管疾患病人，條件允許時應(yīng)作動脈插管持續(xù)監(jiān)測直接動脈壓，并施行血氣分析，

常規(guī)監(jiān)測PEKO2、CVP和尿量，同時開放兩條靜脈通路。

三、麻醉藥物選擇

對神經(jīng)外科手術(shù)病人選擇麻醉藥物，原則上應(yīng)符合以下標(biāo)準：①誘導(dǎo)快，半衰期短；

②鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛強，術(shù)中無知曉；③不增加顱內(nèi)壓和腦代謝；④不影響腦血流及其對CO2的反

應(yīng)(CBF-CO2應(yīng)答反應(yīng))；⑤不影響血腦屏障功能，無神經(jīng)毒；⑥臨床劑量對呼吸抑制輕;

⑦停藥后蘇醒迅速，無興奮及術(shù)后精神癥狀；⑧無殘余藥物作用。目前，完全符合上述標(biāo)

準的藥物還沒有，因此需采用復(fù)合用藥措施以揚長避短，同時需注意合理通氣、安置體位

和調(diào)控血壓等，以盡量達到上述標(biāo)準。

(-)靜脈麻醉藥

1.咪達理侖(Midazolam)：具有催眠、解痙攣、松弛肌肉及順行性遺忘作用。藥效為

地西泮的L5倍，時效為地西泮的1/10(30秒?1分)。麻醉效應(yīng)于血藥濃度為4()ng/ml時出

現(xiàn)，100?200ng/ml時達最大效應(yīng)。麻醉誘導(dǎo)劑量為0.2?0.3mg/kg,維持量為每小時0.1

4

mg/kg,麻醉穩(wěn)態(tài)時的血藥濃度為4()()ng/mL在誘導(dǎo)劑量下，呼吸暫停發(fā)生率為10?77%,

故應(yīng)予重視。對中樞神經(jīng)呈劑量依賴性降低腦血流、顱內(nèi)壓和腦代謝。靜脈注射咪達喋侖

().15mg/kg可使CBF降低33%,CMRCh降低27%,CVR增力口40%；動物實驗將劑量增大至5?

10mg/kg時，CMRO2降低50%,而腦組織能量儲備ATP、ADP和AMP維持正常，提示對腦

缺氧具有保護作用。臨床上對已有顱內(nèi)順應(yīng)性降低或顱內(nèi)壓增高的病人，使用臨床劑量仍

有保護作用。咪達理侖對腦電圖也呈劑量相關(guān)性抑制，對誘發(fā)電位影響不大，臨床劑量下

ICP降低，但不影響CBF-CO2應(yīng)答反應(yīng),也不影響腦血流自動調(diào)節(jié)功能。

2.硫噴妥鈉：可使CMRO2及CBF降低至清醒值的50%,也降低顱內(nèi)壓。目前仍是神經(jīng)

外科手術(shù)的常用麻醉誘導(dǎo)藥，劑量按5?8mg/kg靜脈注射。

3.依托咪酯(Etomidate)：作用類似中樞性GABA或非巴比妥類藥。作用強度為戊塊

巴比妥鈉的4倍，硫噴妥鈉的12倍。睡眠最低濃度為1.5±0.35ug/l()0g腦組織，靜脈注射

后1min腦內(nèi)達到最高濃度。分布半衰期為2.6±L3min,消除半衰期為4.6±2.6小時。按30?

60Ug/min/kg維持麻醉，CBF降低，CMRO2降低，腦氧供/氧耗比例正常。EEG在高濃度時

呈現(xiàn)爆發(fā)性抑制?？墒鼓X缺氧后的多巴胺及其它代謝產(chǎn)物釋放減少，抑制興奮性氨基酸生

成，減少高能磷酸鹽消耗，防止有害物質(zhì)釋放。因此，依托咪酯具有腦保護作用，特別適

用于心功能不全的神經(jīng)外科手術(shù)病人。麻醉誘導(dǎo)劑量為0.15?0.3mg/kg,因可能抑制腎上

腺皮質(zhì)功能，故不宜連續(xù)靜脈輸注。

4.異丙酚：可能影響中樞神經(jīng)元的鈉離子通道，為高親脂性，代謝極快，再分布半衰

期短，特別適用于神經(jīng)外科手術(shù)的麻醉。藥效為硫噴妥鈉的1.8倍，時效相似，靜脈注射后

30秒起效，峰值維持3?5min。麻醉誘導(dǎo)劑量2?2.5mg/kg(老年、體弱或顱內(nèi)高壓病人應(yīng)

減量！)，麻醉維持每小時4?12mg/kgo按2mg/kg靜脈注射，可使CBF降低、CMRCh降

低、CVR增加、ICP降低；隨著劑量加大，可明顯降低動脈血壓，因此對顱內(nèi)高壓病人要特

別注意避免嚴重影響顱內(nèi)灌注壓(CPP=MAP-ICP)o異丙酚不影響CBF-CCh應(yīng)答反應(yīng)。

腦電圖變化與異丙酚劑量有相關(guān)性，大劑量使EEG呈等電位。

(二)吸入麻醉藥

所有吸入全麻藥對中樞的抑制均呈濃度依賴性下行性抑制，使CBF增加、CMROz降低、

CVR降低，EEG由a波進入到3、。波，直至爆發(fā)性抑制時ICP增加。

1.異氟烷：隨吸入濃度增加，外周血管阻力降低，血壓下降。對腦血流動力的影響也

呈劑量-效應(yīng)相關(guān)。呼出濃度小于1MAC時，CBF變化不大，而CMRO2降低50%；大于1.5MAC

時，由于外周阻力降低導(dǎo)致MAP降低，CBF輕度增加，CMRO2仍下降，同時血乳酸、丙酮

酸值降低，ATP及磷酸肌酸增加，說明異氟酸具有腦保護作用。

2.安氟烷：隨著吸入濃度增加，血壓下降，主要系心輸出量降低所致。吸入1MAC安

5

氟烷即可減少心輸出量。低血壓程度與心排血量減少的程度一致。對中樞神經(jīng)系統(tǒng)呈現(xiàn)劑

量-效應(yīng)相關(guān)。安氟烷是強大的大腦抑制藥，麻醉愈深，CMRCh降低愈多。吸入3%安氟烷,

CMRCh降低50%。安氟烷深麻醉時，EEG特征是出現(xiàn)驚厥樣棘波，如果同時伴有中度PaCCh

下降，可出現(xiàn)癲癇樣腦電活動，此時CMRO2增高。因此，在神經(jīng)外科手術(shù)的麻醉中，安氟

烷不宜作為首選麻醉藥。

3.七氟烷（Sevoflurane）：吸入0.5?IMAC時,CBF增加，ICP增高，而CMRCh降低，

腦血流自動調(diào)節(jié)功能受損。EEG的表現(xiàn)與安氟烷相似，大于1MAC時出現(xiàn)爆發(fā)性抑制，大

于2MAe呈等電位。吸入4?5%高濃度時EEG呈現(xiàn)興奮狀態(tài)。但其誘導(dǎo)和蘇醒均快，仍不失

為神經(jīng)外科手術(shù)較好的吸入全麻藥。

4.地氟烷（Desflurane）：對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制呈劑量相關(guān)性，EEG表現(xiàn)也與劑量相

美,其抑制活動與異氟烷的EEG活動相似，不引起異常的癲癇樣改變和異常腦電活動。1.5?

2.0MAC時，MAP下降，CVR降低，ICP輕度增高，而CBF-CCh應(yīng)答反應(yīng)仍存在；大于2MAe

時，腦血管自身調(diào)節(jié)功能消失。

（三）麻醉性鎮(zhèn)痛藥

1.芬太尼：抑制CMRO2少而抑制CBF多，但尚不致造成腦缺血，相反可降低ICP。

2.舒芬太尼：使CBF及ICP快速升高，與氟哌利多配伍使用可減輕或避免發(fā)生。

（四）肌肉松弛藥

神經(jīng)外科手術(shù)全麻中應(yīng)用肌松藥有利于呼吸管理、顱內(nèi)壓控制、降低代謝和消除應(yīng)激

反應(yīng)。但必須認識到如果使用不當(dāng)可引起嚴重合并癥。因此，必須嚴格掌握肌松藥的適應(yīng)

證、應(yīng)用原則及其可能發(fā)生的并發(fā)癥。例如：琥珀膽堿配合全麻藥施行快速誘導(dǎo)氣管插管

可稱簡捷有效，但在嚴重創(chuàng)傷、大面積軟組織損傷、眼球穿透傷、青光眼、高鉀血癥、顱

內(nèi)壓增高、骨骼肌張力過高綜合征、神經(jīng)-肌肉疾病、下運動神經(jīng)元疾病、癱瘓及惡性高熱

家族史等患者應(yīng)用琥珀膽堿，可能引起高血鉀反應(yīng)，應(yīng)選用非去極化肌松藥，如羅庫溪錢、

美維庫錢和維庫澳錢等。特殊神經(jīng)外科手術(shù)（腦干、延髓及上頸髓手術(shù)）后容易發(fā)生呼吸

功能障礙，應(yīng)用肌松藥雖可使機械通氣順利進行，便于自主呼吸與呼吸機節(jié)律同步，但對

于術(shù)中需監(jiān)測自主呼吸者不宜使用，對下屬病人需特殊考慮。

1.顱內(nèi)疾患

（1）偏癱：多數(shù)系上運動神經(jīng)元病變或損傷所致，對非去極化肌松藥常出現(xiàn)耐藥性，

對琥珀膽堿則可出現(xiàn)高鉀血癥。偏癱病人對非去極化肌松藥的耐藥常于中風(fēng)后第3天出現(xiàn)。

應(yīng)用局部箭毒試驗（RCT）進行測試,可顯示麻痹側(cè)對非去極化肌松藥有耐藥性，其耐藥

程度與病變的嚴重程度或中風(fēng)病人的年齡無明顯關(guān)系。應(yīng)用插管劑量潘庫浸錢，正常側(cè)完

全麻痹，對四個成串刺激無反應(yīng)，強直刺激也無衰減。因此，偏癱病人應(yīng)用神經(jīng)-肌接頭阻

6

滯監(jiān)測時，可能會過低估計神經(jīng)-肌接頭阻滯的強度，從而誤導(dǎo)術(shù)畢過早停止機械通氣，應(yīng)

予注意。

(2)多發(fā)性硬化癥:是中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘性疾病，表現(xiàn)肌無力、麻木、感覺異常及

視力障礙，偶爾出現(xiàn)肌攣縮。個案報道指出對阿曲庫筱耐藥，也有報道應(yīng)用琥珀膽堿后出

現(xiàn)高血鉀和肌攣縮。一般認為此類患者使用肌松藥還是較安全的。

(3)大腦性麻痹：是胎兒或新生兒因腦缺氧所引起的痙攣性運動麻痹,曾有個案報道

對維庫演鉉耐藥，應(yīng)用琥珀膽堿出現(xiàn)高鉀血癥致心搏驟停。由于此類患兒多數(shù)同時合并蛛

網(wǎng)膜下腔出血，因此心跳停止的原因尚難定論。目前普遍認為此類病人應(yīng)用肌松藥尚稱安

全。

(4)彌漫性顱內(nèi)病變：頭外傷、腦炎晚期或腦動脈瘤破裂等可引起彌漫性顱內(nèi)病變，應(yīng)

用琥珀膽堿可引起高鉀血癥，甚至心搏驟停，原因尚不清楚。因此，除在腦損傷24小時以

內(nèi)，否則不宜應(yīng)用琥珀膽堿。帕金森氏病和亭頓氏舞蹈病患者，對肌松藥的反應(yīng)無異常。

2.脊髓病變或損傷

(1)截癱：應(yīng)用琥珀膽堿后可引起高鉀血癥，RCT顯示對非去極化肌松藥的敏感性增

強。脊髓損傷平面較低僅涉及下肢者，用非去極化肌松藥仍屬安全。脊髓損傷平面較高并

累及呼吸肌時，應(yīng)用非去極化肌松藥則可能引起術(shù)后呼吸衰竭。截癱病人應(yīng)用琥珀膽堿引

起的高鉀血癥，與劑量無關(guān)，與損傷時間有關(guān)，傷后一周內(nèi)用藥即可出現(xiàn)高鉀血癥，于傷

后85天用藥仍可發(fā)生。由于化學(xué)敏感性的接頭外受體，可在肌肉失神經(jīng)支配2天內(nèi)出現(xiàn)。

因此，琥珀膽堿除在損傷后當(dāng)時使用外，一般應(yīng)予禁用。

(2)肌萎縮性側(cè)索硬化癥:屬于中樞神經(jīng)退行性病變，涉及部位包括運動神經(jīng)節(jié)和脊髓

錐體束，其神經(jīng)-肌接頭功能的異常主要是合成乙酰膽堿所需的酶含量異常降低。癥狀為肌

無力和肌萎縮，偶爾肢體痙攣，表現(xiàn)為運動引起的漸進性無力、強直刺激反應(yīng)衰減、對非

去極化肌松藥敏感。如果脊髓損害平面涉及呼吸肌，應(yīng)用非去極化肌松藥可能導(dǎo)致術(shù)后呼

吸功能衰竭。用抗膽堿酯酶藥可改善上述癥狀。

(3)脊髓灰質(zhì)炎：肌電圖檢查表明，神經(jīng)-肌接頭損害為肌肉動作電位減小，強直刺激反

應(yīng)衰減，病人對非去極化肌松藥的敏感性增強。脊髓灰質(zhì)炎患者神經(jīng)-肌接頭功能異常的臨

床表現(xiàn)取決于脊髓損害的平面，如果已累及呼吸肌，用非去極化肌松藥可導(dǎo)致術(shù)后呼吸功

能衰竭。

(4)脊髓空洞癥：因充填脊髓中心管內(nèi)的腦脊液異常膨脹，可致下運動神經(jīng)元破壞和肌

肉失神經(jīng)支配，應(yīng)用肌松藥的結(jié)果與截癱病人相似。琥珀膽堿可引起高血鉀，應(yīng)予禁用；

對非去極化肌松藥敏感性增強，以慎用或不用為佳。

3.外周神經(jīng)病變

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(1)未梢神經(jīng)病變：癥狀為感覺喪失、感覺異常、偶爾肌無力和肌萎縮。但與重癥肌無

力有區(qū)別，對應(yīng)用抗膽堿酯酶藥的反應(yīng)不敏感。多數(shù)患者RCT正常，有些病人的肌電圖與

重癥肌無力相似。嚴重患者應(yīng)用琥珀膽堿，可能出現(xiàn)高鉀血癥或室性心動過速，故應(yīng)避用；

也需慎用非去極化肌松藥。

(2)神經(jīng)纖維瘤：屬遺傳性疾病，一般對琥珀膽堿表現(xiàn)為耐藥，對非去極化肌松藥表現(xiàn)

敏感性增強。

(3)格林-巴利綜合癥:乂稱急性感染性神經(jīng)炎，是急性外周神經(jīng)病變。肌肉的失神經(jīng)支

配往往發(fā)生在起病后2~4周，神經(jīng)再分布發(fā)生在第4~5周。有報道病人在失神經(jīng)支配期間

對維庫浪鏤表現(xiàn)耐藥，而進入神經(jīng)再分布期則出現(xiàn)高敏反應(yīng)。此病于恢復(fù)期應(yīng)用琥珀膽堿

可引起高血鉀，可能與肌肉失神經(jīng)支配和化學(xué)敏感性接頭外受體有關(guān)。

(4)肌肉失神經(jīng)支配：常因未梢神經(jīng)損傷所致。于損傷后上2周內(nèi)出現(xiàn)化學(xué)敏感性的接

頭受體，最后整個肌細胞對乙酰膽堿均敏感。去神經(jīng)支配的肌肉對箭毒反應(yīng)正常，但對琥

珀膽堿可出現(xiàn)肌肉攣縮并釋放鉀。去神經(jīng)支配的肌肉越多，注射琥珀膽堿后產(chǎn)生的高血鉀

危險性越大，最早在3周，最遲在6個月均可產(chǎn)生?，F(xiàn)公認，此類患者禁用琥珀膽堿，預(yù)

先應(yīng)用非去極化肌松藥也不能減輕或消除琥珀膽堿所引起的肌攣縮和高鉀血癥。

4.原發(fā)性神經(jīng)-肌肉接頭病變

(1)重癥肌無力：①重癥肌無力患者的RCT表現(xiàn)對箭毒敏感性增強，作用時間延長，系

因正常乙酰膽堿受體減少所致。用潘庫浪鐵0.005mg/kg可致肌顫搐反應(yīng)降低90%o重癥肌

無力患者的非去極化肌松藥劑量約為正常人的一半，減少用量后的恢復(fù)時間與正常患者相

似。②重癥肌無力患者對琥珀膽堿反應(yīng)異常，其初量的反應(yīng)小于正常人，提示可能出現(xiàn)耐

藥，但重復(fù)用藥則快速出現(xiàn)H相阻滯和持續(xù)麻痹。有報道重癥肌無力患者琥珀膽堿的ED50

和ED95分別是正常人的2.()和2.6倍。此類病人常對琥珀膽堿耐藥，但也有表現(xiàn)為敏感者，

可能與常用抗膽堿酯酸藥治療，導(dǎo)致琥珀膽堿水解率降低有關(guān)。③由于這類患者對肌松藥

的反應(yīng)異常，一般不主張應(yīng)用肌松藥。但也有人認為重癥肌無力病人使用中、短效非去極

化肌松藥尚屬安全，在胸腺切除時應(yīng)用維庫浪錢0.04mg/kg或阿曲庫鏤0.2mg/kg仍是安全

有效的，但用藥過程應(yīng)常規(guī)監(jiān)測神經(jīng)-肌接頭阻滯作用，并逐漸增加藥量；對需伍用能增強

肌松藥作用的藥物時，尤其需注意其作用可明顯增強。例如給重癥肌無力患者應(yīng)用潘庫溟

錢1mg完全恢復(fù)后，再應(yīng)用嚷替派和慶大霉素，病人可出現(xiàn)深度肌麻痹現(xiàn)象。同樣，奎尼

丁和普魯卡因酰胺也可加劇重癥肌無力的癥狀。

(2)肌無力綜合征：以肢體近端肌肉疲勞和肌痛為特點，與重癥肌無力病人的不同點在

于燃煉后可獲得改善，且對使用抗膽堿酯酶藥的反應(yīng)差。其病理改變?yōu)樯窠?jīng)-肌接頭的突觸

前乙酰膽堿釋放延遲。重復(fù)神經(jīng)刺激可促進乙酰膽堿釋放，故要通過鍛煉逐漸改善肌肉收

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縮的強度。這類病人對非去極化肌松藥和琥珀膽堿都極敏感，即使注射筒箭毒堿5mg也可

發(fā)生數(shù)小時的麻痹。

5.肌肉病變

(1)肌強直：屬遺傳性肌肉功能紊亂，以強直性攣縮為特點。①主要病變在肌纖維，神

經(jīng)-肌接頭處常有氯、鈉通道受損，患者的RCT及其對非去極化肌松藥的反應(yīng)均正常，但

也有報道用潘庫澳鏤和維庫浪鏤后恢復(fù)延遲。因此，這類病人應(yīng)用非去極化肌松藥時，應(yīng)

注意肌松監(jiān)測，并以選用短效或中效非去極化肌松藥為宜。②肌強直患者對琥珀膽堿反應(yīng)

正常：強直和呼吸衰竭病人應(yīng)用琥珀膽堿，對神經(jīng)-肌接頭可出現(xiàn)雙相作用。有報道靜注小

劑量琥珀膽堿(4()mg)也可引起全身攣縮，而大劑量則僅出現(xiàn)肌肉松弛。此可能是琥珀膽

堿對神經(jīng)-肌接頭的反常作用，即顫搐反應(yīng)降低時;基礎(chǔ)肌張力增加。③肌強直患者應(yīng)用琥

珀膽堿很不安全，因一旦出現(xiàn)全身攣縮，很難進行氣管插管及控制通氣。④琥珀膽堿引起

的強直與惡性高熱相似，提示兩者可能存在相關(guān)性。此類病人應(yīng)禁用琥珀膽堿。⑤電灼或

手術(shù)刺激可引起強直性攣縮。由于其病理改變在肌纖維，因此肌松藥和區(qū)域阻滯不能解除

其痙攣，只有直接作用于肌纖維的藥物如局麻藥、苯妥英鈉、曲丹洛林(硝苯吠海因)、

揮發(fā)性麻醉藥才能使肌強直松弛。切口周圍肌肉應(yīng)用局麻藥浸潤也可防止或減輕攣縮。

(2)家族性周期麻痹：特點為間斷性急性發(fā)作性肌無力或骨骼肌麻痹，原因是骨骼肌鈉

通道通透性異常增加，肌電圖的表現(xiàn)雖與肌強直病人相似，但應(yīng)用非去極化肌松藥或琥珀

膽堿均安全有效。進行肌松監(jiān)測以采用面部肌肉較手部為好，因前者不易受影響。

(3)肌肉營養(yǎng)不良：特點是骨骼肌和非骨骼肌漸進性無力，主要受損部位在肌纖維，神

經(jīng)-肌接頭也受累。RCT提示對箭毒的敏感性正常，僅阻滯時間延長。這類病人對應(yīng)用琥珀

膽堿后的反應(yīng)報道不一，有報道反應(yīng)正常，亦有報道出現(xiàn)高血鉀而引起心搏驟停。鑒于其

用藥的結(jié)果難以預(yù)測，故以不用琥珀膽堿為妥。另外，有些肌肉營養(yǎng)不良病人于注射琥珀

膽堿后可誘發(fā)非典型性惡性高熱，肌肉活檢陽性，并證實非因吸入麻醉藥所致。

(4)多發(fā)性肌炎：系結(jié)締組織病，特點是肌炎和退行性改變，應(yīng)用維庫澳鍍可能發(fā)生恢

復(fù)延遲，但使用其他非去極化肌松藥和琥珀膽堿都未見異常。

四、麻醉方法

(-)局部麻醉

在病人合作的前提下，單純局麻適用于簡單的顱外手術(shù)、鉆孔引流術(shù)、神經(jīng)放射介入

治療、立體定向功能神經(jīng)外科手術(shù)等。頭皮浸潤用0.5%普魯卡因，含1:200,000腎上腺素;

待切皮時靜脈緩慢滴入氟哌利多2.5mg、芬太尼0.05?0.1mg,可增強病人配合手術(shù)的主

動性；麻醉期間需嚴密觀察病情，監(jiān)測BP、HR、RR和SpCh，適當(dāng)補液。

(二)全身麻醉

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對神經(jīng)外科手術(shù)病人施行全麻，要求做到誘導(dǎo)迅速平穩(wěn)、無嗆咳或屏氣、氣管插管反

應(yīng)小，通氣良好，靜脈壓無增高、PETC02控制滿意，腦松弛、出血少、術(shù)野安靜，并全面

監(jiān)測；術(shù)畢清醒快，無麻醉藥殘留作用。目前常選用靜吸復(fù)合全麻。

1.麻醉誘導(dǎo)常用硫噴妥鈉(4?8mg/kg),或地西泮10?20mg+小劑量硫噴妥鈉靜脈注

射，或異丙酚2mg/kg,或咪達哇侖0.3mg/kg,或異丙酚1mg/kg+咪達哇侖0.1?0.15mg/kg。

對冠心病或心血管代償功能差的病人選用依托咪酯0.3?().4mg/kgo在使用非去極化肌松劑

和芬太尼4?6Pg/kg(或舒芬太尼0.5?1.0Pg/kg)并過度換氣后均能順利完成氣管內(nèi)插

管。為克服氣管插管期應(yīng)激反應(yīng)，插管前往氣管內(nèi)噴入4%利多卡因1?2ml,或靜脈注射利

多卡因1?L5mg/kg,或靜脈滴注超短效B受體阻滯藥艾司咯爾500ug/(kg?min)(4min

后酌情減量)等措施，都可顯著減輕插管心血管反應(yīng)和ICP升高影響。

2.麻醉維持常采用吸入全麻加肌松藥及麻醉性鎮(zhèn)痛藥；也可靜脈持續(xù)泵注異丙酚4?6

mg/(kg?h)或咪達理侖.1mg/(kg-h),配合吸入異氟烷、七氟烷或地氟烷，按需酌情追

加鎮(zhèn)痛藥及肌松藥。

3.麻醉期管理

(1)切開硬腦膜前應(yīng)做到適當(dāng)?shù)哪X松弛。方法有：充分供氧；調(diào)整體位以利于靜脈回

流；維持肌肉松弛和麻醉深度適當(dāng)；過度通氣使PaCO2維持在25?30mmHg。必要時可在

開顱前半小時給甘露醇1?2g/kg靜注，或加用吠塞米10?2()mgo一般均可做到腦松弛和顱

內(nèi)壓降低。

(2)硬膜切開后可適當(dāng)減少用藥量。長效麻醉性鎮(zhèn)痛藥應(yīng)在手術(shù)結(jié)束前1?2小時停止

使用，以利于術(shù)畢盡快清醒和防止通氣不足。吸入全麻藥異氟酸應(yīng)先于七氟酸和地氟酸停

止吸入。

(3)術(shù)中間斷給予非去極化肌松藥，以防止病人躁動，特別在全憑靜脈全麻時為然。

對上位神經(jīng)元損傷的病人和軟癱病人，應(yīng)避免肌松藥過量。應(yīng)用抗癲癇藥物(如苯妥英鈉)

的病人對非去極化肌松藥可能呈拮抗，應(yīng)酌情加大用藥劑量或調(diào)整用藥頻率。

(4)術(shù)中采用機械通氣的參數(shù)為，潮氣量8?12ml/kg,分鐘通氣量1()()ml/kg,呼吸次

數(shù)成人為10?12次/min,保持PEKO2在35mmHg左右。

(5)蘇醒應(yīng)迅速；不出現(xiàn)屏氣或嗆咳；控制恢復(fù)期的高血壓，常用藥物有拉貝洛爾、

艾司洛爾、尼莫地平、佩爾地平等，以減少顱內(nèi)出血的可能。肌肉松弛劑拮抗藥應(yīng)在撤離

頭架，頭部包扎完畢后再使用。待病人自主呼吸完全恢復(fù)，吸空氣后SpO2不低于98%,呼

之睜眼，能點頭示意后，方可送回病房或PACU或ICU。

4.體液管理體液管理可達到血流動力學(xué)和腦灌注壓穩(wěn)定的目的，在此前提下可為手

術(shù)提供適當(dāng)?shù)哪X松弛。但對神經(jīng)外科手術(shù)病人輸液，必須從血-腦屏障功能著眼去進行專門

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考慮。①水可以自由通過血-腦脊液屏障，因此血管內(nèi)輸水會增加腦的含水量和升高ICP。

等滲葡萄糖液代謝后可留下水分，在神經(jīng)外科手術(shù)中應(yīng)盡量避免使用。②多數(shù)離子包括鈉

離子一般都不能透過血-腦屏障，其決定因素主要是血清總滲透濃度（在總血清滲透濃度中

膠體滲透壓僅占一小部分，約為Immol/L）。維持高于正常血清滲透濃度時，能降低腦含水

量，輸入大量低滲晶體液會增加腦水含量。③分子通過血腦屏障的細胞運轉(zhuǎn)過程取決于分

子量，按濃度梯度由高向低運轉(zhuǎn)。因此，大分子物質(zhì)很難通過血-腦脊液屏障，例如白蛋白

對腦組織細胞外液的效應(yīng)影響很小。④一旦血腦屏障受到損害（例如低氧、頭部外傷或腫瘤），

則大分子物質(zhì)可進入腦，結(jié)果是等滲膠體液和晶體液都對腦水腫的形成和ICP影響，產(chǎn)生同

等的效應(yīng)。

液體管理的總目標(biāo)是：在維持正常血管內(nèi)容量的前提下，形成一個恰當(dāng)?shù)母邼B狀態(tài)。

在臨床上過分嚴格限制液體，會產(chǎn)生明顯的低血容量，導(dǎo)致低血壓和CBF減少，腦和其它

器官面臨缺血損害，而腦的含水量僅減少很小。當(dāng)然，血容量過多會引起高血壓和腦水腫。

因此，本文作者單位推薦以下的輸液方案：

（1）體液丟失的計算：顱內(nèi)手術(shù)第三間隙丟失的液體量很小，因此可忽略不計。因術(shù)

前禁食禁水可喪失液體量（按8?10ml/kg）,此量可予進入手術(shù)室后開始補給。術(shù)中可輸用

乳酸林格液，按4?6ml/kg/h維持。如果病人長期限制入液量，或已使用甘露醇，且已有明

顯高張狀態(tài)者，應(yīng)選用生理鹽水或等張膠體液輸注。

（2）反復(fù)測量血清滲透濃度，作為輸液的指南；如果無條件測定，可用晶體液和膠體

液按2:1的比例輸注。市場供應(yīng)的乳酸林格液其血清滲透濃度為272?275mmol/L,明顯低

于等滲晶體生理鹽水（309mmol/L）,因此前者為低滲液。神經(jīng)外科病人應(yīng)維持血清滲透濃度

達到305?320mmol/L為理想。

（3）對脫水利尿藥的使用應(yīng)持慎重態(tài)度：甘露醇（2.（）g/kg靜注）或映塞米（5?2（）mg靜注）

或兩者同時使用，可引起大量利尿，需嚴密監(jiān)測血管內(nèi)容量和電解質(zhì)水平。臨床常見到問

題是：①類固醇與排鉀利尿藥合用，可出現(xiàn)低鉀血癥；術(shù)中施行過度通氣可加重低鉀程度；

②利尿藥用于抗利尿激素異常分泌綜合征（SIADH）,可導(dǎo)致低鈉血癥；③高血糖可加重缺

血后的神經(jīng)損傷。因此，有中樞神經(jīng)缺血危險的病人應(yīng)避用含葡萄糖液體；④顯著的高滲

狀態(tài)可導(dǎo)致反應(yīng)遲鈍、抽搐及腎功能障礙。

5.術(shù)后管理

大部分顱腦手術(shù)后病人需在ICU嚴密觀察，應(yīng)詳細記錄術(shù)前神經(jīng)系統(tǒng)情況、圍術(shù)期經(jīng)過、

術(shù)后神經(jīng)系統(tǒng)功能缺陷和其它相關(guān)病史，并采取以下重點措施：①床頭抬高30°以利靜脈

回流；②評估神經(jīng)功能，包括意識狀態(tài)、定向力、瞳孔大小、肌張力。任何體征的惡化都

可提示腦水腫、腦出血、腦積水或腦疝正在發(fā)生或發(fā)展；③充分通氣和氧合，對意識障礙

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病人尤其重要；④對顱內(nèi)壓增高而減壓又不充分的病人，應(yīng)監(jiān)測ICP；⑤檢查血清電解質(zhì)及

血清總滲透濃度；⑥出現(xiàn)低鈉血癥、血清低滲和尿高滲，即可診斷為SIADH；⑦顱內(nèi)手術(shù)

后可能發(fā)生尿崩癥，最常見于垂體瘤、顱咽管瘤及第HI腦室腫瘤。病人在術(shù)中或術(shù)后出現(xiàn)

多尿，伴高鈉血癥，血清高滲透濃度和尿低滲濃度。對于意識清楚的病人可增加飲水來代

償，否則經(jīng)靜脈補充(詳見下文專題討論)。可用水溶性血管加壓素5?10IU皮下注射，

或3IU/h靜脈注射，但應(yīng)注意由于大量應(yīng)用血管收縮藥可導(dǎo)致高血壓。去氨加壓素

(desmopressin,DDAVP)1?2口g靜注，或6?12h皮下注射，可作為替代藥使用，其高血壓

的發(fā)生率較低；⑧術(shù)后癲癇或抽搐發(fā)作，表明存在進行性的顱內(nèi)出血或水腫，應(yīng)首先保持

氣道通暢，吸入純氧，并采用硫噴妥鈉50?1()()mg靜注，咪達呼侖2?4mg/kg緩慢靜脈注

射作為負荷量，以后改為每天300?500mg口服或靜脈，可防止其再發(fā)作；⑨一旦發(fā)生張力

性氣顱，應(yīng)積極手術(shù)處理。

第2節(jié)圍術(shù)期的特殊問題

—＞顱內(nèi)高壓

(--)神經(jīng)外科疾病或手術(shù)極易并存或誘發(fā)顱內(nèi)壓(ICP)增高，其形成原因主要包括

5方面：①腦脊液增多，有高壓力性腦積水或正常壓力腦積水兩類，后者即慢性腦積

水，又稱間歇性腦積水；②顱內(nèi)血液容量增加，易見于嚴重腦外傷后24小時內(nèi)，系腦血管

擴張所致；也見于蛛網(wǎng)膜下腔出血；③腦容積增加，常見于腦水腫，可分為血管源性、細

胞毒性、滲透壓性和間質(zhì)性腦水腫；④顱內(nèi)占位病變水腫，因顱內(nèi)容積增加、腦脊液循環(huán)

障礙(多發(fā)生于腦室、腦組織中線附近及后顱窩腫瘤或肉芽腫)或灶周腦水腫(見于腦內(nèi)

血腫、腦膿腫)而引起，水腫的部位主要在白質(zhì)，是顱內(nèi)壓增高的最常見原因。⑤良性顱

內(nèi)壓增高癥，又稱假腦瘤(pseudotumorcerebri),是一種顱內(nèi)壓力調(diào)節(jié)障礙疾病，伴有顱內(nèi)

壓增高、頭痛、視乳頭水腫和視力障礙，無陽性神經(jīng)系統(tǒng)體征，腦脊液化驗正常，放射線

檢查示腦室大小正?；蚱。瑹o顱內(nèi)占位病變和腦積水，以內(nèi)分泌失調(diào)的育齡肥胖婦女最

為多見；視力減退甚至視力喪失是假腦瘤最重要和最嚴重的癥象，在治療上以消除病因和

降低顱壓為原則，同時要盡力保護視力和減輕顱內(nèi)高壓癥狀，

(二)顱內(nèi)高壓的主要征象有：①頭痛，開始為陣發(fā)性，間歇時間長，發(fā)作時間短；隨

后頭痛發(fā)作時間延長，逐漸演變?yōu)槌掷m(xù)性頭痛，伴陣發(fā)性加劇；頭痛的性質(zhì)呈“炸裂樣疼痛”

或“鐵圈勒住樣頭痛”，多在清晨或入睡后發(fā)作。②嘔吐，典型的嘔吐呈噴射性，常與劇烈

頭痛并發(fā)，同時伴有脈搏緩慢，血壓升高；③視神經(jīng)乳頭水腫，是顱內(nèi)高壓的主要體征，顱

內(nèi)壓增高數(shù)小時即可出現(xiàn)輕度視乳頭水腫，幾天至數(shù)周內(nèi)出現(xiàn)重度水刖，。視乳頭水腫持續(xù)數(shù)

月后，可繼發(fā)視神經(jīng)萎縮，此時視力呈進行性下降。④顱內(nèi)壓上界在正常成人平臥位時為

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15mmHg,咳嗽和躁動時可暫時驟升高達100mmHg,但瞬即恢復(fù)，如果這種顱壓升高持

續(xù)一分鐘以上者，提示有病理意義。臨床上將顱內(nèi)高壓分為三類：15?20mmHg為輕度顱

內(nèi)高壓；2()?4()mmHg為中度顱內(nèi)高壓；40mmHg以上為重度顱內(nèi)高壓。顱壓超過40

mmHg時，腦血流量自身調(diào)節(jié)功能將嚴重受損，同時中樞神經(jīng)缺血缺氧，嚴重時腦移位或

腦疝形成。中樞缺血缺氧危害比顱壓高低本身更具有危害性。良性顱內(nèi)壓增高和交通性腦

積水的顱內(nèi)壓有時可高達75mmHg,但病人尚能在短時期內(nèi)耐受。

(三)治療原則

1.顱內(nèi)高壓的原因和發(fā)病機理各不相同，其治療原則也各異。總的原則是：①原發(fā)

病及繼發(fā)病征兼治。降低顱壓是臨時性措施；解除顱壓增高的原因和終止其發(fā)病機理是根

治性治療。②對急性顱內(nèi)高壓病人必須首先處理危及生命的病情，包括止血、保持呼吸道

通暢、充分供氧排碳、有效治療休克、提升血壓以維持腦灌注壓，以及有效降低顱內(nèi)高壓。

這些都是為下一步緊急手術(shù)做好準備。③對慢性顱內(nèi)高壓主要是針對原發(fā)病進行確診和治

療，采取直接降低顱壓的措施雖屬重要，但不能替代原發(fā)病的手術(shù)治療。

2.降低顱內(nèi)高壓的途徑①減少腦脊液，主要用于各種腦積水。其永久性治療方法

為去除病因或腦脊液分流術(shù)。對交通性腦積水、腦膜炎以及四環(huán)素、維生素A等引起的腦

脊液分泌過多，可行腰椎穿刺放液治療。但腰椎穿刺減壓禁用于阻塞性腦積水、腦挫傷性

水腫等病人，否則因椎管內(nèi)壓力下降可引起枕骨大孔疝。②縮小腦體積，針對腦水腫主要

采用高滲性利尿要和腎上腺皮質(zhì)激素等。③減少顱內(nèi)血容量，通過過度通氣可使腦血管收

縮來減少血容量，對腦外傷后的急性腦腫脹效果最好，是腦外傷后輕、中度顱內(nèi)壓增高的

第一線治療方法。④腦減壓，施行手術(shù)切除腫瘤或清除血腫，主要用于顱內(nèi)血腫或腫瘤等

占位病變所致的顱內(nèi)高壓，常將內(nèi)、外減壓術(shù)結(jié)合進行。

3.藥物性降低顱內(nèi)高壓

滲透性脫水藥最為常用。早年使用尿素，降顱壓效果強，但有血尿、皮膚壞死等副作

用，并有明顯的壓力反跳現(xiàn)象(reboundphenomenon),今已棄用。當(dāng)前應(yīng)用最廣的高滲性

降低顱壓藥物首推甘露醇，其次為甘油。山梨醇的作用與甘露醇類似。近來有人試用高滲

鹽水和羥乙基淀粉治療頑固性顱內(nèi)高壓。其它尚有利尿脫水藥、激素類藥等可資利用。

(1)甘露醇(mannitol):甘露醇為強力脫水利尿藥，其縮小腦容積和降低顱內(nèi)壓的效果

迅速且持久，是當(dāng)前應(yīng)用最廣的降顱壓藥。有關(guān)其藥理參閱第31章。①甘露醇在體內(nèi)不被

代謝，由腎排出；不進入細胞，無滲透壓差逆轉(zhuǎn)，基本上不引起壓力反跳。其脫水降壓效

果只對正常腦或細胞中毒性腦水腫，而血腦屏障(bloodbrainbarrier,BBB)完整者有效；

對血管源性腦水腫(BBB損害)無效。②輸入甘露醇10-15min開始降顱，30?44min

達高峰。中等劑量(1.5-2g/kg)甘露醇使顱內(nèi)壓降低50?90%,持續(xù)一小時，然后逐漸

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回升，在4?6小時內(nèi)回升到用藥前水平，約1()%病人可出現(xiàn)輕度壓力反跳。對重度顱內(nèi)高

壓病人一般達不到上述降顱壓效果，甚至無效。③甘露醇降顱壓的程度與維持時間不完全

取決于用藥劑量和方法，顱內(nèi)壓越高者效果越差；連續(xù)用藥4?5次后，降壓作用逐漸減退;

限制靜脈輸入量可延長其降顱壓的持續(xù)時間，并能減少用藥量和避免壓力反跳。?次劑量

為0.5?3g/kg,常用1-2g/kgo對顱壓25?50mmHg者，用20%溶液在15?44min內(nèi)靜脈

滴完，效果肯定而明顯；若用量較大，可在60?90min滴完；可每6?8小時重復(fù)一次，

連用48小時;之后減少每日給藥次數(shù)。④對重度顱內(nèi)高壓(N50mmHg)的病人，經(jīng)兩次

用藥無明顯效果時，則不必再用，應(yīng)改用其他降顱壓措施。⑤甘露醇最適用于顱內(nèi)壓突然

增高，施行單次沖擊治療，同時適當(dāng)限制液體補充，在第一次輸入甘露醇后補充2小時的

基礎(chǔ)需要量，其后每小時補充與前一小時尿量等量的液體，這樣可增強降顱壓效果。⑥用

藥期間應(yīng)檢查血清電解質(zhì)和滲透壓，嬰兒每8小時、年長兒童和成人每12小時一次。施行

高滲性藥物降顱壓治療，應(yīng)有顱內(nèi)壓監(jiān)測，即在持續(xù)監(jiān)測血清滲透壓下進行，需竭力防止

血清滲透壓過高。有些腦外傷病人其臨床癥狀可很重，但顱內(nèi)壓不一定增高，如果反復(fù)濫

用甘露醇，不但無益，反而可增加血清滲透壓。血清滲透壓超過340mosm/L將危及生命;

高于37501050!(時:即超過血腦屏障對甘露醇的閾限，其結(jié)果是甘露醇進入腦脊液和腦

細胞內(nèi)，同時將水帶入，反可誘發(fā)顱內(nèi)壓增高，存在潛在的危險，還可誘發(fā)急性腎功衰竭。

⑦腦外傷病人的顱內(nèi)壓一旦突然持續(xù)明顯增高，常提示已發(fā)生顱內(nèi)血腫。一般在排除顱內(nèi)

病變后，顱內(nèi)壓高于15mmHg并持續(xù)10分鐘以上時，即可開始使用甘露醇、速尿或利多

卡因，但應(yīng)強調(diào)監(jiān)測顱內(nèi)壓，絕不盲目治療。⑧甘露醇的禁忌證有：顱腦外傷未能排除頓

內(nèi)血腫時；顱內(nèi)活動性出血;慢性硬膜下血腫未能確診;重癥腎功能障礙；重度肝臟??；心力

衰竭。⑨甘露醇的副作用有：清醒病人輸注較快可出現(xiàn)暫時性頭痛、視力模糊、眩暈及寒

顫。多數(shù)病人有暫時血壓增高和血容量增加，除較重的心臟病外，一般不致引起循環(huán)負擔(dān)

過重。重度顱內(nèi)壓增高并存腦血管自動調(diào)節(jié)障礙者，因血壓增高致腦血流量增加時，可使

顱內(nèi)壓反而更高。大量多次應(yīng)用甘露醇可引起急性腎功衰竭，極個別可出現(xiàn)一過性血尿。

(2)甘油：為水溶性三價酒精，經(jīng)肝臟代謝分解為二氧化碳和水，并產(chǎn)生熱量，10~

20%由腎臟排出，與血液水分的增加共同促進利尿。降壓機理主要使血清滲透壓增高，在

血液與腦脊液和腦組織之間形成滲透壓差，使后者的水分進入血液并由腎排出，由此產(chǎn)生

腦容積縮小和顱內(nèi)壓降低的功效。血清甘油濃度改變的速度與程度決定其降壓的程度和速

度。因此，靜脈輸注的降壓效果較口服者為快。動物實驗發(fā)現(xiàn)甘油明顯抑制分泌腦脊液所

需要的鈉-鉀-ATP酶，因此甘油降顱壓的另一機理可能與腦脊液分泌減少有關(guān)?？诜视?，

由胃和上腸道吸收，約3()min內(nèi)出現(xiàn)明顯的顱壓下降，降壓峰值在服藥后6()?90min,最

大降壓幅度75%以上，平均約為50%,降壓高峰可持續(xù)40?60min,然后于數(shù)小時內(nèi)回復(fù)

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升到用藥前水平?？诜Ｓ脛┝繛槊看?).5?1g/kg,每日量可達5g/kg。首劑用1.5g/kg,以

后每4小時0.5?0.7g/kg,用生理鹽水配成50%甘油溶液口服。靜脈輸注甘油于10?20min

內(nèi)開始降顱壓，維持4?6小時。常用10%葡萄糖液或Ringer液制成1()%甘油溶液，每次

量0.5?0.7g/kg,30?44min內(nèi)輸畢，其后每6?12小時用0.5?0.7g/kg?？砷L期使用，無或

很少反跳，不引起血壓升高或輕微升高，腦血流增加緩慢且輕微，血電解質(zhì)損失不明顯，

能補充熱量。多次用藥后其效力也減退，但程度較輕。缺點為靜脈給藥后發(fā)生血尿(濃度

不超過10%),降顱壓的幅度較小，偶爾出現(xiàn)靜脈炎。

(3)高張鹽水(hypertonicsaline,HS)：腦外傷常伴全身多發(fā)損傷，在急救時采取降

低顱壓和糾正休克措施，對避免繼發(fā)腦缺血性損害具有同等重要的地位。高張鹽水既能降

低顱內(nèi)壓，乂能快速恢復(fù)心輸出量、提升血壓和腦灌注壓。高張鹽水對頑固性顱內(nèi)高壓，

尤其伴有多發(fā)損傷的腦外傷病人，具有特別優(yōu)越的治療作用。Hartl介紹用7.5%高張鹽水和

6%羥乙基淀粉(HES)靜脈輸入，每次最大用量為25()mlHS/HES,速度為20ml/min,3()min

時顱內(nèi)壓可由平均值44mmHg降至25mmHg,腦灌注壓由平均值52mmHg升至72mmHg,

血漿鈉于30min內(nèi)恢復(fù)正常，可重復(fù)應(yīng)用2~10次。HS注射后全身血壓增高，對血漿滲透

壓、膠體滲透壓和血漿鈉的暫時升高效果比甘露醇明顯；HS可使正常腦組織的含水量減少,

甚至低于使用甘露醇時的水平，而對創(chuàng)傷腦組織的含水量則有一定的增加I,與創(chuàng)傷腦組織

鈉離子顯著增加和鉀離子減少有關(guān)。

(4)吠塞米(速尿)等：吠塞米使血清滲透壓增高，與腦組織間形成滲透壓差，使腦

組織脫水和腦容積縮小，從而降低顱內(nèi)壓，其優(yōu)點在不必同時輸入大量液體，用法簡便，

可口服、肌注或靜脈注射。缺點是降壓效果較差，易引起電解質(zhì)紊亂。常用劑量2()mg/次,

肌肉或靜脈注射，每日2?3次，不宜多日連續(xù)應(yīng)用。靜脈注射后30min顱內(nèi)壓開始明顯

下降，持續(xù)5?7小時；肌肉注射后6小時開始降顱內(nèi)壓，持續(xù)10小時。顱內(nèi)壓平均降低

41.7%,同時血壓下降1()mmHg,血清鉀暫時輕度降低，但不引起明顯的低鈉血癥。其它

藥物如乙酰哇胺(acetazolomide),為碳酸酊酶抑制劑，抑制碳酸鹽經(jīng)腎小球再吸收而引

起利尿作用，又有減少腦脊液生成的作用。常用于各種原因引起的腦積水，口服用藥的降

顱壓效果較弱，不能產(chǎn)生緊急降顱壓的作用。目前臨床上多數(shù)將高滲性脫水藥甘露醇與吠

塞米聯(lián)合應(yīng)用，可提高降顱壓效果，減少副作用，延長降壓時間，減少反跳現(xiàn)象。

(5)類固醇：類固醇降低顱內(nèi)壓的作用主要在防治腦水腫，從而降低顱內(nèi)壓，臨床上

已廣為應(yīng)用，但仍存在異議。①作用機理在加強和調(diào)整血腦屏障功能，降低毛細血管通透

性，影響腦細胞內(nèi)水電解質(zhì)代謝，使腦細胞從血液攝取鈉的過程減慢，細胞內(nèi)鈉減少，從

而減輕腦水腫；此外還有明顯的抗炎作用，降低腦毛細血管對蛋白質(zhì)等的通透性，防止或

減輕間質(zhì)性腦水腫，同時減少腦脊液生成。②類固醇中以地塞米松(dexamethasone)的抗

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炎作用最強，鈉水潴留的副作用最弱，為治療腦水腫的首選藥，常用劑量2?4mg口服，每

日3?4次；5?10mg肌肉或靜脈注射，每日2?3次；重癥或緊急情況下，先10mg靜脈滴

注，其后每6小時5?10mg靜脈或肌肉注射，數(shù)日后待情況允許時改為口服，并逐漸減量;

其次為強的松龍和甲潑尼龍(methylprednisolone),前者的作用較后者強5倍，劑量5?20

mg口服，每日3?4次；或10-25mg靜脈滴注，每日3?4次。③降顱壓作用在48小時

開始顯效，預(yù)防腦水腫較消除腦水腫的作用強，因此，應(yīng)及早用藥。為預(yù)防術(shù)后腦水腫，

應(yīng)于術(shù)前1?2日開始用藥。長時間應(yīng)用(1~2周以上)時需逐漸減量而后停藥，避免突

然停藥，否則易致顱內(nèi)壓急性增高和癥狀迅速惡化。④適應(yīng)證有：a)腦腫瘤伴明顯瘤周水

腫。各種腦瘤均含糖皮質(zhì)激素受體，數(shù)量則不等，其順序為顱內(nèi)轉(zhuǎn)移瘤＞腦膜瘤＞膠質(zhì)細

胞瘤〉腫瘤周圍腦組織,腦挫傷病灶，用藥后在瘤周水腫組織內(nèi)形成激素受體復(fù)合物，由

此產(chǎn)生降低病區(qū)毛細血管通透性的功效；b)用于無顱內(nèi)壓增高的病人，為預(yù)防術(shù)后腦水腫；

c)腦垂體瘤和鞍區(qū)腫瘤，常有垂體和腎上腺功能障礙，應(yīng)用類固醇可預(yù)防術(shù)后腦水腫和減

少下丘腦損傷反應(yīng)，還有補充激素的作用。⑤副作用有：K期用藥可使體重增加和血壓升

高，因此，對重度高血壓病人應(yīng)禁忌長期用藥；輕度低鈉血癥，鉀排出也增多；因鈉、水

潴留于細胞外間隙，可出現(xiàn)肢體水腫；誘發(fā)潰瘍病活動，甚至出血和穿孔，宜同時口服甲

鼠瞇服、氫氧化鋁膠膿和抗膽堿藥預(yù)防；抑制促腎上腺皮質(zhì)激素，使腎上腺皮質(zhì)萎縮和功

能減退。

(6)促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH):由腦垂體分泌，作用于腎上腺皮質(zhì)而產(chǎn)生皮質(zhì)醇。

①作用機理為ACTH促使腎上腺皮質(zhì)大量分泌皮質(zhì)醇，后者與類固醇具有相同的作用，且

不會導(dǎo)致繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)萎縮，停藥后也不發(fā)生急性顱內(nèi)壓增高；②人工合成的ACTH

制劑為合成促皮質(zhì)素(synacthene),有速效和遲效兩種針劑，以后者為常用，每支含

synacthene().5mg或1mg,供肌肉注射；注射后1小時血中皮質(zhì)醇達高峰，維持36小時后

逐漸降低，至48小時恢復(fù)至用藥前水平；重病期用lmg/d,連用7?10天，其后().5mg,

每隔2?3天一次，再遞減而停藥。國產(chǎn)ACTH為每支25mg,肌肉或靜脈注射，靜脈滴注

每次25?50mg,加入5%葡萄糖5()()ml內(nèi)，8小時滴完，每日一次；肌肉注射25mg,每

日二次。③副作用有潴鈉排鉀作用，應(yīng)減少輸液或飲食中的鈉量，適當(dāng)補鉀；上消化道出

血，可給甲鼠豚胭和氫氧化鋁預(yù)防；靜脈注射時應(yīng)避免同時輸血或血漿，以避免血中多肽

醐被破壞而失效。

(7)巴比妥類昏迷療法(barbituratecomatherapy):應(yīng)用全身麻醉作用劑量的硫噴妥鈉

或戊巴比妥(pentobarbital),可產(chǎn)生降顱壓的效果。①作用機理為降低腦代謝，減少腦對

氧和能量的需要，從而減少腦血流量；供氧障礙時保護腦細胞，穩(wěn)定溶酶體膜、干擾游離

脂肪酸釋放、減少缺血腦組織細胞內(nèi)鈣含量、減少缺血時神經(jīng)介質(zhì)釋放；抑制水腫形成的

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速度，減輕腦水腫的影響；清除腦缺血或損傷時產(chǎn)生的自由基，抑制過氧化時生成的兒茶

酚胺；抑制癲癇發(fā)作；利于實施過度通氣；減輕腦和全身應(yīng)激反應(yīng)；增加腦血管阻力，減

少腦血流。②硫噴妥鈉和戊巴比妥的劑量相同，前者作用時間較短。首劑可用50?10()mg

(大劑量用至2?5mg/kg),加于適量生理鹽水或葡萄糖溶液，在20?30min內(nèi)靜脈滴入,

繼以2mg/(kg.h)速率持續(xù)滴注。③副作用較多，必須在顱內(nèi)壓、血壓和血藥濃度監(jiān)測下

由經(jīng)驗豐富的醫(yī)護人員施行，治療時間一般為48?72小時，都需同時給予甘露醇、過度通

氣和冬眠療法。④停止巴比妥類昏迷療法的時間，意見不一，可按如下標(biāo)準執(zhí)行：顱內(nèi)容

積/壓力反應(yīng)恢復(fù)正常，經(jīng)腦室測壓管注入1ml液體，顱壓增高不超過3mmHg,顱內(nèi)壓穩(wěn)

定降至15mmHg以下。⑤多用于重度腦外傷，以輔助其它降壓方法難以控制的顱內(nèi)高壓，

作為第二線或最后應(yīng)用的治療方法。凡重度腦外傷病人，經(jīng)過度通氣、冬眠和甘露醇等治

療而顱內(nèi)壓仍持續(xù)高達40mmHg以上，并持續(xù)15min以上，或腦灌注壓低于50mmHg者,

都有應(yīng)用巴比妥昏迷療法的指征，降壓常較迅速而明顯。有報道使67%病人顱內(nèi)壓得到

控制，存活71%。但有人認為過度通氣聯(lián)用巴比妥并不比單用過度通氣者有更高的療效。

⑥本法不適用于老年病人、心臟循環(huán)疾病，也不能用于預(yù)防。⑦副作用有擴張外周血管，

抑制心臟收縮，易引起血壓降低和心動過速，特別在用量較大或用藥時間48小時以上或心

臟復(fù)蘇后腦缺血的病人為然；肺炎；神經(jīng)系統(tǒng)感染；抗利尿激素分泌異常綜合征。

(8)氨基丁三醇(緩血酸胺，tris-hydroxymethylaminomethane,THAM):是一種氨基

弱堿性緩沖劑，用于治療酸中毒。①能通過血腦屏障，改善腦脊液和腦組織酸中毒，恢復(fù)

缺血再灌注后的腦血管張力，抑制腦腫脹，保持缺血損害區(qū)腦血流和降低顱內(nèi)壓。但降頓

壓的確切機理尚未充分了解。②THAM降盧頁壓在限制入水量的基礎(chǔ)上用7.28%溶液靜脈持

續(xù)滴注，先用2ml/(kg-h),1小時后減為1ml/(kg.h),必要時臨時加用甘露醇，待顱內(nèi)壓控

制后即可停藥。間斷用藥時用THAM50?10()mmol,60?1()()min內(nèi)滴完，按需重復(fù)用藥，

可與甘露醇交替用藥，以減少各自的