水電解質(zhì)平衡失調(diào)第1頁，共77頁。主要內(nèi)容復(fù)習(xí)體液代謝的基本知識體液代謝的失調(diào)：重點是水鈉代謝失調(diào)和鉀的異常酸堿平衡的失調(diào)重點是代謝性酸中毒補液和體液失調(diào)處理的基本原則需掌握的基本內(nèi)容第2頁，共77頁。一、體液代謝的基本知識第3頁，共77頁。

人體的體液分布

功能性細胞外液

組織液細胞外液(15%)

（20%）無功能性細胞外液

(1-2%)

血漿(5%)

細胞內(nèi)液

(40%)

第4頁，共77頁。細胞內(nèi)外液的電解質(zhì)細胞外液陽離子：Na+等陰離子：Cl-、HCO3-、蛋白質(zhì)等細胞內(nèi)液陽離子：K+、Mg2+等陰離子：HPO42-、蛋白質(zhì)等第5頁，共77頁。功能性細胞外液迅速地與血管內(nèi)的液體及細胞內(nèi)液進行交換以維持體液平衡→功能性細胞外液占細胞外液的絕大部分在組織細胞間及機體與外界間起溝通作用第6頁，共77頁。無功能性細胞外液腦脊液、關(guān)節(jié)液、消化液及結(jié)締組織液不直接參與體液的交換，維持體液平衡作用較小，稱為無功性能細胞外液占體重1－2％，組織間液10％變化可明顯影響機體功能和體液平衡舉例：大量腹水、腸梗阻腸腔內(nèi)積液第7頁，共77頁。體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)體液平衡定義：機體在神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)下，單位時間內(nèi)水電解質(zhì)的排出和攝入保持平衡以維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定包括：水平衡、電解質(zhì)平衡、滲透壓平衡和酸堿平衡第8頁，共77頁。滲透壓定義：溶質(zhì)在水中所產(chǎn)生的吸水能力。其高低與溶質(zhì)、離子或分子的數(shù)目多少成正比。血漿和組織間液90－95％的滲透壓來源于單價離子血漿蛋白等膠體產(chǎn)生滲透壓很小，但其不能自由出入血管壁，故在維持血容量方面起重要作用第9頁，共77頁。血容量及滲透壓的調(diào)節(jié)機制血漿滲透壓±2％的變化→下丘腦－垂體后葉－ADH系統(tǒng)失水達4%時→腎素醛固酮系統(tǒng)一般是先通過下丘腦－垂體后葉－ADH系統(tǒng)，維持正常滲透壓，繼而通過腎素－醛固酮恢復(fù)和維持血容量。當(dāng)血容量銳減，又有血漿膠體滲透壓下降時，機體以腎素－醛固酮作用為主，以首先滿足維持血容量。第10頁，共77頁。酸堿平衡的維持人體PH維持值維持7.4±0.05，動態(tài)平衡主要通過以下調(diào)節(jié)體液的緩沖系統(tǒng)肺的呼吸腎的排泄功能第11頁，共77頁。血液緩沖系統(tǒng)碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)濃度：HCO3-24mmol/L；H2CO31.2mmol/LHCO3-/H2CO3＝20血液中最重要的緩沖系統(tǒng)占血液緩沖總量的1/2以上易于調(diào)節(jié)第12頁，共77頁。酸堿平衡的調(diào)節(jié)肺：改變肺泡通氣量→控制揮發(fā)酸釋放

CO2→調(diào)節(jié)H2CO3濃度腎：腎在酸堿平衡的調(diào)節(jié)中起主要作用近端腎小管的Na＋-H+交換機制遠端腎小管的泌H+和HCO3-重吸收產(chǎn)NH3

結(jié)合H＋排出尿的酸化，排H＋第13頁，共77頁。二、體液代謝的失調(diào)第14頁，共77頁。體液代謝失調(diào)的類型容量失調(diào)：等滲性容量變化，主要影響細胞外液濃度失調(diào)：水分的增加或減少，主要影響鈉離子成份失調(diào)：主要指鉀、鈣等失調(diào)，常伴隨于其它失調(diào)三者相互影響第15頁，共77頁。等滲性脫水（急性、混合性）水鈉成比例丟失→細胞內(nèi)、外液均不足,但血清鈉、細胞外液滲透壓正常，這是外科最常見的一種缺水類型早期不影響細胞內(nèi)液，晚期影響腎素－醛固酮系統(tǒng)興奮第16頁，共77頁。病因急性體外丟失大量嘔吐，腸瘺體液的體內(nèi)喪失液體丟失在感染灶或軟組織內(nèi)，如腸梗阻、腸腔積液、燒傷、腹膜后感染等第17頁，共77頁。病理

血容量下降―腎入球小動脈壁上壓力感受器受壓↓腎素－醛固酮系統(tǒng)興奮水鈉重吸收↑―尿量↓血容量↑

第18頁，共77頁。臨床表現(xiàn)輕度缺水：2-3%

口渴，脈細中度缺水：4-6%

嚴重口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少，尿比重高，血壓↓，煩燥。重度缺水：>6%

極度口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少，尿比重高，血壓↓，煩燥，譫妄、昏迷。第19頁，共77頁。

診斷病史：有消化液或體液的喪失癥狀：少尿、皮膚干燥等表現(xiàn)實驗室檢查:

血液濃縮尿比重↑血氣分析判斷酸堿中毒第20頁，共77頁。

治療積極治療原發(fā)疾病大量脫水時（占體重5％）：等滲液3000ml＋生理需要量血容量相對穩(wěn)定時：上述量的1/2-2/3根據(jù)檢測調(diào)整補液量注意心肺和高氯血癥(等滲鹽水），補鉀第21頁，共77頁。低滲性缺水（慢性、繼發(fā)性）缺鈉多于缺水，細胞外液低滲，血清鈉低于135mmol/L，水向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起細胞內(nèi)水多，細胞外液減少早期尿多；血容量↓時，尿量減少早期ADH分泌減少；后期腎素－醛固酮系統(tǒng)興奮，ADH分泌增加

第22頁，共77頁。病因消化液的持續(xù)丟失反復(fù)嘔吐，長期胃腸減壓，鈉丟失過多大面積慢性滲液腎排鈉過多，用排鈉利尿劑未注意補鈉。等滲缺水補水過多第23頁，共77頁。病理

細胞外液滲透壓↓ADH↓腎重吸收↓尿量↑（早期）

血容量↓血容量→腎素醛固酮興奮→重吸收↑→尿少

剌激垂體后葉--ADH↑第24頁，共77頁。低滲性缺水出現(xiàn)尿先多后少的原因機體首先的反應(yīng)是維持機體滲透壓而排出多余的水分引起多尿；血容量進一步下降時，機體不再顧及滲透壓的維持而拼命保水,以維持有效血容量,排尿減少，故出現(xiàn)尿先多后少，尿比重↓。第25頁，共77頁。臨床表現(xiàn)

輕度缺鈉:<135mmol/L

乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉↓,少尿。中度缺鈉:<130mmol/L

乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉↓,少尿,惡心,嘔吐血壓下降,視力模糊,站立暈倒重度缺鈉:<120mmol/L

神志不清,肌痙攣性疼痛，腱反射減弱或消失，昏迷休克。第26頁，共77頁。

診斷病史：慢性脫水史臨床表現(xiàn)實驗室檢查：

血液濃縮血鈉降低尿比重↓(<1.010)尿鈉↓第27頁，共77頁。治療積極治療原發(fā)疾病糾正低滲,補充血容量

輕度缺鈉:盡量口服重度缺鈉休克首先補足血容量（晶體：膠體＝2～3：1）以改善循環(huán)

酌情給高滲鹽水

監(jiān)測血氣和電解質(zhì)，尿量>40ml／h補鉀

糾正酸中毒第28頁，共77頁。補鈉計算補鈉量(A)＝(血鈉正常值－血鈉測得值)×體重×0.6(女性0.5)；單位為mmol，常數(shù)為體液百分比換算：換算為鈉量為A×23÷1000(g)

換算為氯化鈉量為A×58.5÷1000(g)

數(shù)23和58.5分別是Na+和NaCl的分子量公式只是參考，臨床需根據(jù)實際情況調(diào)整第29頁，共77頁。高滲性缺水（原發(fā)性缺水）缺水多于缺鈉，細胞外液高滲，血清鈉高于150mmol／Ｌ，引起細胞內(nèi)的水外移，造成細胞脫水細胞內(nèi)外液均可減少ADH分泌增加；嚴重時醛固酮分泌增加第30頁，共77頁。病因攝入水份不足吞咽困難，危重病人給水不足，高濃度腸內(nèi)營養(yǎng)水份喪失高熱出汗過多，大面積燒傷暴露療法等第31頁，共77頁。病理細胞外液高滲下丘腦口渴中樞口渴飲水

ADH↑水重吸收↑尿量↓

缺水↓血容量↓醛固酮↑故出現(xiàn)口渴，尿少，尿比重高由于腦細胞內(nèi)的脫水，故臨床上常出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。第32頁，共77頁。高滲脫水還需補鈉高滲脫水是缺鈉與缺水同時存在，由于缺水更多，血液濃縮，才使血鈉濃度增高，而總量仍然是減少的第33頁，共77頁。臨床表現(xiàn)根據(jù)缺水分三度輕度缺水：2-3%，口渴中度缺水：4-6%，另有乏力、尿少、尿比重增加，皮膚彈性減弱重度缺水：>6%，煩躁，甚至昏迷

第34頁，共77頁。診斷病史：臨床表現(xiàn)：皮膚彈性減弱、煩躁、昏迷實驗室檢查：

血液濃縮尿比重↑血Na>150mmol/L第35頁，共77頁。治療積極治療原發(fā)疾病

糾正高滲缺水用5%Glucose及低滲鹽液（0.45%NaCl）補液量每喪失體重１%，補液400-500ml

測血氣電解質(zhì)，尿量>40ml/h補鉀。

補液后還存在酸中毒，用堿性藥

第36頁，共77頁。水中毒機體攝入水>排除水，水在體內(nèi)潴留，血漿滲透壓下降，循環(huán)血量增多，稀釋性低鈉血癥，細胞內(nèi)外液增加病因：ADH增高、腎功不全、補液過度等臨床常有腦水腫癥狀；慢性者無力、惡心、嗜睡實驗室血液稀釋；血漿滲透壓降低治療停止攝水、及利尿劑和脫水劑應(yīng)用第37頁，共77頁。鉀的異常鉀是細胞內(nèi)主要電解質(zhì)細胞外含鉀量比例2％，但具重要功能參與代謝、維持細胞內(nèi)滲透壓、維持神經(jīng)肌肉組織興奮性、心肌功能等低鉀外科常見第38頁，共77頁。低鉀血癥血鉀<3.5mmol/L原因攝入不足：進食不足、補液時補鉀不足排出過多：腎性丟失：利尿劑、腎衰多尿期腎外丟失：嘔吐、腸瘺、持續(xù)胃腸減壓向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：如：使用胰島素，堿中毒第39頁，共77頁。病理代謝性堿中毒鉀由胞內(nèi)移出，H+由細胞外進入細胞內(nèi)反常性酸性尿腎保鉀反應(yīng)，遠曲小管Na+-K+交換減少，Na+-H+交換增多第40頁，共77頁。

2Na+

1H+

一般細胞:H+

入細胞內(nèi),胞外堿中毒。3K+第41頁，共77頁。

Na+

Na+

遠曲腎小管細胞

Na+-K+交換↓，Na+-H+交換↑，

H+入尿液↑，出現(xiàn)反常性酸性尿。

K+H+第42頁，共77頁。臨床表現(xiàn)癥狀、體征方面實驗室檢測心電圖第43頁，共77頁。癥狀、體征肌無力為最早表現(xiàn)四肢→軀干→呼吸腸麻痹表現(xiàn)：惡心、嘔吐、腹脹腸蠕動消失軟癱、腱反射減退或消失心臟傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常第44頁，共77頁。實驗室檢查血鉀濃度

<3.5mmol/L可有代謝性堿中毒表現(xiàn)可有反常性酸性尿第45頁，共77頁。心電圖QT間期延長Ｔ波降低、變平或倒置ＳＴ段降低出現(xiàn)Ｕ波EKG改變并非每個病人出現(xiàn)第46頁，共77頁。診斷病史臨床表現(xiàn)血清鉀<3.5mmol/L心電圖的變化

第47頁，共77頁。治療原發(fā)病治療補鉀第48頁，共77頁。補鉀能口服者盡量口服：氯化鉀、補達秀靜脈補鉀切忌推注靜脈補鉀注意：限定濃度<0.3%

限定速度<80滴/分見尿補鉀尿量>40ml

每日量一般3－5克，<8克（10％KCl）分次補給一般3－5天臨床用10％KCl尚有有保鉀和糾正堿中毒作用第49頁，共77頁。高鉀血癥血鉀>5.5mmol/L原因攝入過多：輸庫血、輸入鉀太多排鉀功能減弱：急慢性腎衰、保鉀利尿藥、腎上腺皮質(zhì)功能減退等細胞內(nèi)移出：溶血、組織損傷、酸中毒等第50頁，共77頁。臨床表現(xiàn)可有神志淡漠，感覺異常，肢體軟弱嚴重者有循環(huán)障礙的表現(xiàn)心律變慢并心律不齊，最危險時可心跳驟停心電圖改變：Ｔ波高尖，ＱＴ間期延長，ＱＲＳ波增寬，ＰＲ間期延長第51頁，共77頁。診斷有引起高血鉀的病因血鉀>5.5mmol/L可確診心電圖有輔助診斷作用第52頁，共77頁。治療

高血鉀是臨床急癥之一，有心臟驟停危險，應(yīng)積極治療停止鉀的進入降低血鉀濃度第53頁，共77頁。高血鉀治療促進鉀進入細胞內(nèi)

5%NaHCO3溶液輸注25%葡萄糖液100～200ml（胰島素1U/5g）促進鉀的排泄陽離子交換樹脂、導(dǎo)瀉藥透析：腹膜透析、血液透析預(yù)防和對抗心律失常10%葡萄糖酸鈣第54頁，共77頁。鈣的代謝維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性99％儲存于骨骼中，細胞外液占0.1％結(jié)合鈣55％；離子鈣45％，起主要作用受PH值影響

PH↓，離子鈣↑

PH↑，離子鈣↓第55頁，共77頁。低鈣血癥血鈣濃度<2mmol/L病因：胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰、消化道瘺、甲狀旁腺損傷癥狀：神經(jīng)肌肉興奮性增高癥狀易激動、口周指尖麻木及針刺感手足抽搐、肌肉痛腱反射亢進治療原發(fā)病治療、補鈣及維生素D、糾正堿中毒第56頁，共77頁。高鈣血癥血鈣濃度升高病因：甲狀旁腺功能亢進癥（增生和腺瘤）腫瘤骨轉(zhuǎn)移癥狀：無特異性疲乏、惡心、嘔吐、肌痛、口渴、多尿等病理性骨折治療：低鈣飲食、原發(fā)病治療、并發(fā)癥治療等第57頁，共77頁。三、酸堿平衡的失調(diào)第58頁，共77頁。人體調(diào)節(jié)酸堿平衡的體系緩沖體系有碳酸氫鹽系統(tǒng)、磷酸氫鹽系統(tǒng)、血紅蛋白系統(tǒng)等多個緩沖對；以碳酸氫鹽系統(tǒng)最重要。正常時HCO-3：H2CO3=20：1發(fā)揮作用迅速,緩沖能力強肺：通過呼吸排出大量揮發(fā)酸（碳酸），但對非揮發(fā)酸不起作用腎：最重要，發(fā)揮根本性的調(diào)節(jié)作用（泌H+、NH3、排酸保堿）三者相互配合，協(xié)調(diào)進行，維持一定范圍的酸堿平衡第59頁，共77頁。

代謝性酸中毒第60頁，共77頁。概念

原發(fā)改變?yōu)檠蠳aHCO3減少。酸性物質(zhì)產(chǎn)生或集聚、或HCO3-丟失過多引起，常伴有血鉀升高。是外科最常見的酸堿平衡失調(diào)第61頁，共77頁。病因

堿性物質(zhì)丟失過多消化液丟失：腹瀉、腸瘺、膽胰瘺等藥物：碳酸酐酶抑制劑腎功能不全排H＋↓吸HCO-3↓

酸性物質(zhì)過多

有機酸形成過多休克糖尿病性酸中毒使用酸性藥物過多，如NH4Cl、鹽酸等第62頁，共77頁。病理酸中毒肺代償（H＋＋HCO-3H2CO3）Pco2↑

排出CO2

呼吸深快腎小管上皮細胞（H＋+NH3NH4+）NH4+↑H＋排出↑第63頁，共77頁。臨床表現(xiàn)輕度無明顯癥狀重者最明顯的是呼吸深快、有酮味可有眩暈、嗜睡、昏迷甚至休克第64頁，共77頁。診斷

病史臨床表現(xiàn)血氣分析

PH↓，HCO-3↓，CO2CP↓第65頁，共77頁。治療原則病因治療

代謝性酸中毒治療的關(guān)鍵糾酸治療

輕度不需補堿，邊治療邊糾酸邊觀察合并電解質(zhì)紊亂的治療第66頁，共77頁。治療輕度（HCO-316～18mmol/L)

消除病因、適當(dāng)補液可自行糾正，不用堿性藥重度（HCO-3<10mmol/L）立即輸液和給堿性藥臨床上常首次給5%NaHCO3100-250ml，

2-4小時復(fù)查血氣、電解質(zhì)防治低鈣和低鉀酸中毒糾正→PH↑→離子鈣↓、鉀細胞內(nèi)移→低鉀低鈣癥狀第67頁，共77頁。部分血液酸堿正常值PH7.35-7.45Pco235-45m