康復(fù)醫(yī)學(xué)講義:肌痙攣_第1頁
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文檔簡介

肌痙攣一、定義肌痙攣(musclespasticity)是肌肉不自主的一種收縮狀態(tài),由于上運(yùn)動神經(jīng)元受損后引起牽張反射興奮性增強(qiáng),結(jié)果導(dǎo)致骨骼肌張力升高,其特點(diǎn)是肌張力隨牽張速度的增加而升高。是中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病或受損后的常見并發(fā)癥。常見于腦卒中、脊髓損傷、脊髓病、腦癱、多發(fā)性硬化和側(cè)索硬化癥等多種中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中。二、病理和病理生理傳統(tǒng)理論認(rèn)為肌痙攣是在上運(yùn)動神經(jīng)元損害后肌梭Ia類纖維敏感度和支配肌梭r運(yùn)動纖維活力增加所導(dǎo)致的牽張反射亢進(jìn)所引起。實(shí)際它與α運(yùn)動神經(jīng)元的興奮性增高和各種抑制的減弱有關(guān)。各種抑制是指對拮抗肌運(yùn)動神經(jīng)元交替性的Ia類纖維抑制、Ia類纖維終板的突觸前抑制和非交替性的Ib類纖維抑制而言,肌痙攣是三重抑制減弱的結(jié)果。對拮抗肌運(yùn)動神經(jīng)元交替性的Ia類纖維抑制是受興奮性下行通路的控制,上運(yùn)動神經(jīng)元損害可導(dǎo)致這種抑制減弱;屈肌反射傳入纖維和中間神經(jīng)元或屈、伸肌運(yùn)動神經(jīng)元之間存在少突觸或多突觸的聯(lián)系,通過中間神經(jīng)元可以整合傷害性刺激反射,這種中間神經(jīng)元整合突觸前的抑制受下行通路的控制,而上運(yùn)動神經(jīng)元的損害亦導(dǎo)致該抑制的減弱;在有痙攣性肌張力異?;螂旆瓷溥^分活躍的痙攣性癱瘓的患者中,可見非交替性的Ib類纖維抑制的減弱,而脊髓神經(jīng)元過度興奮又可導(dǎo)致非交替反射的過分活躍;另外,由于下行抑制的減弱,使α運(yùn)動神經(jīng)元沖動發(fā)放過分活躍,影響了正常的下運(yùn)動神經(jīng)元興奮—抑制水平的失衡,導(dǎo)致肌痙攣。三、康復(fù)問題痙攣易引起皮膚損傷或壓瘡;因關(guān)節(jié)活動限制影響日常生活活動的完成;股內(nèi)收肌痙攣會影響大小便及會陰部的清潔衛(wèi)生;痙攣時可誘發(fā)疼痛或不適;C4以上損傷可因呼吸肌痙攣而導(dǎo)致呼吸窘迫等。但并非所有肌痙攣都需治療,特殊患者的肌痙攣有助于承重,防止體位性低血壓,預(yù)防深靜脈血栓,膀胱逼尿肌痙攣利于排尿。需要辨別其康復(fù)主要目標(biāo)是癱瘓引起的功能障礙,還是該階段痙攣導(dǎo)致的運(yùn)動障礙或護(hù)理困難。四、康復(fù)治療基礎(chǔ)康復(fù)治療的機(jī)理是從不同的神經(jīng)水平抑制或阻斷其神經(jīng)傳導(dǎo)的通路,控制過分的牽張反射和傷害性皮膚刺激反射。持久牽伸和放松練習(xí)可抑制γ環(huán)路的興奮性,降低肌肉張力;冷療、水療、姿勢體位、壓力治療、被動手法和主動運(yùn)動的治療機(jī)理參見神經(jīng)促進(jìn)技術(shù)和偏癱的康復(fù)。藥物治療是通過多種環(huán)節(jié)作用于神經(jīng)遞質(zhì)、運(yùn)動終板或抑制突觸傳遞,增加中間運(yùn)動神經(jīng)元活性,減低α運(yùn)動神經(jīng)元的興奮性來緩解肌痙攣。神經(jīng)阻滯法通過破壞外周神經(jīng)分支或神經(jīng)肌接頭突觸前膜受體使肌肉產(chǎn)生持久松弛,而手術(shù)則直接切斷脊神經(jīng)根,使肌肉處于失神經(jīng)支配來緩解肌痙攣。五、痙攣評定臨床多采用改良Ashworth方法:0級無肌張力增加;1級輕微增加,表現(xiàn)為在抓握中被動屈伸至最后有小的阻力;2級輕度增加,表現(xiàn)為在抓握至一半ROM以上有輕度阻力增加;3級肌張力在大部分ROM中有較大增加,但肢體被動運(yùn)動容易;4級肌張力明顯增加,被動運(yùn)動困難;5級受累部分肢體強(qiáng)直性屈曲或伸直。其它方法包括:Penn分級、Clonus分級、擺動和維持試驗(yàn)。另外還可通過肌電、電生理技術(shù)和等速測力方法來間接、定量判斷肌痙攣的嚴(yán)重程度。六、康復(fù)治療方法1、解除誘因在治療肌痙攣之前,要盡量消除增加肌痙攣發(fā)作的各種誘因,如發(fā)熱、結(jié)石、尿路感染、壓瘡、骨折、內(nèi)生趾甲、便秘和加重肌痙攣的藥物等。誘因解除后,肌痙攣往往會明顯減輕。2、姿勢和體位某些姿勢可減輕肌痙攣,如腦卒中的臥位抗痙攣模式、腦癱患兒的正確抱姿、脊髓損傷患者的斜床站立等,參見各類殘疾的康復(fù)。3、溫度療法不同的溫度包括淺冷、深冷、淺熱、深熱會對肌張力產(chǎn)生抑制或興奮不同的結(jié)果,可參見Rood技術(shù)。冷熱療可使肌痙攣產(chǎn)生一過性放松,也可緩解疼痛,在運(yùn)動治療之前使用。①冷療方法是將手足直接泡在冰水中20s,然后用毛巾擦干,反復(fù)5~6次至皮膚發(fā)紅;②熱療方法是將布帶在熱水中升溫至70或80度,然后用毛巾包裹患處。蠟療可以達(dá)同樣的效果。4、水療溫水浸浴、水的浮力上使身體重量的減輕、水壓對肌肉持久的壓迫與按摩均有利于肌痙攣的緩解。室溫保持在25度,水溫宜在30度左右。5、主動運(yùn)動痙攣肌的拮抗肌適度的主動運(yùn)動對痙攣肌產(chǎn)生交互性抑制作用,如肱二頭肌痙攣可練習(xí)肱三頭肌的主動和抗阻收縮,股內(nèi)收肌痙攣可練習(xí)髖外展肌的主動和抗阻收縮等。6、康復(fù)手法手法包括被動運(yùn)動與按摩,為常用的方法。深而持久的肌肉按摩,或溫和地被動牽張痙攣肌,可降低肌張力,有利于系統(tǒng)鍛煉的進(jìn)行,但效果僅能維持?jǐn)?shù)十分鐘。被動運(yùn)動不能用力過大,容易產(chǎn)生肌肉肌腱損傷。被動運(yùn)動時結(jié)合利用某些反射機(jī)制來降低肌張力,如被動屈曲足趾可降低肌張力,利于被動屈膝。患者做痙攣肌等長收縮后主動放松,再被動牽張,牽張阻力明顯降低??祻?fù)手法較多,參見運(yùn)動療法。被動運(yùn)動和按摩一天可進(jìn)行數(shù)次。7、肌電生物反饋利用松弛性肌電生物反饋可能有利于放松痙攣肌。肌電生物反饋可減少靜止時肌痙攣的活動及其相關(guān)反應(yīng),也可抑制被動牽伸時痙攣肌的不自主活動。肌電生物反饋存在轉(zhuǎn)換問題,即某項(xiàng)運(yùn)動在反饋訓(xùn)練條件下向無反饋訓(xùn)練條件下轉(zhuǎn)換,某項(xiàng)訓(xùn)練過的運(yùn)動向速度更快、幅度更大的變異運(yùn)動轉(zhuǎn)換,以及截然不同的運(yùn)動模式之間的轉(zhuǎn)換。在進(jìn)行肌電生物反饋治療時,應(yīng)注意這些轉(zhuǎn)換的訓(xùn)練。另外,利用肌電生物反饋再訓(xùn)練痙攣肌的拮抗肌,也能起到交替抑制的作用。8、功能性電刺激 對偏癱屈指肌痙攣的患者,電刺激其伸指肌群和尺神經(jīng),可能對放松肌痙攣有利。電刺激配合肉毒桿菌毒素可能比單用肉毒桿菌毒素更有效。對腓腸神經(jīng)的經(jīng)皮電刺激(TENS)可以減輕小腿的肌痙攣,使踝關(guān)節(jié)的被動活動范圍增大,也能改善主動活動的功能。一次TENS效果能維持?jǐn)?shù)十分鐘,有報道甚至可達(dá)24h。TENS可持續(xù)30-60min,較長時間的TENS效果較好。它的機(jī)理可能是加強(qiáng)了痙攣的跖屈肌的突觸前抑制,也可能含有支配背屈肌運(yùn)動神經(jīng)元下行通路的去抑制作用。用探頭電極作直腸電刺激,能明顯減輕肌痙攣,并能改善活動功能,效果可維持3-24h,平均8.2h,病人主觀反映優(yōu)于被動活動,甚至優(yōu)于有些藥物,但其長期效果不佳。9、矯形器 如用于內(nèi)收肌痙攣的外展支架,用于屈肘肌痙攣的充氣壓力夾板等。其作用除了能防止肌痙攣的加重外,還能防止攣縮,應(yīng)積極采用。10、藥物常用藥物:①Dantrolene硝苯呋海因:原理是梭內(nèi)外肌肌肉細(xì)胞膜抑制。用法為25mgBid,每周增加25-50mg,最大劑量200-400mg/d。副作用有無力、頭暈、胃腸道反應(yīng)、肝臟損害。②Diazepam安定:作用于脊髓腦干控制痙攣,有效阻斷脊髓內(nèi)和上位神經(jīng)元以a-GABA為傳導(dǎo)物質(zhì)的突觸。用法從2mgBid開始,每周增加2mg,最大40-60mg/d。副作用有鎮(zhèn)靜、疲乏、抑郁、共劑失調(diào)、記憶力減退、藥物依賴。③Baclofen:β-4氯苯基γ-氨酪酸,是突觸前抑制的神經(jīng)遞質(zhì)GABA的B型受體的激動劑??诜看?-7.5mg,一日3-4次,逐漸增大劑量達(dá)最佳療效或出現(xiàn)副作用,最高日劑量不超過150mg。可采用皮下植入Baclofen泵的給藥方式。副作用有頭昏、乏力、惡心和感覺異常。④A型肉毒毒素:肉毒毒素的神經(jīng)毒分子強(qiáng)而迅速地與神經(jīng)肌接頭的膽堿能突觸前受體結(jié)合,阻滯神經(jīng)突觸興奮傳導(dǎo)的鈣離子內(nèi)流,使乙酰膽堿釋放障礙,從而引起較持久(3-4個月)的肌肉松弛作用,即化學(xué)性失神經(jīng)技術(shù)(chemodenervation)。注射藥物用生理鹽水稀釋,在運(yùn)動點(diǎn)進(jìn)行肌肉注射。通常每次注射的總量不超過400-500單位。副作用包括局部疼痛和類似感冒癥狀等,多輕微短暫。偶然有過敏反應(yīng)。3個月內(nèi)不可以重復(fù)注射,以避免免疫抗體的產(chǎn)生而造成耐藥性。⑤其它藥物:嗎啡、度冷丁等可激動阿片受體,阻止傷害性刺激的傳入,在鎮(zhèn)痛的同時也可減輕肌痙攣??蓸范ê蛅izanidine是α2腎上腺素能激動劑,能恢復(fù)髓內(nèi)的各種去甲腎上腺素的抑制,對肌痙攣有效,但不如Baclofen。11、神經(jīng)溶解技術(shù)(neurolysis)采用石炭酸或酒精注射,以溶解破壞神經(jīng)軸索,降低或阻止神經(jīng)沖動傳遞,從而減輕肌痙攣。注射部位可以是神經(jīng)干或肌肉運(yùn)動點(diǎn)。操作方法:在體表神經(jīng)干或運(yùn)動點(diǎn)部位插入注射用針電極,連接電刺激儀,施加3-6mA、0.5-3Hz、波寬0.05-0.1ms的脈沖電流,以產(chǎn)生肌肉收縮,再調(diào)整電極位置,以達(dá)到誘發(fā)肌肉收縮的最低電刺激(<0.5mA),作為理想的注射部位?;爻闊o血后,每點(diǎn)注入2-7%的石炭酸水溶液1-10ml,一次注射總量一般不超過5-10mg。可以在短期內(nèi)追加注射。對痙攣過強(qiáng)或有認(rèn)知障礙者,可先用局部麻醉、全麻或鎮(zhèn)靜劑,再進(jìn)行操作。酒精的濃度為60%-100%。神經(jīng)溶解技術(shù)的優(yōu)點(diǎn)是解痙時間較長,一般數(shù)周至數(shù)月;適用于門診病人;可重復(fù)使用。常用的注射包括:脛神經(jīng)封閉:脛神經(jīng)位于膝關(guān)節(jié)后腓腸肌兩個頭和腘繩肌內(nèi)外側(cè)腱的中間。封閉可減輕馬蹄內(nèi)翻足和踝陣攣,幫助步行。閉孔神經(jīng)封閉:閉孔神經(jīng)位于內(nèi)收長肌起點(diǎn)外側(cè)。封閉可減輕股內(nèi)收肌痙攣,利于穿褲、洗浴和插管護(hù)理,改善剪刀步態(tài),防止髖脫位和膝內(nèi)側(cè)壓瘡。坐骨神經(jīng)封閉:位于閉孔神經(jīng)后方,坐骨結(jié)節(jié)外側(cè),臀大肌肌腹下緣。也可按需要封閉其分支。封閉可減輕腘繩肌肌痙攣,改善坐姿,防止攣縮和壓瘡,增加膝ROM,并在站立和行走轉(zhuǎn)換時使足跟可以觸地。注意慎重注射混合神經(jīng),以免造成感覺障礙。股神經(jīng)和上肢神經(jīng)封閉應(yīng)慎重。這是因?yàn)楣缮窠?jīng)封閉可能造成站立和步行功能的喪失或減退,而上肢神經(jīng)貼近血管,封閉可能累及血管,造成阻塞。12、手術(shù)嚴(yán)重的肌肉痙攣經(jīng)較長期非手術(shù)治療無效時,可選用手術(shù)治療。常用方法包括選擇性脊神經(jīng)后根切斷術(shù)(SPR)、肌腱延長術(shù)及神經(jīng)切斷術(shù)等。SPR為顯微手術(shù),分離后根神經(jīng)小束后用肌電圖儀或脈沖電刺激器刺激小束誘發(fā)痙攣,選擇痙攣閾值低的小束加以切斷。機(jī)理是切斷Ⅰa纖維,阻斷α環(huán)路。SPR的解痙作用徹底,不影響運(yùn)動功能,對感覺的影響亦少,和過去的神經(jīng)肌支切斷相比具有明顯的優(yōu)越性,適用于腦癱、腦卒中偏癱、截癱、腦外傷后遺癥和多發(fā)性硬化患者,治療嚴(yán)重影響生活、護(hù)理和其它康復(fù)訓(xùn)練的單純肌痙攣?;颊咧w應(yīng)無明顯攣縮,有一定運(yùn)動功能,相當(dāng)?shù)闹橇δ?/p>

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