膿毒癥心肌病

Sepsis-inducedcardiomyopathy12024/9/10女性，40歲，“反復(fù)便血4月余，腹痛2天”入院4月前出現(xiàn)便血，我院腸鏡示:距肛8cm可見巨大隆起型腫塊，病理提示：（直腸）腺癌。予以放化療后出院擬擇期手術(shù)。2天前出現(xiàn)下腹持續(xù)性絞痛，我院急診CT示：“直腸癌放療后，腸穿孔可能，腹膜炎表現(xiàn)”。急診收治入院，測(cè)體溫

37.4℃、脈搏96次/分

、呼吸

20次/分、血壓82/54mmHg

。急診行“剖腹探查+直腸癌根治+乙狀結(jié)腸造瘺”，術(shù)中可見腹腔內(nèi)大量腹水及膿液，乙狀結(jié)腸中下段及直腸腸壁水腫明顯，部分腸管表面覆膿苔。術(shù)中患者血壓仍較低，需要血管活性藥物維持血壓，術(shù)后予以轉(zhuǎn)ICU進(jìn)一步監(jiān)護(hù)治療。

病情簡(jiǎn)介22024/9/10麻醉未醒，雙側(cè)瞳孔等大等圓，對(duì)光反射靈敏，氣管插管，氣管插管，呼吸機(jī)輔助通氣（A/C模式，給氧濃度40%，Pi18cmH2O，PEEP5cmH2O，SpO299%）。雙肺呼吸音粗，未及明顯干濕性啰音。心律齊，未及明顯病理性雜音。腹部切口處敷料干潔，左腹平臍可見造瘺口，雙側(cè)下腹部可見兩根引流管，可見少量暗血性液體，腹軟，壓痛檢查不配合，腸鳴音未聞及。雙下肢無水腫，病理征未引出。

入科查體T37.4℃HR105次/分R14次/分Bp102/68mmHg(去甲腎上腺素4mg/50ml，8ml/h)32024/9/10CBC血?dú)馍疻BC3.2x103/μlPH7.4K4.7mmol/LN%93.4%PaO2192mmHgPCT42.7ng/mLHb6.2g/dlPaCO236mmHgCRP大于320mg/lHCT18.6%BE-2.3mmol/lALT/AST6/10IU/lPlt120x103/μlLac2mmol/LCr54μmol/L主要輔檢直腸癌伴腸穿孔急性彌漫性腹膜炎直腸癌根治+乙狀結(jié)腸造口術(shù)后

感染性休克

低血容量休克?診斷及初步處理液體復(fù)蘇去甲腎上腺素維持血壓萬古霉素針+泰能針抗感染呼吸機(jī)等其他對(duì)癥支持治療42024/9/10液體復(fù)蘇乳酸、BE正常52024/9/10抗感染炎癥指標(biāo)下降62024/9/10遺憾的是，休克越來越嚴(yán)重?。?！72024/9/1082024/9/10急性左心功能障礙92024/9/10？急性心肌梗死急性心肌炎急性左心功能障礙？102024/9/10液體管理CRRT強(qiáng)心藥物處理112024/9/10CRRT液體管理及CRRT122024/9/10強(qiáng)心藥物左西孟旦132024/9/10急性左心功能障礙急性心梗？心肌炎？膿毒癥心肌病142024/9/10sepsis-inducedcardiomyopathy膿毒癥心肌病152024/9/10非心源性危重病，如重癥感染、重癥胰腺炎、重大手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷等，隨著原有疾病的進(jìn)展，可以出現(xiàn)心肌病變，嚴(yán)重者出現(xiàn)心力衰竭、心源性休克以及心律失常等并發(fā)癥，加重原有病情，甚至導(dǎo)致死亡。此研究報(bào)告多數(shù)是來自膿毒癥或膿毒性休克病人或動(dòng)物模型，故文獻(xiàn)稱之膿毒癥心肌?。╯epsis-inducedcardiomyopathy，SIC）、膿毒癥心肌抑制（sepsis-inducedmyocardialdepression）或膿毒癥心功能障礙（sepsis-inducedmyocardialdysfunction）。一、

概述162024/9/10研究表明，Sepsis/SevereSepsis/Sepsisshock患者中，SIC的發(fā)生率可能超過50%。SIC的發(fā)生既不是由于某支冠脈流域大量心肌細(xì)胞壞死，導(dǎo)致左心室收縮和/或舒張失協(xié)調(diào)（dyssynchrony）所致，也不是由于慢性心肌勞累無力的急性惡化。它在患病之前并不存在，隨著危重病的發(fā)生而出現(xiàn)，又隨著危重病的治愈而恢復(fù)的一種可逆性病變。172024/9/10危重病時(shí)患者發(fā)生SIC的死亡率與發(fā)生心肌梗死的死亡率相當(dāng)（40%vs42%），均高于TnI正常的患者（15%）。與TnI正常的危重患者相比，發(fā)生SIC的危重患者發(fā)生低血壓比率（75%vs50%）、需要機(jī)械通氣比率（66%vs27%）以及平均ICU滯留時(shí)間（5.3vs3.1d）均顯著增加。182024/9/10目前觀點(diǎn)認(rèn)為，膿毒癥心肌病是Sepsis/MODS過程中的一個(gè)環(huán)節(jié)，它與Sepsis/MODS中其他器官功能障礙的發(fā)生具有相似的機(jī)制。作為Sepsis/MODS過程中的靶器官之一，炎癥反應(yīng)不僅直接損傷心肌，還通過影響心肌細(xì)胞的線粒體功能、心臟的腎上腺素受體、心肌細(xì)胞鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)、心肌細(xì)胞凋亡以及心臟微循環(huán)等環(huán)節(jié)，導(dǎo)致心功能障礙。二、發(fā)生機(jī)制192024/9/102024/9/10大部分SIC患者缺乏典型的臨床表現(xiàn)，因此識(shí)別率很低，很容易被忽視。重癥患者可在膿毒血癥極早期發(fā)生SCI，這些患者易伴發(fā)低血壓、心力衰竭和心律失常等。三、臨床特點(diǎn)SIC心肌酶升高心電圖改變血流流動(dòng)力學(xué)和心肌力學(xué)的變化212024/9/10膿毒癥心肌病患者往往有TnI升高。輕癥患者除TnI升高外，往往沒有明顯的臨床癥狀，也沒有心電圖、其它心肌酶學(xué)和心臟超聲改變。部分文獻(xiàn)稱之為隱匿性心肌損傷。1、心肌酶變化222024/9/10部分患者除TnI升高外，可有ECG表現(xiàn)如ST-T段壓低、抬高，T波倒置等表現(xiàn)。甚至發(fā)生心律失常，如各種心動(dòng)過速、傳導(dǎo)阻滯、甚至猝死2、心電圖變化232024/9/10男性，64歲，診斷：肺炎呼吸衰竭。入急診后，患者逐漸出現(xiàn)血壓下降，至87/56mmHg，HR129bpm，予氣管插管，呼吸機(jī)支持以及多巴胺、去甲腎上腺素維持血壓。CaseII242024/9/10252024/9/10TroponinI變化趨勢(shì)262024/9/10入急診ECG4.1219:45272024/9/104.1221:00ECG282024/9/104.1304:20ECG292024/9/104.1317:05ECG302024/9/10SIC患者普遍存在心臟收縮和舒張功能損害。輕度SIC患者，如隱匿性心肌損傷患者盡管不會(huì)出現(xiàn)心電圖改變和超聲室壁運(yùn)動(dòng)的異常，但是卻會(huì)出現(xiàn)左室舒張功能的下降和射血分?jǐn)?shù)的下降。大約40％-50％膿毒血癥患者合并可逆性心功能不全。約7％患者出現(xiàn)嚴(yán)重心衰。心肌收縮和舒張功能的下降是增加危重病患者院內(nèi)死亡率和并發(fā)癥的主要因素。3、血流流動(dòng)力學(xué)和心肌力學(xué)的變化312024/9/10SIC合并心衰患者臨床上可表現(xiàn)為心動(dòng)過速、肺水腫、呼吸困難，甚至休克等。B超提示心臟擴(kuò)大、左室射血分?jǐn)?shù)下降、對(duì)容量負(fù)荷收縮反應(yīng)性的降低、收縮峰值壓力/收縮末期容積比值下降等。血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)為低心排、外周血管阻力升高、肺水增加等心衰/心源性休克的特征。但此血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)往往與膿毒癥引起的高排低阻合并存在，容易被忽視及混淆。

322024/9/10積極治療原發(fā)病，祛除誘因?qū)υl(fā)病和誘因的控制，是治療SIC的首要原則，只有從源頭上阻斷，才能避免損傷的進(jìn)一步發(fā)展?？刂菩乃ゼ靶穆墒СＥK器支持四、臨床治療332024/9/10早期發(fā)現(xiàn)感染，早期使用抗生素、早期外科引流盡管SIC患者存在心功能不全，早期液體復(fù)蘇是必要的，對(duì)維持一定的前負(fù)荷有重要作用。為了防止容量負(fù)荷過重，可在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)下進(jìn)行，如PICCO。對(duì)于病情較重患者，或并發(fā)急性腎功能障礙患者，可使用CRRT。1、早期目標(biāo)治療及液體復(fù)蘇342024/9/10液體管理通過清除間質(zhì)水腫，改善心肌組織的微循環(huán)維持內(nèi)環(huán)境清除炎癥因子及代謝產(chǎn)物等，減輕其對(duì)心肌組織損害為營(yíng)養(yǎng)及代謝支持創(chuàng)造條件。2、CRRT352024/9/10對(duì)于SepsisShock合并心源性休克的SIC患者，可聯(lián)合使用兒茶酚胺類的正性肌力藥物，如：去甲腎上腺素+多巴酚丁胺去甲腎上腺素+多巴胺去甲腎上腺素+腎上腺素需要注意此類藥物容易引起心動(dòng)過速，增加心肌氧耗，影響心肌舒張，甚至誘發(fā)心律失常不建議聯(lián)合使用洋地黃類及磷酸二酯酶抑制劑類強(qiáng)心藥（米力農(nóng)）。3、正性肌力藥物362024/9/10左西孟旦鈣離子增敏劑，通過改變鈣結(jié)合信息傳遞使心肌收縮力增加，而心率、心肌耗氧無明顯變化。主要不良反應(yīng)為低血壓、心動(dòng)過速、血紅蛋白減少和低鉀血癥。

3、正性肌力藥物372024/9/10具有抗炎、抗氧化、改善血管內(nèi)皮系統(tǒng)功能、提高NO生物有效性等“多向性效應(yīng)”。能上調(diào)抗炎因子和下調(diào)促炎因子，有效調(diào)控SIRS患者血漿TNF-a、C反應(yīng)蛋白、IL-6和IL-10水平，從而較早地阻斷SIRS向MODS發(fā)展。然而，他汀類藥治療SIRS/Sepsis的效果存在爭(zhēng)議。有專家指出，所謂他汀類藥物有利于治療膿毒癥的實(shí)驗(yàn)是各種治療混雜的結(jié)果。4、他汀類藥物382024/9/10β受體阻滯劑已廣泛應(yīng)用于慢性心力衰竭治療，具有拮抗兒茶酚胺對(duì)心肌的毒性作用；減慢心率，減少心肌耗氧量；抗心律失常，尤其是降低心源性猝死的危險(xiǎn)；抑制心臟和血管重構(gòu)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，β受體阻滯劑能降低IL-6、IL-10等炎癥因子，減輕炎癥反應(yīng)，上調(diào)心肌β受體，改善心功能，有利于休克糾正。但是臨床研究結(jié)果并不樂觀。而且由于其負(fù)性肌力作用，可能加重急性心衰的癥狀，導(dǎo)致病情惡化。

總之，β受體阻滯劑劑量、劑型及