動脈粥樣硬化的基本病理變化2024/8/7動脈粥樣硬化基本病理變化病變部位：AS主要累及大、中動脈1.脂紋期2.纖維斑塊期3.粥樣斑塊期

分期：根據(jù)病變發(fā)展過程分三期：2024/8/71.脂紋期

肉眼：在動脈內(nèi)膜面出現(xiàn)黃色的斑點或長短不一的條紋（寬約1～2mm、長約1～5cm），平坦或微隆起。2024/8/7

鏡下：病灶處的內(nèi)皮細(xì)胞下有大量泡沫細(xì)胞聚集，此外可見較多細(xì)胞外基質(zhì)、數(shù)量不等的平滑肌細(xì)胞、少量淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞。1.脂紋期2024/8/72.纖維斑塊期肉眼：內(nèi)膜表面散在不規(guī)則、表面隆起的蠟滴狀斑塊，初為灰黃色，后因斑塊表面膠原纖維的增多和玻璃樣變而變?yōu)榇砂咨?。鏡下：病灶表層為纖維帽（由大量膠原纖維、少量平滑肌細(xì)胞和彈力纖維組成，膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變性）；纖維帽下方可見數(shù)量不等的泡沫細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)和淋巴細(xì)胞。2024/8/73.粥樣斑塊期肉眼：動脈內(nèi)膜面可見明顯隆起的灰黃色斑塊，切面見纖維帽下方有黃色粥糜樣物。鏡下：表面為纖維帽；纖維帽下方含有大量壞死物質(zhì)和膽固醇結(jié)晶（HE切片呈針狀空隙）；底部和邊緣可見肉芽組織、少量泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞。

動脈中膜平滑肌受壓→中膜萎縮、變薄2024/8/72024/8/7纖維帽粥樣壞死及膽固醇結(jié)晶肉芽組織冠狀動脈粥樣硬化-（高倍鏡，HE）小結(jié)

1.動脈粥樣硬化主要累及大、中動脈（主動脈及其分支）。

2.動脈粥樣硬化的基本病變按發(fā)展過程依次分為脂紋期（鏡下可見大量泡沫細(xì)胞）、纖維斑塊期、粥樣斑塊期（表面為纖維帽、深部為粥樣壞死灶和膽固醇結(jié)晶）。動脈粥樣硬化的病因及發(fā)病機(jī)制2024/8/7動脈硬化：任何原因引起的動脈管壁變厚、變硬，伴管腔狹窄。包括：細(xì)動脈硬化（細(xì)動脈玻璃樣變）動脈中層鈣化：中膜病理性鈣鹽沉積動脈粥樣硬化（atherosclerosis,AS）脂質(zhì)沉積于內(nèi)膜→粥樣斑塊

2024/8/7動脈粥樣硬化的病因及發(fā)病機(jī)制一、病因二、發(fā)病機(jī)制2024/8/7一、AS發(fā)病因素

動脈粥樣硬化的病因和發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚，或與以下危險因素有關(guān)。1.高脂血癥2.高血壓3.糖尿病和高胰島素血癥4.吸煙5.其他因素2024/8/7一、AS發(fā)病因素1.高脂血癥：血漿膽固醇和甘油三酯升高是

主要危險因素證據(jù)：①流行病學(xué)調(diào)查證明，大多數(shù)AS患者血中膽固醇水平比正常人高，且AS的嚴(yán)重程度隨血漿膽固醇的水平的升高而加重。②動物實驗：高膽固醇和高脂肪飲食可引起血脂增高，促進(jìn)動脈粥樣硬化的形成。2024/8/7一、AS發(fā)病因素1.高脂血癥：血漿：膽固醇和甘油三酯+血漿蛋白→脂蛋白乳糜微粒（CM）低密度脂蛋白（LDL）極低密度脂蛋白（VLDL）高密度脂蛋白（HDL）：抑制AS“壞脂蛋白”①通過膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn)清除動脈壁的膽固醇；②抗氧化：阻止LDL被氧化2024/8/7氧化型LDL可引起：

①動脈內(nèi)膜損傷→管壁通透性升高→脂質(zhì)移入增多;

②對單核細(xì)胞有較強(qiáng)趨化作用→巨噬細(xì)胞吞噬脂質(zhì)→巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞；

③促進(jìn)血管中膜平滑肌細(xì)胞增生并遷入內(nèi)膜→肌源性泡沫細(xì)胞

1.高脂血癥AS發(fā)展過程：脂斑脂紋→纖維斑塊→粥樣斑塊2024/8/72.高血壓：促進(jìn)AS機(jī)制：高血壓→血流沖擊→動脈內(nèi)皮細(xì)胞損傷→通透性↑→脂質(zhì)移入↑3.糖尿病和高胰島素血癥4.吸煙機(jī)制：①糖尿病→甘油三酯、VLDL↑，HDL↓；②高胰島素血癥→HDL↓、中膜平滑肌增生機(jī)制：①使血漿LDL→氧化型LDL；②尼古丁、CO→內(nèi)皮細(xì)胞損傷→脂質(zhì)移入↑2024/8/7一、AS發(fā)病因素5.其他因素①飲食：過多食入動物脂肪（飽和脂肪酸）和高膽固醇食物（動物內(nèi)臟）→血脂易升高；②肥胖：易患高血脂、高血壓和糖尿??；③年齡：隨年齡增長，血管壁對脂質(zhì)的清除能力逐漸降低→年齡越大發(fā)病越高；④性別：因雌激素可使LDL→HDL→女性絕經(jīng)期前較同齡男性病變輕。2024/8/7二、AS發(fā)病機(jī)制

脂紋→脂質(zhì)沉積→纖維斑塊→粥樣斑塊2024/8/7小結(jié)

1.動脈粥樣硬化（AS）的四大危險因素是高血脂、高血壓、糖尿病和吸煙；其他危險因素包括過多食入動物脂肪和高膽固醇食物、肥胖和年齡增長。

2.動脈粥樣硬化的發(fā)生是由于動脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉積，刺激動脈內(nèi)膜處纖維組織增生，以后纖維斑塊深部發(fā)生壞死形成粥樣斑塊，導(dǎo)致動脈管壁增厚變硬、管腔狹窄。

動脈粥樣硬化的繼發(fā)性病變2024/8/7動脈粥樣硬化的繼發(fā)性病變1.血栓形成2.斑塊內(nèi)出血3.斑塊破裂4.病理性鈣化5.動脈瘤形成2024/8/71.血栓形成機(jī)制：病灶處內(nèi)皮細(xì)胞受損→膠原纖維暴露→凝血系統(tǒng)被激活→血栓形成；

冠狀動脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成2024/8/72.斑塊內(nèi)出血

機(jī)制：新生的毛細(xì)血管破裂出血→斑塊內(nèi)血腫→管腔狹窄甚至完全閉塞2024/8/73.斑塊破裂機(jī)制：纖維帽破裂→粥樣潰瘍；脫落的壞死物質(zhì)→栓子→栓塞2024/8/74.病理性鈣化

機(jī)制：壞死組織→營養(yǎng)不良性鈣化→管壁進(jìn)一步變硬、變脆；5.動脈瘤形成：機(jī)制：嚴(yán)重的粥樣斑塊中膜平滑肌萎縮變薄和管壁彈性下降+血管內(nèi)壓力→動脈壁局限性擴(kuò)張→動脈瘤→破裂可引起致命性出血。腹主動脈瘤小結(jié)動脈粥樣硬化的粥樣斑塊期常出現(xiàn)以下繼發(fā)性病變，從而引起相應(yīng)器官病變。

1.血栓形成：致動脈阻塞→梗死

2.斑塊內(nèi)出血：致動脈管腔進(jìn)一步狹窄

3.粥樣潰瘍：脫落的壞死灶成為來自動脈系統(tǒng)的栓子，引起體循環(huán)動脈系統(tǒng)栓塞。4.病理性鈣化：致動脈壁更硬。5.動脈瘤形成：破裂可致出血。常見器官的動脈粥樣硬化2024/8/7一、主動脈粥樣硬化二、冠狀動脈粥樣硬化三、腦動脈粥樣硬化四、腎動脈粥樣硬化五、四肢動脈粥樣硬化常見器官的動脈粥樣硬化2024/8/7發(fā)生率：最常見；好發(fā)部位：腹主動脈后壁對機(jī)體影響：?、俣鄶?shù)不引起明顯的癥狀；

②嚴(yán)重者可形成腹主動脈瘤，破裂可引起致命大出血。一、主動脈粥樣硬化2024/8/7二、冠狀動脈粥樣硬化好發(fā)部位：左冠狀動脈前降支對機(jī)體影響：危害大，可引起冠心??；分級：根據(jù)管腔狹窄的程度分四級Ⅰ級：管腔狹窄<25%

Ⅱ級：26%～50%Ⅲ級：51%～75%Ⅳ級：>75%

Ⅱ級

Ⅲ級

Ⅲ級

Ⅳ級

正常冠狀動脈2024/8/7三、腦動脈粥樣硬化好發(fā)部位：大腦中動脈和基底動脈對機(jī)體影響：腦供血不足①腦組織長期供血不足→腦萎縮→智力減退，甚至癡呆；②繼發(fā)血栓形成→腦梗死（腦軟化）；③繼發(fā)腦動脈瘤→破裂→致命性腦出血。2024/8/7大腦后動脈基底動脈椎動脈大腦中動脈后交通動脈大腦前動脈Willis環(huán)多個動脈瘤破裂2024/8/7四、腎動脈粥樣硬化好發(fā)部位：腎動脈開口處對機(jī)體影響：①腎缺血→RAAS→腎性高血壓；②繼發(fā)血栓形成→腎梗死；③動脈粥樣硬化性固縮腎2024/8/7五、四肢動脈粥樣硬化好發(fā)部位：髂動脈、股動脈和脛動脈對機(jī)體影響：下肢供血不足①間歇性跛行：行走中發(fā)生下肢疼痛，經(jīng)休息后好轉(zhuǎn)；②長期慢性缺血→下肢萎縮；③繼發(fā)血栓形成→足干性壞疽2024/8/7小結(jié)

1.主動脈粥樣硬化最常見，好發(fā)于腹主動脈后壁，但對機(jī)體影響小，因主動脈管徑粗及血流速度快，不會引起血液循環(huán)障礙及血栓形成；但可繼發(fā)粥樣潰瘍。

2.冠狀動脈粥樣硬化好發(fā)于左冠狀動脈前降支，冠狀動脈狹窄致心肌缺血可引起冠心病。

3.腦動脈粥樣硬化好發(fā)于大腦中動脈和基底動脈，腦慢性供血不足可致腦萎縮，或繼發(fā)血栓形成引起腦梗死、動脈瘤破裂可引起腦出血。4.腎動脈粥樣硬化好發(fā)于腎動脈開口處，久之可引起動脈粥樣硬化性固縮腎。5.四肢動脈粥樣硬化好發(fā)于髂動脈、股動脈和脛動脈。冠心病-心絞痛2024/8/7一、心絞痛二、心肌梗死三、心肌纖維化四、冠狀動脈性猝死冠心病的表現(xiàn)及臨床病理聯(lián)系2024/8/7一、心絞痛1.原因：冠狀動脈粥樣硬化→管腔狹窄2.誘因：體力活動、暴飲暴食、情緒激動等3.機(jī)制：

心肌急劇短暫性缺血缺氧

→無氧糖酵解↑→乳酸↑→刺激心內(nèi)交感神經(jīng)末梢

→信號經(jīng)1～5胸交感神經(jīng)節(jié)和脊髓

→大腦→痛覺2024/8/74.表現(xiàn)：陣發(fā)性胸骨后/心前區(qū)疼痛；

疼痛性質(zhì)：壓榨性或緊縮性；可放射到左肩、左臂；

疼痛持續(xù)時間：3～5分鐘；經(jīng)休息或服用硝酸甘油后可緩解。

5.心電圖檢查：一、心絞痛2024/8/76.分型：①穩(wěn)定性心絞痛：又稱輕型心絞痛，一般不發(fā)作，僅在體力活動即心肌耗氧量增加時發(fā)作；②不穩(wěn)定性心絞痛：在體力活動、休息時均可發(fā)作，并且疼痛加重、持續(xù)時間更長或更頻繁；③變異性心絞痛：多無明顯誘因，常在靜息時發(fā)作。一、心絞痛2024/8/7小結(jié)

冠心病，臨床上可表現(xiàn)為心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化和冠狀動脈性猝死。

心絞痛是冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上，因誘因刺激冠狀動脈痙攣，導(dǎo)致心肌短暫性缺血缺氧所致，疼痛時間短，經(jīng)休息或服硝酸甘油后可緩解。

心電圖檢查是臨床上診斷心絞痛最常用的檢查方法，表現(xiàn)S-T段壓低。冠心病的原因2024/8/7一、冠心病概述二、冠心病的原因2024/8/7一、冠心病概述

1.概念：冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，是由冠狀動脈狹窄、供血不足致心肌缺血所引起的心臟病，故又稱缺血性心臟病。由冠狀動脈粥樣硬化引起者占絕大多數(shù)（95％～99％）。因此，習(xí)慣上把冠心病視為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的同義詞。

2.發(fā)病率：最常見的死亡原因

3.發(fā)病年齡與性別：男性多見，40～60歲；女性在絕經(jīng)期前后出現(xiàn)癥狀。2024/8/7二、冠心病的原因1.冠狀動脈供血不足

①冠狀動脈粥樣硬化：主要原因

機(jī)制：粥樣斑塊→管腔偏心性狹窄（>50%）

②繼發(fā)性病變：機(jī)制：血栓形成、斑塊內(nèi)出血→管腔阻塞；

③冠狀動脈痙攣→管腔狹窄→冠脈血流減少；

④其它：如低血壓、心動過速機(jī)制：灌注壓降低或灌注期縮短→冠狀動脈供血不足2024/8/72.心肌耗氧量劇增→心臟負(fù)荷增加①血壓驟升；

②過度勞累；

③情緒激動；

④心動過速；

⑤心臟肥大

機(jī)制：冠狀動脈供血相對不足→心肌缺血缺氧二、冠心病的病因2024/8/7小結(jié)

1.冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，是由冠狀動脈狹窄、供血不足致心肌缺血所引起的心臟病。2.導(dǎo)致冠狀動脈狹窄、心肌供血不足的主要原因是冠狀動脈粥樣硬化（Ⅲ、Ⅳ級）及其繼發(fā)性病變（血栓形成、斑塊內(nèi)出血等）；冠狀動脈痙攣也可導(dǎo)致心肌缺血。3.心肌耗氧量劇增（過度勞累、情緒激動、心動過速、心肌肥大等）也可引起冠狀動脈供血相對不足引起冠心病。4.冠心病患者多在40～60歲出現(xiàn)癥狀，是人類死亡第一位原因，因此預(yù)防AS應(yīng)從青年開始。冠心病-心肌梗死2024/8/7一、心絞痛二、心肌梗死三、心肌纖維化四、冠狀動脈性猝死冠心病的表現(xiàn)及臨床病理聯(lián)系2024/8/7二、心肌梗死1.原因：心肌嚴(yán)重持續(xù)性缺血（冠狀動脈粥樣硬化Ⅳ級繼發(fā)血栓形成或持續(xù)性痙攣）；2.表現(xiàn)：胸骨后持續(xù)性疼痛，用硝酸酯制劑或休息后癥狀不能完全緩解；常有誘因；伴隨癥狀：白細(xì)胞增多、發(fā)熱、血沉加快；

實驗室檢查：血清心肌酶活性增高；

心電圖檢查：出現(xiàn)病理性Q波3.部位：左心室前壁、心尖部和室間隔前2/32024/8/7左心室前壁、室間隔心肌梗死2024/8/74.分型：①心內(nèi)膜下心肌梗死：梗死主要累及心室壁心腔側(cè)1/3的心肌，并波及肉柱和乳頭肌；常表現(xiàn)為多發(fā)性、小灶狀壞死，嚴(yán)重者可融合累及整個心內(nèi)膜下心肌，稱環(huán)狀梗死。②厚層梗死：梗死累及室壁2/3以上；③透壁性心肌梗死：最常見；梗死累及心室壁的全層，梗死面積大小不一，多在2.5～10cm2二、心肌梗死2024/8/7二、心肌梗死5.病理變化（一般梗死6小時后肉眼才能辨認(rèn)）肉眼：梗死灶呈蒼白色，8～9h后呈土黃色;

光鏡：早期心肌纖維呈凝固性壞死（如核碎裂、核消失，橫紋消失肌漿為不規(guī)則顆粒狀）；間質(zhì)水腫，少量中性粒細(xì)胞浸潤；

4天后：梗死灶外圍出現(xiàn)充血、出血；

1周后：邊緣區(qū)開始出現(xiàn)肉芽組織；

2周后：肉芽組織開始機(jī)化，形成瘢痕組織。2024/8/7第1天第4天第7天第1月2024/8/7小結(jié)

冠心病，臨床上可表現(xiàn)為心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化和冠狀動脈性猝死。

心肌梗死是由于心肌持續(xù)性缺血缺氧所致，多為冠狀動脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成所致；表現(xiàn)為胸骨后持續(xù)性疼痛，服硝酸甘油后不能完全緩解；伴并發(fā)癥及血清心肌酶升高。

心電圖檢查是臨床上診斷心肌梗死最常用的檢查方法，表現(xiàn)病理性Q波。心肌纖維化2024/8/7一、心絞痛二、心肌梗死三、心肌纖維化四、冠狀動脈性猝死冠心病的表現(xiàn)及臨床病理聯(lián)系2024/8/7三、心肌纖維化（慢性缺血性心臟病）1.原因：中、重度冠狀動脈粥樣硬化；2.機(jī)制：心肌慢性持續(xù)性缺血缺氧→心肌細(xì)胞萎縮+間質(zhì)纖維組織增生；3.肉眼：心臟增大、心腔擴(kuò)張，切面心室壁可見多灶性灰白色纖維條塊；4.鏡下：心室肌廣泛、多灶性瘢痕；5.臨床表現(xiàn)：心律失?；蚵孕墓δ懿蝗?。2024/8/7小結(jié)

冠心病，臨床上可表現(xiàn)為心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化和冠狀動脈性猝死。

心肌纖維化,又稱慢性缺血性心臟病，是由于心肌慢性、持續(xù)性缺血缺氧，部分心肌細(xì)胞萎縮及間質(zhì)纖維組織增生所致；多數(shù)患者曾發(fā)生過心肌梗死或做過冠狀動脈搭橋術(shù)；臨床表現(xiàn)為慢性心功能不全。

心肌梗死的并發(fā)癥2024/8/7心肌梗死的并發(fā)癥1.心力衰竭2.心臟破裂3.心源性休克4.心律失常5.室壁瘤6.附壁血栓形成7.急性心包炎2024/8/71.心力衰竭機(jī)制：梗死區(qū)心收縮力減弱→急性左心衰；

臨床表現(xiàn)：粉紅色泡沫狀痰2.心臟破裂機(jī)制：梗死心肌和白細(xì)胞釋放蛋白水解酶，梗死灶逐漸溶解+左室內(nèi)壓→室壁破裂→急性心包填塞臨床表現(xiàn)：猝死

2024/8/72024/8/73.心源性休克機(jī)制：梗死面積超過40%→心收縮力減弱→心輸出量減少→休克；臨床表現(xiàn)：面色蒼白、四肢濕冷、脈搏細(xì)速、尿量減少、血壓降低、甚至淡漠甚至昏迷。4.心律失常機(jī)制：梗死累及傳導(dǎo)系統(tǒng)→心律失常；2024/8/75.室壁瘤：見于愈合期好發(fā)部位：左室前壁近心尖處

機(jī)制：瘢痕處在室壓作用下局部向外膨出；6.附壁血栓形成機(jī)制：心內(nèi)膜損傷及渦流→血栓形成7.急性心包炎2024/8/7小結(jié)

冠心病，臨床上可表現(xiàn)為心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化和冠狀動脈性猝死。

心肌梗死可出現(xiàn)多個并發(fā)癥，尤其是急性期出現(xiàn)的急性左心衰竭、心臟破裂、心源性休克、心律失常等，常是患者死亡原因；此外，緩解期還可出現(xiàn)室壁瘤及附壁血栓。冠狀動脈性猝死2024/8/7一、心絞痛二、心肌梗死三、心肌纖維化四、冠狀動脈性猝死冠心病的表現(xiàn)及臨床病理聯(lián)系2024/8/7四、冠狀動脈性猝死1.好發(fā)年齡：40～50歲；2.性別：男性比女性多3.9倍；3.原因：重度冠狀動脈粥樣硬化；4.誘因：飲酒、勞累、吸煙、運(yùn)動后；5.臨床表現(xiàn)：

①突然暈倒、四肢抽搐、小便失禁；或突然呼吸困難，口吐白沫，迅速昏迷，很快死亡。

②夜間睡眠中死亡。2024/8/7四、冠狀動脈性猝死6.尸檢所見：

①冠狀動脈粥樣硬化Ⅲ級以上；②常有繼發(fā)性病變：血栓形成或板塊內(nèi)出血；

③少數(shù)：冠狀動脈粥樣硬化程度較輕，猝死與冠狀動脈痙攣有關(guān)。2024/8/7小結(jié)

冠心病，臨床上可表現(xiàn)為心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化和冠狀動脈性猝死。

冠狀動脈性猝死多發(fā)生冠狀動脈粥樣硬化嚴(yán)重的男性，在某誘因刺激下突然意識喪失、猝死；也可發(fā)生在夜間睡眠時。部分患者動脈粥樣硬化輕，猝死與冠狀動脈持續(xù)痙攣有關(guān)。高血壓病概述2024/8/7一、高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)二、高血壓病的概念三、繼發(fā)性高血壓2024/8/7一、高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)1.正常血壓（

mmHg）2.高血壓（

mmHg）理想血壓正常血壓正常高值收縮壓＜120＜130130～139舒張壓＜80＜8585～891級（輕度）2級（中度）3級（重度）收縮壓140～159160～179≥180舒張壓90～99100～109≥1102024/8/7原發(fā)性高血壓：占90%～95%（高血壓?。?/p>

繼發(fā)性高血壓：占5%～10%（癥狀性高血壓）高血壓2024/8/7二、高血壓病的概念1.定義：高血壓病是以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高（舒張壓≥90mmHg或/和收縮壓≥140mmHg）為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。2.好發(fā)年齡：多見于40歲以上的中老年人。3.病變特征：是以全身細(xì)、小動脈硬化為病變特征的全身性疾病。4.發(fā)病概況：我國最常見的心血管疾病之一，多數(shù)病程漫長，癥狀顯隱不定，不易堅持治療；晚期出現(xiàn)心力衰竭、腦出血或腎功能衰竭而致死。2024/8/7三、繼發(fā)性高血壓（癥狀性高血壓）1.概念：能查出明確病因的高血壓；2.特點：病因去除后高血壓即可控制或治愈；3.種類及常見疾?。海?）腎性高血壓

①腎血管性高血壓：腎動脈狹窄→RAAS激活

②腎實質(zhì)性高血壓：腎小球腎炎、腎盂腎炎等（2）內(nèi)分泌性高血壓：使BP升高的激素過多

①原發(fā)性醛固酮增多癥→鈉水潴留②嗜鉻細(xì)胞瘤→兒茶酚胺→外周阻力↑③庫欣綜合征（皮質(zhì)醇增多癥）2024/8/71.高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)是：舒張壓≥90mmHg或/和收縮壓≥140mmHg。2.高血壓病和繼發(fā)性高血壓都可引起高血壓；因此診斷高血壓病首先除外繼發(fā)性高血壓。3.高血壓病是以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。4.繼發(fā)性高血壓主要見于腎性高血壓和內(nèi)分泌性高血壓。小結(jié)高血壓病的類型及分期2024/8/7一、高血壓病的類型及特點高血壓病的類型和分期二、緩進(jìn)型高血壓分期及特點2024/8/7一、高血壓病的類型及特點緩進(jìn)型高血壓(良性高血壓)急進(jìn)型高血壓(惡性高血壓)發(fā)病率95%5%好發(fā)年齡中老年青年起病進(jìn)展起病緩和、進(jìn)展緩慢起病急驟、進(jìn)展迅速癥狀不明顯明顯（血壓顯著升高，常超過230/130mmHg）病變細(xì)、小動脈硬化細(xì)動脈纖維素樣壞死增生性小動脈硬化病程預(yù)后長（十?dāng)?shù)年至數(shù)十年）最終死于心衰、腦出血短（多在一年內(nèi)）差，多死于尿毒癥2024/8/7分期血管病變內(nèi)臟病變血壓(mmHg)臨床癥狀機(jī)能紊亂期細(xì)、小動脈痙攣無140～159/90～99無癥狀或偶有頭痛、頭暈動脈病變期細(xì)、小動脈硬化左心室輕度肥大160～179/100～109常有頭痛、頭暈內(nèi)臟病變期細(xì)、小動脈硬化心、腦、腎等內(nèi)臟器質(zhì)性損害≥180/110劇烈頭痛、頭暈視力模糊及內(nèi)臟損害表現(xiàn)緩進(jìn)型高血壓按病變發(fā)展過程分三期，特點：

二、緩進(jìn)型高血壓分期及特點2024/8/7

高血壓病分緩進(jìn)型高血壓和急進(jìn)型高血壓。1.緩進(jìn)型高血壓發(fā)病率高占95%，多見于中老年人，起病緩和、進(jìn)展緩慢、病程長。緩進(jìn)型高血壓依病變發(fā)展依次分為機(jī)能障礙期、動脈病變期和內(nèi)臟病變期。2.急進(jìn)型高血壓占5%，多見于青年人，起病急驟、進(jìn)展迅速、病程短，預(yù)后差

。小結(jié)高血壓病的病理變化2024/8/7高血壓病的病理變化（一）動脈病變（二）內(nèi)臟病變2024/8/71.細(xì)動脈硬化：見于入球微動脈、脾中央動脈等

機(jī)制：內(nèi)皮損傷通透性↑→血漿蛋白滲入內(nèi)膜2.小動脈硬化：見于腦小動脈、腎葉間動脈等

機(jī)制：

①內(nèi)膜：膠原纖維及彈力纖維增生；

②中膜：平滑肌細(xì)胞增生肥大+膠原纖維及彈力纖維增生3.細(xì)動脈纖維素樣壞死4.中動脈及大動脈：動脈粥樣硬化（一）動脈病變2024/8/72024/8/7高血壓病-小動脈硬化2024/8/7（二）內(nèi)臟病變1.心臟病變：左心室肥大（高血壓性心臟病，簡稱高心?。C(jī)制：血壓持續(xù)升高→左心室后負(fù)荷↑→左心室代償性肥大病變：

心臟體積↑重量↑；左室壁增厚>1.5cm2024/8/72.腦病變：①腦出血：最嚴(yán)重也是高血壓病的最常見死因部位：基底核、內(nèi)囊最常見(豆紋A直角分出)

原因：血管壁變脆；微小動脈瘤破裂

后果：偏癱、昏迷，重者致死②腦梗死原因：腦小動脈硬化及持續(xù)痙攣/腦血栓形成;③高血壓腦?。侯^疼、嘔吐、抽搐甚至昏迷原因：腦細(xì)小動脈硬化及持續(xù)痙攣→腦缺血→腦水腫→顱內(nèi)壓升高（二）內(nèi)臟病變2024/8/72024/8/73.腎臟病變-原發(fā)性顆粒性固縮腎①入球微動脈硬化→腎小球缺血→腎小球纖維化、玻璃樣變→相應(yīng)腎小管萎縮、消失→腎體積變小，皮質(zhì)變薄;②腎間質(zhì)纖維組織增生→腎質(zhì)地變硬；③殘存的相對正常腎單位代償性肥大：腎小球代償性肥大、腎小管代償性擴(kuò)張→腎表面細(xì)顆粒狀；（二）內(nèi)臟病變2024/8/72024/8/74.視網(wǎng)膜的病變

眼底鏡檢查：視網(wǎng)膜中央動脈的病變與原發(fā)性高血壓各期變化基本一致：

機(jī)能紊亂期：中央動脈迂曲、反光增強(qiáng)；

動脈病變期：動-靜脈交叉壓迫征

；

內(nèi)臟病變期：視網(wǎng)膜絮狀滲出或出血、視神經(jīng)乳頭水腫。（二）內(nèi)臟病變2024/8/7動-靜脈交叉壓迫征

出血2024/8/7高血壓病主要病理變化是血管病變和內(nèi)臟病變。

1.血管病變：主要是全身細(xì)小動脈硬化，使循環(huán)阻力增大，血壓持續(xù)升高。

2.內(nèi)臟病變

（1）心臟：表現(xiàn)為左心室代償性肥大，稱高血壓性心臟病；

（2）腎臟：表現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎；

（3）腦：可出現(xiàn)腦出血、高血壓腦病等；

（4）視網(wǎng)膜：細(xì)動脈痙攣、動靜脈壓迫征、出血。小結(jié)高血壓病的病因及發(fā)病機(jī)制2024/8/7一、高血壓病的病因二、高血壓病的發(fā)病機(jī)制高血壓病的病因及發(fā)病機(jī)制2024/8/7一、高血壓病的病因環(huán)境因素+遺傳易感性共同作用1.環(huán)境因素⑴心理社會應(yīng)激因素：長期精神緊張、憤怒、憂慮、壓抑、恐懼；⑵攝鈉過多；⑶其他因素：肥胖、吸煙、年齡增長、缺乏體力活動、低鎂、低銅、低鋅等。2024/8/7一、高血壓病的病因2.遺傳因素：高血壓病有明顯的遺傳傾向

①雙親無高血壓：其子女高血壓病患病率3%；②雙親一方有高血壓：其子女高血壓病患病率28%；③雙親有高血壓：其子女高血壓病患病率為46%。

高血壓病被認(rèn)為是一種多基因遺傳?。?024/8/7二、高血壓病的發(fā)病機(jī)制高血壓病的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明！1.神經(jīng)精神源學(xué)說：交感神經(jīng)活性亢進(jìn)2.攝鈉過多學(xué)說：鈉水潴留3.內(nèi)分泌學(xué)說：RAAS激活4.遺傳學(xué)說：某些基因缺陷、突變或表達(dá)失常2024/8/7高血壓病的發(fā)病機(jī)制

環(huán)境因素+遺傳因素大腦高級中樞失調(diào)交感神經(jīng)興奮RAAS全身細(xì)小動脈痙攣外周阻力↑高血壓攝鈉過多/腎利鈉↓鈉水潴留血容量增多心輸出量↑血管壁增厚平滑肌細(xì)胞肥大、增生

管腔狹窄平滑肌信號缺陷兒茶酚胺↑血管緊張素Ⅱ2024/8/7高血壓病是環(huán)境因素和遺傳因素長期共同作用的結(jié)果：

1.心理社會應(yīng)激因素使交感神經(jīng)興奮性增高，腎上腺髓質(zhì)釋放大量兒茶酚胺，致外周血管收縮，外周阻力增大從而使血壓升高。

2.長期攝鈉過多引起鈉水在體內(nèi)潴留，進(jìn)而血容量增加引起血壓升高。3.RAAS被激活，產(chǎn)生的血管緊張素Ⅱ使外周血管收縮，外周阻力增大使血壓升高；醛固酮還可引起鈉水潴留，使血壓進(jìn)一步升高。4.高血壓病也有明顯的遺傳傾向。小結(jié)風(fēng)濕病的病因及發(fā)病機(jī)制2024/8/7風(fēng)濕病的病因及發(fā)病機(jī)制一、風(fēng)濕病概述二、風(fēng)濕病的的病因三、風(fēng)濕病的發(fā)病機(jī)制2024/8/7一、風(fēng)濕病概述1.定義：與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的超敏反應(yīng)性炎癥性疾病。2.病變累及部位：全身結(jié)締組織3.病變特點：風(fēng)濕小體形成4.臨床表現(xiàn)：除心臟和關(guān)節(jié)癥狀外，常伴有發(fā)熱、皮疹、皮下結(jié)節(jié)、血沉加快、抗鏈O增高等表現(xiàn)。5.發(fā)病情況：⑴發(fā)病率：年發(fā)病率20.1/10萬;

⑵好發(fā)地區(qū)：多發(fā)生寒冷地區(qū);

⑶好發(fā)季節(jié)：多發(fā)生在冬、春;⑷始發(fā)年齡：5～15歲；但可反復(fù)發(fā)作。2024/8/7二、風(fēng)濕病的的病因1.風(fēng)濕病的發(fā)生與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)，其根據(jù)：①患者發(fā)病前1～2周常有咽峽炎、扁桃體炎等鏈球菌感染的病史；②發(fā)病時多數(shù)患者血抗鏈“O”增高；③本病多發(fā)生于鏈球菌感染盛行的寒冷地區(qū)；

④用抗菌素及時治療鏈球菌感染可明顯減少風(fēng)濕病的發(fā)生和復(fù)發(fā)。2024/8/7二、風(fēng)濕病的的病因2.本病并不是由A族乙型溶血性鏈球菌直接感染引起，證據(jù)：

①鏈球菌感染為化膿性炎癥，但風(fēng)濕病為非化膿性炎癥；

②風(fēng)濕病發(fā)生不在鏈球菌感染初期，而在鏈球菌感染2～3周后；

③風(fēng)濕病并不發(fā)生在鏈球菌感染的直接部位，而在遠(yuǎn)離感染灶的心臟、關(guān)節(jié)、腦等部位；

④在血液、病灶內(nèi)不能培養(yǎng)出鏈球菌。

⑤風(fēng)濕病是急性炎癥，但病灶內(nèi)浸潤的炎細(xì)胞主要是淋巴細(xì)胞。2024/8/7三、風(fēng)濕病的發(fā)病機(jī)制抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說：

①鏈球菌細(xì)胞壁的C抗原（糖蛋白）刺激機(jī)體產(chǎn)生的抗體與結(jié)締組織的糖蛋白產(chǎn)生交叉反應(yīng)；

②鏈球菌細(xì)胞壁的M抗原（菌體蛋白）引起的抗體與心肌及血管平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生交叉反應(yīng)，抗原抗體復(fù)合物激活補(bǔ)體產(chǎn)生活性物質(zhì)，引發(fā)超敏反應(yīng)性病理損害。2024/8/7小結(jié)

1.風(fēng)濕病是一種與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的超敏反應(yīng)性炎癥性疾?。欢喟l(fā)生寒冷地區(qū)；始發(fā)年齡為5～15歲但可反復(fù)發(fā)作。2.風(fēng)濕病主要累及全身結(jié)締組織，以心臟和大關(guān)節(jié)受累對人體的影響最大。3.風(fēng)濕病的特征病變是風(fēng)濕小體。4.臨床患者除心臟和關(guān)節(jié)受累的表現(xiàn)外，常伴有發(fā)熱、皮疹、皮下結(jié)節(jié)、血沉加快、抗鏈O增高等表現(xiàn)。風(fēng)濕性心臟病2024/8/7一、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎二、風(fēng)濕性心肌炎三、風(fēng)濕性心外膜炎風(fēng)濕性心臟病2024/8/7一、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎1.病變部位：主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最常見

其次：二尖瓣和主動脈瓣同時受累；2.病理變化：

肉眼：瓣膜閉鎖緣可見疣狀贅生物：數(shù)量多、粟粒大小、單行排列，灰白色半透明狀，與瓣膜緊密粘連，不易脫落。

鏡下：血小板和纖維素（白色血栓）3.結(jié)局：贅生物機(jī)化→瘢痕→瓣膜增厚、變硬、瓣葉之間粘連→風(fēng)濕性心瓣膜?。L(fēng)心?。?024/8/7風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎-二尖瓣贅生物2024/8/7二、風(fēng)濕性心肌炎1.病變部位：室間隔、左心室、左心房及左心耳等處心肌間質(zhì)；2.病理變化：心肌間質(zhì)內(nèi)形成風(fēng)濕小體；兒童嚴(yán)重病例-彌漫性間質(zhì)性心肌炎：心肌間質(zhì)明顯水腫，有較多淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞浸潤；臨床表現(xiàn)為心動過速、第一心音低鈍、早搏及房室傳導(dǎo)阻滯，甚至出現(xiàn)急性心力衰竭。3.結(jié)局：后期風(fēng)濕小體纖維化形成梭形小瘢痕。2024/8/7風(fēng)濕性心肌炎2024/8/7三、風(fēng)濕性心外膜炎1.病變部位：主要累及心外膜（心包臟層）2.病理變化：①漿液性炎→心包腔積液；②纖維素性炎→“絨毛心”3.結(jié)局：①吸收：漿液性炎或纖維素少；②“絨毛心”→機(jī)化→心包臟、壁層粘連（縮窄性心包炎）2024/8/7絨毛心2024/8/7小結(jié)風(fēng)濕病對人體的主要危害是累及心臟，形成風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕性心肌炎和風(fēng)濕性心外膜炎。1.

風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎主要累及二尖瓣，在瓣膜閉鎖緣形成多個與瓣膜緊密相連的疣狀贅生物（白色血栓）；反復(fù)發(fā)作十?dāng)?shù)年后發(fā)展為風(fēng)心病。2.風(fēng)濕性心肌炎的病變特征是在心肌間質(zhì)形成風(fēng)濕小體，后期纖維化后形成梭形小瘢痕。3.風(fēng)濕性心外膜炎是心包的漿液性或纖維素性炎，形成心包腔積液或“絨毛心”，后期吸收或形成縮窄性心包炎。心臟以外的風(fēng)濕病變2024/8/7一、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎二、皮膚病變?nèi)?、風(fēng)濕性動脈炎四、風(fēng)濕性腦病心臟以外的風(fēng)濕病變2024/8/7一、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎1.發(fā)病率：約75％2.好發(fā)年齡：成人3.病變部位：膝、踝、肩、腕、肘等大關(guān)節(jié)4.病理變化：大關(guān)節(jié)滑膜的漿液性炎；滑膜及關(guān)節(jié)周圍組織充血、水腫、粘液樣變性及纖維素樣壞死；5.臨床特征：游走性多關(guān)節(jié)炎、反復(fù)發(fā)作；6.臨床表現(xiàn)：大關(guān)節(jié)游走性疼痛；7.結(jié)局：病變消退后滲出物可被完全吸收。2024/8/71.環(huán)形紅斑

發(fā)生率：<5%

好發(fā)年齡：兒童

病理變化：

肉眼：軀干和四肢皮膚淡紅色環(huán)狀紅暈，直徑約3cm，中央皮膚色澤正常（l～2天消退）；

光鏡：真皮淺層血管充血，血管周圍組織水腫及淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤。二、皮膚病變2024/8/72.皮下結(jié)節(jié)：增生性病變（風(fēng)濕性肉芽腫）

發(fā)生率：<3%

肉眼：多見于肘、腕、膝、踝關(guān)節(jié)伸側(cè)面皮下，直徑0.5～2cm，呈圓形或橢圓形，質(zhì)地較硬，可活動，無壓痛。

光鏡：中心為纖維素樣壞死，周圍是增生的風(fēng)濕細(xì)胞和纖維母細(xì)胞圍繞呈柵欄狀排列，伴有淋巴細(xì)胞浸潤。二、皮膚病變2024/8/7三、風(fēng)濕性動脈炎1.病變部位：大小動脈均可受累，如冠狀動脈、腎動脈、腸系膜動脈、腦動脈等，并以小動脈受累較常見；2.病理變化：血管壁的纖維素樣壞死伴淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤；3.結(jié)局：血管壁纖維化→管壁增厚、管腔狹窄→相應(yīng)組織缺血2024/8/71.好發(fā)年齡：5～12歲兒童，女孩較多；2.病變部位：大腦皮質(zhì)、基底節(jié)、丘腦及小腦皮質(zhì)；3.病理變化：①風(fēng)濕性腦動脈炎：血管壁纖維素樣壞死；②皮質(zhì)下腦炎：神經(jīng)細(xì)胞變性及膠質(zhì)細(xì)胞增生。4.臨床表現(xiàn)：小舞蹈癥。四、風(fēng)濕性腦病2024/8/7小結(jié)風(fēng)濕病除累及心臟，也可累及關(guān)節(jié)、皮膚、動脈及腦。1.風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)為大關(guān)節(jié)游走性炎癥，病變?yōu)殛P(guān)節(jié)滑膜的漿液性炎癥。2.皮膚環(huán)形紅斑為淡紅色的環(huán)形紅暈；皮下結(jié)節(jié)為大關(guān)節(jié)伸側(cè)面皮下的風(fēng)濕性肉芽腫病變。3.風(fēng)濕性動脈炎為中動脈或小動脈壁的纖維素樣壞死。4.風(fēng)濕性腦炎為風(fēng)濕性腦動脈炎和皮質(zhì)下腦炎。風(fēng)濕病的基本病理變化2024/8/7一、變質(zhì)滲出期二、增生期（肉芽腫期）三、愈合期（纖維化期）風(fēng)濕病的基本病理變化2024/8/7一、變質(zhì)滲出期病變特點：

1.變質(zhì)：①變性：結(jié)締組織基質(zhì)-粘液樣變；②壞死：膠原纖維-纖維素樣壞死；

2.滲出：