超敏反應(yīng)概念一變應(yīng)原二超敏反應(yīng)概述超敏反應(yīng)類型三

免疫保護(hù)（免疫力）免疫損傷（超敏反應(yīng)）免疫應(yīng)答又稱為變態(tài)反應(yīng)，是指機(jī)體因異常的、過高的免疫應(yīng)答而造成的免疫損傷性病理反應(yīng)。即機(jī)體對某些抗原初次應(yīng)答（致敏）后，再次接受相同抗原刺激時，發(fā)生的一種以機(jī)體生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷為主的病理性免疫應(yīng)答。一、超敏反應(yīng)概念引起超敏反應(yīng)的抗原稱變應(yīng)原或過敏原。包括：外源性變應(yīng)原---即機(jī)體外的一些異物進(jìn)入機(jī)體引起超敏反應(yīng)，如異種動物血清、蛋白質(zhì)、花粉、微生物、寄生蟲、青霉素等。內(nèi)源性變應(yīng)原---即機(jī)體本身的一些物質(zhì)引起超敏反應(yīng)。變應(yīng)原進(jìn)入機(jī)體的途徑：呼吸道、消化道、皮膚、粘膜、注射等二、變應(yīng)原

（馬血清）青蒿花粉(電鏡)三、超敏反應(yīng)類型

速發(fā)型免疫復(fù)合物型或血管炎型Ⅰ型超敏反應(yīng)Ⅳ型超敏反應(yīng)Ⅲ型超敏反應(yīng)Ⅱ型超敏反應(yīng)遲發(fā)型細(xì)胞溶解型或細(xì)胞毒型抗體介導(dǎo)

T細(xì)胞介導(dǎo)超敏反應(yīng)的臨床表現(xiàn)多種多樣，可因變應(yīng)原的性質(zhì)、進(jìn)入機(jī)體的途徑、參與因素、發(fā)生機(jī)制和個體反應(yīng)性的差異而有所不同。根據(jù)發(fā)生機(jī)制和臨床特點，超敏反應(yīng)可分為：

Ⅰ型超敏反應(yīng)速發(fā)型

Ⅱ型超敏反應(yīng)

細(xì)胞毒型Ⅲ型超敏反應(yīng)免疫復(fù)合物型Ⅳ型超敏反應(yīng)遲發(fā)型一、概念：I型超敏反應(yīng)又稱為過敏性變態(tài)反應(yīng)或速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)，主要由特異性IgE抗體介導(dǎo)產(chǎn)生，發(fā)生于局部或全身。例如：由異種動物血清（如破傷風(fēng)抗毒素）及青霉素等藥物引起的全身過敏反應(yīng)I型超敏反應(yīng)初次受變應(yīng)原刺激之后，遺傳敏感的機(jī)體可產(chǎn)生相當(dāng)量的IgE抗體(IgE由呼吸道和消化道粘膜固有層中的漿細(xì)胞產(chǎn)生，正常人畜IgE含量很低)；IgE具有親細(xì)胞的特性，與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的IgEFc段受體結(jié)合，使機(jī)體處于敏感狀態(tài)；當(dāng)相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體時，與致敏細(xì)胞表面的IgE特異性結(jié)合，激活肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞，使其脫顆粒釋放組胺等生物活性物質(zhì)，引起平滑肌收縮，毛細(xì)血管擴(kuò)張，血管壁通透性增加，腺體分泌增加，導(dǎo)致I型超敏反應(yīng)。二、I型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制此段文字用于解釋”I型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制”圖片9作用于皮膚—蕁麻疹、血管性水腫

作用于呼吸道—過敏性鼻炎、支氣管哮喘

作用于消化道—胃腸道過敏反應(yīng)

作用于全身毛細(xì)血管--過敏性休克肥大細(xì)胞活化和脫顆粒三、I型超敏反應(yīng)的特點：1.由IgE介導(dǎo)，補(bǔ)體不參加，無后遺性組織損傷；2.反應(yīng)發(fā)生快，通常于接觸過敏原后數(shù)min或數(shù)h內(nèi)發(fā)作，但消失亦快；3.主要是功能紊亂，一般無組織損傷，癥狀消失快；4.發(fā)病的機(jī)體與遺傳有關(guān)，具有明顯的個體差異。1.全身性過敏反應(yīng)四、臨床常見的I型超敏反應(yīng)疾?、偎幬镞^敏性休克例如：青霉素導(dǎo)致的過敏性休克最嚴(yán)重的全身性I型變態(tài)反應(yīng)性疾病，數(shù)分鐘后出現(xiàn)癥狀，以循環(huán)衰竭呼吸道阻塞最為嚴(yán)重（胸悶、氣急、呼吸困難、面色蒼白、脈搏細(xì)速、四肢濕冷、血壓下降、昏迷等）。如搶救不及時，可在短期內(nèi)死亡。

青霉素肥大細(xì)胞

+機(jī)體IgE脫顆粒組織蛋白嗜堿粒細(xì)胞釋放介質(zhì)

過敏性休克再次

青霉素＋組織蛋白新抗原青霉噻唑醛酸青霉烯酸青霉噻唑蛋白青霉烯酸蛋白機(jī)體IgE初次再次休克死亡青霉素過敏性休克發(fā)病機(jī)制：青霉素分子質(zhì)量低，本身無免疫原性，但其降解產(chǎn)物（青霉噻唑醛酸、青霉烯酸、青霉酮酸鹽等）可與體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合成為完全抗原，青霉素制劑中的大分子雜質(zhì)也可能成為過敏原，刺激機(jī)體產(chǎn)生IgE抗體，導(dǎo)致過敏性休克的發(fā)生。②血清過敏性休克臨床上重復(fù)注射免疫血清，往往會出現(xiàn)過敏反應(yīng)，稱為血清過敏癥。例如用馬破傷風(fēng)抗毒素進(jìn)行治療或緊急預(yù)防時，可發(fā)生過敏性休克；這是因為馬免疫血清中的抗破傷風(fēng)毒素抗體對人或其他動物而言是異種蛋白，具有免疫原性。休克發(fā)生速度很快，從接觸抗血清至死亡，時間間隔約為15~120min不等。2.呼吸道過敏反應(yīng)過敏原：花粉、塵螨、真菌孢子、動物毛屑等疾病：過敏性鼻炎和過敏性哮喘吸入花粉、塵螨、真菌孢子、動物毛屑等過敏性鼻炎

過敏性哮喘初次接觸花粉針對花粉的IgE抗體結(jié)合到肥大細(xì)胞上B細(xì)胞產(chǎn)生針對花粉的IgE抗體第二次接觸花粉肥大細(xì)胞即刻釋放內(nèi)容物引起過敏性鼻炎是I型超敏反應(yīng)性疾病最常見的臨床表現(xiàn)，反應(yīng)主要定位于鼻粘膜和眼結(jié)膜部，發(fā)作時的典型癥狀為大量的清水樣鼻涕、陣發(fā)性噴嚏、鼻阻塞以及鼻癢等。過敏性鼻炎胸悶、哮喘、呼吸困難支氣管平滑肌痙攣過敏性哮喘3.胃腸道過敏反應(yīng)過敏原：魚、蝦、蟹、蛋、牛乳等。

疾?。哼^敏性胃腸炎---惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉食入五、I型超敏反應(yīng)防治原則1.查找變應(yīng)原，避免接觸①詢問病史②皮試青霉素皮膚試驗：在注射青霉素或抗毒素血清前，將高度稀釋的變應(yīng)原（青霉素100u/mL，抗毒素血清1:100～1:1000），0.1

mL給受試者前臂掌側(cè)做皮內(nèi)注射，15～20min后觀察結(jié)果。如果注射部位皮膚紅暈、水腫直徑＞1cm，則皮試陽性。異種動物免疫血清皮試對動物，在注射抗毒素或免疫血清時，先做少量注射試驗，觀察30min看有無過敏表現(xiàn)。

皮試2.脫敏和減敏治療若難以避免再接觸變應(yīng)原，可采取脫敏注射方法防止過敏反應(yīng)的發(fā)生異種免疫血清脫敏治療：如馬破傷風(fēng)抗毒素血清，小劑量，短間隔（20～30min），多次皮下注射。注意：這種脫敏是暫時的，經(jīng)過一定時間后，IgE將再產(chǎn)生，機(jī)體將重建敏感狀態(tài)。特異性變應(yīng)原脫敏治療：如花粉、塵螨，小劑量，長間隔(一周左右)，多次皮下注射。3.藥物治療對已出現(xiàn)過敏癥狀的動物，可用藥物治療。①抑制生物活性介質(zhì)的合成和阻斷其釋放阿司匹林---抑制前列腺素腎上腺素、色甘酸鈉---阻止生物活性介質(zhì)的釋放②拮抗生物活性介質(zhì)組胺拮抗劑---苯海拉明、撲爾敏、異丙嗪等③改善效應(yīng)器反應(yīng)性的藥物腎上腺素---解除支氣管平滑肌痙攣，搶救過敏性休克鈣劑、VitC----降低毛細(xì)血管通透性和減輕皮膚粘膜炎癥反應(yīng)撲爾敏I型超敏反應(yīng)概念一I型超敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制二I型超敏反應(yīng)

I型超敏反應(yīng)特點三I型超敏反應(yīng)特點四I型超敏反應(yīng)防治原則五又稱為過敏性變態(tài)反應(yīng)或速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)，指相同抗原入侵后，與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞上的IgE發(fā)生交聯(lián)，導(dǎo)致脫顆粒和活性介質(zhì)的釋放，數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)血管擴(kuò)張，通透性增強(qiáng)，平滑肌收縮等反應(yīng)。例如：由異種動物血清（如破傷風(fēng)抗毒素）及青霉素等藥物引起的過敏反應(yīng)例如：一、I型超敏反應(yīng)概念初次受變應(yīng)原刺激之后，遺傳敏感的機(jī)體可產(chǎn)生相當(dāng)量的IgE抗體(IgE由呼吸道和消化道粘膜固有層中的漿細(xì)胞產(chǎn)生，正常人畜IgE含量很低)；IgE具有親細(xì)胞的特性，與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的IgEFc段受體結(jié)合，使機(jī)體處于敏感狀態(tài)；當(dāng)相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體時，與致敏細(xì)胞表面的IgE特異性結(jié)合，激活肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞，使其脫顆粒釋放組胺等生物活性物質(zhì)，引起平滑肌收縮，毛細(xì)血管擴(kuò)張，血管壁通透性增加，腺體分泌增加，導(dǎo)致I型超敏反應(yīng)。二、I型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制26作用于皮膚—蕁麻疹、血管性水腫

作用于呼吸道—過敏性鼻炎、支氣管哮喘

作用于消化道—胃腸道過敏反應(yīng)

作用于全身毛細(xì)血管--過敏性休克肥大細(xì)胞活化和脫顆粒1.由IgE介導(dǎo)，補(bǔ)體不參加，無后遺性組織損傷；2.反應(yīng)發(fā)生快，通常于接觸過敏原后數(shù)min或數(shù)h內(nèi)發(fā)作，但消失亦快；3.主要是功能紊亂，一般無組織損傷，癥狀消失快；4.發(fā)病的機(jī)體與遺傳有關(guān)，具有明顯的個體差異。三、I型超敏反應(yīng)的特點1.藥物過敏性休克例如：青霉素導(dǎo)致的過敏性休克四、臨床常見的I型超敏反應(yīng)疾病青霉素過敏是最嚴(yán)重的全身性I型超敏疾病，可于注射青霉素數(shù)分鐘后出現(xiàn)循環(huán)衰竭、呼吸道阻塞等癥狀，如搶救不及時，可在短期內(nèi)死亡。

青霉素肥大細(xì)胞

+機(jī)體IgE脫顆粒組織蛋白嗜堿粒細(xì)胞釋放介質(zhì)

過敏性休克再次

青霉素＋組織蛋白新抗原青霉噻唑醛酸青霉烯酸青霉噻唑蛋白青霉烯酸蛋白機(jī)體IgE初次再次休克死亡青霉素過敏性休克發(fā)病機(jī)制：青霉素分子質(zhì)量低，本身無免疫原性，但其降解產(chǎn)物（青霉噻唑醛酸、青霉烯酸、青霉酮酸鹽等）可與體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合成為完全抗原，青霉素制劑中的大分子雜質(zhì)也可能成為過敏原，刺激機(jī)體產(chǎn)生IgE抗體，導(dǎo)致過敏性休克的發(fā)生。2.血清過敏性休克臨床上重復(fù)注射免疫血清，有時可導(dǎo)致過敏性休克，發(fā)生速度很快，從接觸抗血清至死亡，時間間隔約為15~120min不等。例如：注射破傷風(fēng)抗毒素。馬免疫血清中的抗破傷風(fēng)毒素抗體對人或其他動物而言是異種蛋白，具有免疫原性。3.呼吸道過敏反應(yīng)常見過敏原：花粉、塵螨、真菌孢子、動物毛屑等。常見疾病：過敏性鼻炎和過敏性哮喘吸入花粉、塵螨、真菌孢子、動物毛屑等過敏性鼻炎

過敏性哮喘初次接觸花粉針對花粉的IgE抗體結(jié)合到肥大細(xì)胞上B細(xì)胞產(chǎn)生針對花粉的IgE抗體第二次接觸花粉肥大細(xì)胞即刻釋放內(nèi)容物引起過敏性鼻炎是I型超敏反應(yīng)性疾病最常見的臨床表現(xiàn)，反應(yīng)主要定位于鼻粘膜和眼結(jié)膜部，發(fā)作時的典型癥狀為大量的清水樣鼻涕、陣發(fā)性噴嚏、鼻阻塞以及鼻癢等。過敏性鼻炎過敏因素引起支氣管平滑肌痙攣，臨床特征為胸悶、哮喘、呼吸困難。支氣管平滑肌痙攣過敏性哮喘食入4.胃腸道過敏反應(yīng)常見過敏原：魚、蝦、蟹、蛋、牛乳等。常見疾病：過敏性胃腸炎，其臨床特征為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。五、I型超敏反應(yīng)防治原則1.查找變應(yīng)原，避免接觸①詢問病史②皮試青霉素皮膚試驗：在注射青霉素或抗毒素血清前，將高度稀釋的變應(yīng)原（青霉素100u/mL，抗毒素血清1:100～1:1000），0.1mL給受試者前臂掌側(cè)做皮內(nèi)注射，15～20min后觀察結(jié)果。如果注射部位皮膚紅暈、水腫直徑＞1cm，則皮試陽性。給動物注射抗毒素或免疫血清時，可先做少量注射試驗，觀察30min看有無過敏表現(xiàn)。

皮試2.特異性脫敏和減敏治療若難以避免再接觸變應(yīng)原，可采取脫敏注射方法防止過敏反應(yīng)的發(fā)生脫敏治療：對于必須使用免疫血清而又過敏的患畜，可采用小劑量、短間隔（20～30min）、多次皮下注射的方法。減敏治療：對于難以避免的花粉、塵螨引起的呼吸道、皮膚過敏反應(yīng)等，可采用小劑量、長間隔(一周左右)、逐漸增量、多次皮下注射變應(yīng)原的方法。氨茶堿3.藥物治療對已出現(xiàn)過敏癥狀的動物，可用藥物治療。抑制生物活性介質(zhì)的合成和釋放的藥物：色甘酸二鈉---穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，阻止脫顆粒腎上腺素、氨茶堿---阻止生物活性介質(zhì)的釋放生物活性介質(zhì)拮抗藥：組胺拮抗劑---苯海拉明、撲爾敏、異丙嗪等改善效應(yīng)器反應(yīng)性的藥物：腎上腺素---解除支氣管平滑肌痙攣，搶救過敏性休克鈣劑、VitC----降低毛細(xì)血管通透性和減輕皮膚粘膜炎癥反應(yīng)撲爾敏II型超敏反應(yīng)概念一Ⅱ型超敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制二

II型超敏反應(yīng)

II型超敏反應(yīng)特點三II型超敏反應(yīng)臨床常見疾病四一、II型超敏反應(yīng)概念

又稱為細(xì)胞溶解型或細(xì)胞毒性變態(tài)反應(yīng)，是血清中抗體（IgG、IgM）與靶細(xì)胞膜表面相應(yīng)抗原結(jié)合，在補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞、NK細(xì)胞參與下，引起以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反應(yīng)。II型超敏反應(yīng)是發(fā)生于細(xì)胞膜上的抗原抗體反應(yīng)，其結(jié)果是導(dǎo)致細(xì)胞破壞。變應(yīng)原(細(xì)胞表面抗原或與細(xì)胞結(jié)合的Ag)IgG、IgM抗體與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合細(xì)胞表面固有抗原(如紅細(xì)胞表面的血型抗原)或吸附于細(xì)胞表面的抗原、半抗原（如磺胺類、青霉素藥物，與血細(xì)胞結(jié)合成完全抗原），與相應(yīng)抗體(IgG和IgM)結(jié)合，激活補(bǔ)體，或NK細(xì)胞、吞噬細(xì)胞通過Fc受體發(fā)揮ADCC作用，造成靶細(xì)胞損傷。二、Ⅱ型超敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制

1.參與的抗體：IgG和IgM

2.補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞參與致?。?.導(dǎo)致靶細(xì)胞（血細(xì)胞、某些組織細(xì)胞）溶解發(fā)作較快，引起組織損傷。三、II型超敏反應(yīng)的特點

A型血A型血輸入B型血體內(nèi)+B型血體內(nèi)存在抗A抗體補(bǔ)體抗原抗體反應(yīng)輸血活化血細(xì)胞溶解四、臨床常見的II型超敏反應(yīng)疾病1.輸血反應(yīng)給患者輸血時，若輸入的血型與受血者的血型不同，輸入的紅細(xì)胞大量迅速溶解，患者表現(xiàn)痙攣、發(fā)熱、血紅蛋白尿（醬油尿）、呼吸困難，嚴(yán)重者甚至死亡。為預(yù)防輸血反應(yīng)，輸血前必須檢驗供血者和受血者的血型，進(jìn)行同型輸血。甲基多巴類藥物或某些病毒（如流感病毒）2.藥物過敏性血細(xì)胞減少癥甲基多巴類藥物或某些病毒（如流感病毒），可使紅細(xì)胞膜表面成分發(fā)生改變，從而刺激機(jī)體產(chǎn)生紅細(xì)胞自身抗體，引起自身免疫性溶血性貧血。青霉素RBC

溶血性貧血氨基比林中性粒細(xì)胞粒細(xì)胞減少癥奎寧血小板血小板減少性紫癜3.藥物過敏性血細(xì)胞減少癥青霉素、奎寧、氨基比林等藥物半抗原可與血細(xì)胞膜蛋白質(zhì)結(jié)合獲得免疫原性，刺激機(jī)體產(chǎn)生藥物半抗原的抗體，引起藥物性溶血性貧血、粒細(xì)胞減少癥或血小板減少性紫癜。藥物半抗原

血細(xì)胞III型超敏反應(yīng)概念一III型超敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制二

III型超敏反應(yīng)

III型超敏反應(yīng)特點三III型超敏反應(yīng)臨床常見疾病四一、III型超敏反應(yīng)概念

又稱為免疫復(fù)合物型變態(tài)反應(yīng)，是指可溶性抗原與抗體在血液中結(jié)合形成中等大小的可溶性免疫復(fù)合物（IC），IC沉積于局部或全身毛細(xì)血管基底膜或組織間隙，通過激活補(bǔ)體并在血小板和中性粒細(xì)胞參與下，引起血管炎和鄰近組織損傷的過程。1.中等大小可溶性IC的形成①可溶性抗原在體內(nèi)持續(xù)存在—先決條件②抗原抗體的比例二、III型超敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制2.中等大小可溶性IC的沉積中等大小可溶性免疫復(fù)合物易沉積于毛細(xì)血管基底膜，如腎小球基底膜、關(guān)節(jié)滑膜等。二、III型超敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制3.IC沉積引起的組織損傷沉積于毛細(xì)血管基底膜的IC激活補(bǔ)體，并在中性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞和血小板參與下，引起血管炎和鄰近組織損傷。①補(bǔ)體作用②中性粒細(xì)胞作用③血小板的作用二、III型超敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制①補(bǔ)體作用：過敏毒素片段（C3a、C5a）使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺等介質(zhì)，導(dǎo)致局部充血水腫。②中性粒細(xì)胞作用：局部聚集，釋放蛋白水解酶等物質(zhì)，引起血管及周圍組織炎性損傷。③血小板的作用：釋放血管活性胺類物質(zhì)，加重充血水腫；聚集形成微血栓，導(dǎo)致局部缺血、出血壞死。三、III型超敏反應(yīng)的特點：1.IgG、IgM類抗體介導(dǎo)；2.形成循環(huán)免疫復(fù)合物（IC）3.IC沉積于全身或局部血管的基底膜，激活補(bǔ)體系統(tǒng)；4.沉積部位的充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤為主要特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷。四、Ⅲ型超敏反應(yīng)臨床常見疾病1.局部免疫復(fù)合物病Arthus反應(yīng)(局部過敏反應(yīng))：皮下注射可溶性抗原（如馬血清或胰島素）多次后，在注射部位可出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，表現(xiàn)水腫、出血、血栓形成、甚至壞死。最先由Arthus發(fā)現(xiàn)，故稱為Arthus反應(yīng)，是局部Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)的結(jié)果。皮下多次注射局部紅腫、出血及壞死馬血清家兔

再次注入馬血清

局部多次注射局部紅腫胰島素

糖尿病患者

2.全身免疫復(fù)合物病①血清病初次大量注射異種動物免疫血清后7~14d，某些個體可出現(xiàn)皮疹、關(guān)節(jié)腫痛、淋巴結(jié)腫大、發(fā)熱及蛋白尿等癥狀。皮膚關(guān)節(jié)腎心初次注射大量抗原機(jī)體抗體血循環(huán)中余留的抗原中等大小IC沉積+2.全身免疫復(fù)合物病②感染后的免疫復(fù)合物病例如：鏈球菌感染后腎小球腎炎（免疫復(fù)合物型腎炎）溶血性鏈球菌細(xì)胞壁抗原

機(jī)體

產(chǎn)生抗體

抗體與抗原結(jié)合形成IC

沉積于腎小球基底膜

腎小球腎炎Ⅳ型超敏反應(yīng)概念一Ⅳ型超敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制二

Ⅳ型超敏反應(yīng)

Ⅳ型超敏反應(yīng)特點三Ⅳ型超敏反應(yīng)臨床常見疾病四一、Ⅳ型超敏反應(yīng)概念又稱為遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)，是由致敏T細(xì)胞再次接觸相同變應(yīng)原后，引起的以單核細(xì)胞浸潤和組織細(xì)胞損傷為主要特征的炎癥反應(yīng)。通常在接觸相同抗原后24-72h出現(xiàn)。二、主要參與成分1.變應(yīng)原①胞內(nèi)寄生菌、某些病毒、寄生蟲以及化學(xué)物質(zhì)（如油漆、染料）

②細(xì)胞性抗原，如腫瘤細(xì)胞、移植的異體組織細(xì)胞等

2.效應(yīng)T細(xì)胞CD4+Th1(主要)和CD8+CTL細(xì)胞三、IV型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制IV型超敏反應(yīng)的發(fā)生過程與細(xì)胞免疫應(yīng)答過程基本一樣。1.效應(yīng)T細(xì)胞（致敏T細(xì)胞）的形成

2.效應(yīng)T細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)和細(xì)胞毒作用CD4+Th1產(chǎn)生的各種細(xì)胞因子，使血管通透性增加，單核細(xì)胞、淋