心力衰竭

基本知識及現(xiàn)代觀念衛(wèi)生部北京醫(yī)院曾昭耆心力衰竭不是一種獨(dú)立的疾病是指在血管功能正常和循環(huán)血容量正常的條件下，心臟不能將從靜脈流回心臟的血液充分排出，由于心排出量絕對或相對減少，不能滿足全身組織的需要，而引起一系列循環(huán)障礙的臨床綜合征是各種原因所致心臟疾病發(fā)展到晚期時(shí)難以避免的結(jié)局011，

心肌損害及缺血如心肌炎、心肌病、冠心病、肺心病、貧血、維生素B缺乏等033，

心律失?；蚴湛s不協(xié)調(diào)如感染、甲亢、妊娠、激動、應(yīng)激、輸液過量、室壁瘤等044，

心臟舒張受限如高血壓、肥厚型心肌病、心包填塞、縮窄性心包炎等022，

心肌負(fù)荷過重如心瓣膜狹窄或關(guān)閉不全、高血壓、心臟結(jié)構(gòu)的缺陷或畸形導(dǎo)致心力衰竭的原因：010203根據(jù)心衰進(jìn)展的快慢可分為急性及慢性（區(qū)別？）根據(jù)心衰的程度可分為輕、中、重根據(jù)心衰的主要部位可分為左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭心力衰竭分類左心：01急性彌漫性心肌受損如廣泛心梗、心肌炎、心肌缺氧；02急性左室負(fù)荷↑如高血壓急癥、主A瓣/流出道狹窄、黏液瘤；03前負(fù)荷↑如乳頭肌斷裂、急性主A瓣返流；04急性心室擴(kuò)張受限如心包填塞；05嚴(yán)重心律失常如室速、室顫、停搏06右心：07右側(cè)心梗、大片肺梗塞08急性心力衰竭病因病例1女性86歲,今年盛夏,因怕中暑,自己外出買清涼飲料,大汗.飲涼開水2杯.一小時(shí)后心悸氣短,不能平臥.次日加重,腹脹,不愿進(jìn)食,伴惡心.來診.檢查:血壓130/80,心率130/分,完全不整,肺底濕羅音,肝肋下2指,劍突下4指,壓痛.問:1,急性?慢性?2,程度?3,部位?4,誘因?心臟負(fù)荷↑02容量負(fù)荷如心瓣膜關(guān)閉不全、先心病分流、動靜脈瘺、貧血04心肌舒縮功能障礙如心梗、心肌炎、心肌病、腳氣病、甲亢01壓力負(fù)荷如高血壓、肺動脈高壓、主/肺動脈瓣狹窄,左/右心室流出道狹窄；03心臟舒張受限如高心、肥厚型心肌病、心肌淀粉樣變、心包填塞、縮窄性心包炎05慢性心力衰竭病因循環(huán)系統(tǒng)各處的正常壓力變化左室壓：120/0-10mmHg主動脈壓：120/80mmHg外周毛細(xì)管壓:5-15mmHg腔靜脈壓：0-5mmHg（偶可呈負(fù)壓）右房壓：5/0mmHg（偶可呈負(fù)壓）右室壓：20/0-5mmHg肺動脈壓：20/5mmHg肺毛細(xì)管壓：5-15mmHg肺靜脈壓：5-15mmHg左房壓：15/5mmHg循環(huán)系統(tǒng)各處的正常壓力變化注意點(diǎn)肺動脈、肺毛細(xì)管、肺靜脈、左心房之間無瓣膜，其壓力有遞減趨勢，但無大差別。故左心房壓力↑即可致肺循環(huán)淤血腔靜脈與右心房之間也無瓣膜，故其壓力也無大差別。故右心房壓力↑即可致肝大、頸靜脈怒張、肝頸回流征腔靜脈與右心房又是循環(huán)系壓力最低的部位（偶可呈負(fù)壓）。所以，通過中心靜脈輸液應(yīng)防止空氣進(jìn)入血管2左/右心室內(nèi)存留血↑3心室舒張末壓↑1左/右心室排出量↓5體/肺毛細(xì)管滲出——水腫4體/肺靜脈郁血心力衰竭的血流動力學(xué)改變動脈阻力↑或心肌收縮力↓01左心排出量↓——左室/房淤血，壓力↑02肺靜脈淤血03肺毛細(xì)管淤血——滲出04肺間質(zhì)水腫——憋氣、干羅音05水腫液漏入肺泡——濕羅音06紫紺、憋氣、端坐呼吸07……08舉例——左心衰肺氣腫或纖維化\肺水腫01肺動脈淤血，壓力↑02右心排出量↓03右室/房淤血，壓力↑04靜脈淤血，壓力↑—滲出\水腫05頸靜脈充盈-怒張06皮膚黏膜水腫加重、肝大、腹水07舉例——右心衰01左心排出量↓—肺靜脈淤血—肺毛細(xì)管淤血—肺間質(zhì)水腫—水腫液漏入肺泡05靜脈淤血，壓力↑03肺水腫一度↓，其后重新↑02肺動脈淤血—右心排出量↓04右室/房淤血，壓力↑皮膚黏膜水腫、肝大、腹水06舉例——全心衰女性78歲,風(fēng)心病二尖瓣狹窄,30多年前曾做擴(kuò)張手術(shù),一度好轉(zhuǎn)后逐漸加重.先有氣短,紫紺,泡沫痰,不能平臥.近幾年上述情況減輕,但出現(xiàn)浮腫,腹脹.01查體:無紫紺,坐位即見頸靜脈怒張,臥位更加重.心向兩側(cè)擴(kuò)大,心音遠(yuǎn),心率110/分,雜音不明顯,肺底少量濕羅音,肝肋下5指,劍突下8指,壓痛,腹水征(＋).01問:1,急性?慢性?2,程度?3,部位?4,如何處理?01病例2左心衰：風(fēng)心、冠心、高心病史臨床表現(xiàn)：紫紺、大汗、氣急、端坐呼吸、泡沫痰\咯血；心大及雜音、肺濕羅音……右心衰：慢支、肺氣腫或急性呼吸病史臨床表現(xiàn)：喘憋、紫紺、大汗、四肢濕冷、頸靜脈怒張、肝大（肝頸回流征＋）、下肢水腫、腹水……全心衰：大多數(shù)由左心衰發(fā)展而成3214主要臨床表現(xiàn)級：體力活動不受限，一般活動不引起過度乏力、心悸、氣短和心絞痛01020304級：輕度體力活動受限，靜息時(shí)無不適，日常生活工作即出現(xiàn)上述癥狀級：體力活動明顯受限，低于日?；顒蛹闯霈F(xiàn)乏力、心悸、氣短和心絞痛級：一切活動均受限，休息時(shí)仍有心功能不全癥狀心功能分級病例3男性52歲,因胸悶氣短,泡沫痰,不能平臥逐漸加重10余天急診入院查體:紫紺,強(qiáng)迫體位,血壓120/50,心率104/分,心界向左擴(kuò)大,主動脈2音區(qū)Ⅲ級SM,肺野滿布細(xì)濕羅音,肝不大,下肢不腫血清梅毒反應(yīng)(＋),UCG示主A增寬,主A瓣關(guān)閉不全診斷:梅心病,左心衰,心功能Ⅳ級強(qiáng)化治療一月,臨床癥狀消失8個(gè)月后突然死亡問:為什么預(yù)后不好?急性肺水腫：突發(fā)嚴(yán)重氣急、蒼白、紫紺、大汗、血壓異?！?1心源性休克：血壓明顯降低、肢冷、少尿、頸靜脈怒張……02暈厥：一過性黑朦、意識喪失、抽搐、呼吸暫停……03心跳驟停：意識完全喪失、阿-斯征、瞳孔散大……04重癥包括：主要是對慢性心衰01做長期的系統(tǒng)性管理02關(guān)注有發(fā)生心衰危險(xiǎn)的患者03對急性、重癥及難治性心衰04緊急處理、維持生命、轉(zhuǎn)診指征05對由于各種原因不能入院者06社區(qū)醫(yī)生要盡力照顧07社區(qū)醫(yī)生的任務(wù)高血壓---外周阻力↑01糖尿病、高脂血癥---血黏度↑02甲亢---代謝↑03心律失常---心排血量↓04腎臟病---水潴留、藥清除↓05血栓栓塞---循環(huán)阻力↑06肺疾病---氧分壓↓07貧血---心作功量↑08……09消除相關(guān)病癥所致不利因素緊急處理要點(diǎn)體位：坐位或半臥位，兩腿下垂充分給氧：面罩、高流量、加壓(prn)血管擴(kuò)張劑：硝酸甘油0.5mg舌下q3-5m.prn;硝酸甘油或硝普鈉ivdrip.硝普鈉劑量從10μg/min開始鎮(zhèn)靜劑：嗎啡3-5mgiv或5-10mg皮下利尿：速尿20-40mgiv（注意血壓）強(qiáng)心藥：西地蘭0.4mgiv，1/2h可重復(fù)，繼以地高辛0.125-0.5mg/日視情況而定其他：氨茶堿（稀釋）、喘定、激素、升壓藥……視情況而定心力衰竭的誘發(fā)因素

(80%~90%的心力衰竭存在誘發(fā)因素)感染：以呼吸道感染為最多，其次為風(fēng)濕熱過度體力活動和情緒激動攝入鈉鹽過多心律失常：如心房纖顫、心動過速等妊娠和分娩輸血輸液過多或過快電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)洋地黃過量或不足使用抑制心肌收縮的藥物出血與貧血，等等病例458歲男性，某飯店特級廚師，肥胖，6年前曾患急性前壁心梗，因突發(fā)嚴(yán)重氣急來急診查體：端坐呼吸，蒼白、紫紺、大汗、滿肺濕羅音、血壓降低診斷：急性左心衰、肺水腫，當(dāng)晚急診收入院經(jīng)高流量吸氧、速尿20-40mgiv、西地蘭0.4mgiv×3，次日上午完全恢復(fù)其后每1-2月復(fù)發(fā)查出重要誘因——攝入鹽過高發(fā)作明顯減少醫(yī)生的重要任務(wù)之一是：1通過詢問病史、查體、X線檢查、血常規(guī)、生化……查出并消除

誘發(fā)因素2一分為二看代償機(jī)制01藥物相互作用問題02心衰原因“構(gòu)成比”變化03心衰患者中，老年人增多04老年人用藥問題05收縮功能正常的心衰06治療新觀念07相關(guān)的基本知識心衰的代償機(jī)制交感神經(jīng)興奮性↑心肌收縮力↑——暫時(shí)好轉(zhuǎn)但是，交感興奮↑的結(jié)果腎素–血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活

阻力血管收縮、心率↑、心肌肥厚——氧耗↑促進(jìn)心肌纖維化、誘發(fā)心律失常、心肌Ca↑舒張功能↓、水鈉潴留以往知道，但缺乏滿意的處理手段心衰患者用藥種類常多，容易發(fā)生相互作用問題藥物相互作用所致不良反應(yīng)表現(xiàn)隱蔽，易與疾病本身的癥狀混淆，變異性大，難以預(yù)測，故臨床醫(yī)生應(yīng)高度警惕，隨時(shí)注意。特別對長期、大劑量、服用多種藥者應(yīng)嚴(yán)加防范藥物間的相互作用問題：洋地黃類共性：增強(qiáng)心肌收縮力，減慢心率及傳導(dǎo)地高辛：口服，1-2小時(shí)起效，3-6小時(shí)達(dá)濃度高峰，4-7天后作用完全消失。維持量毫克/日西地蘭：靜滴，5-30分鐘起效，1-2小時(shí)達(dá)濃度高峰，3-6天后作用完全消失。一般不長期使用目前常用洋地黃類強(qiáng)心藥脂溶性、小腸吸收（吸收率50%-70%，不穩(wěn)定）、大腸正常菌群使它分解失活，肝內(nèi)降解，腎排泄“治療窗”小，血藥濃度輕微變化即可導(dǎo)致療效不足或中毒許多因素可影響血藥濃度與幾十類藥可能發(fā)生相互作用02010304以常用強(qiáng)心藥地高辛為例洋地黃血藥濃度與藥效和毒性的關(guān)系男性77歲,持續(xù)性心房顫動,長期服用洋地黃維持量.一般情況平穩(wěn),洋地黃血濃度1.5毫微克/毫升.因上呼吸道感染,醫(yī)生給予四環(huán)素500毫克×2/日.三天后,心悸,心電圖示結(jié)性心律,洋地黃血濃度2.97毫微克/毫升.急診收入CCU為什么？病例5女性64歲,風(fēng)濕性心臟瓣膜病患者,長期服用洋地黃維持量,維持良好.夏天,因急性腸炎腹瀉6次,隨即發(fā)生心律失常.急查血鉀3.2毫當(dāng)量/升.輸液,補(bǔ)鉀鎂,4小時(shí)后心律恢復(fù)正常.為什么？0102病例6著眼點(diǎn)從傳統(tǒng)的改善血流動力學(xué)，減輕癥狀——“強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管”到改善預(yù)后，降低總死亡率——針對過度激活的神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)（交感神經(jīng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)），進(jìn)行“修復(fù)”藥物強(qiáng)心甙地位利尿劑、轉(zhuǎn)化酶抑制劑、β-阻滯劑地位治療概念的轉(zhuǎn)變風(fēng)濕性心瓣膜病和梅毒性心臟病曾經(jīng)是導(dǎo)致心衰的主要病因風(fēng)心病現(xiàn)今已明顯減少，梅心病在我國曾一度被消滅（但在今后不長的時(shí)期，應(yīng)警惕其死灰復(fù)燃）心力衰竭“構(gòu)成比”的變化隨著老齡人口比率的上升，與衰老相關(guān)的老年退行性心臟病變患者增多01高血壓從20世紀(jì)60年代的3000萬上升至1億6千萬02心肌梗死患病率增高和急性期死亡率下降，患者存活時(shí)間延長，心梗晚期所致心力衰竭發(fā)生率增多03冠心病風(fēng)心病肺心病梅心病20世紀(jì)50-70年代心臟病構(gòu)成比的變化50%40%30%20%10%心衰患者年齡的變化隨著病因構(gòu)成的改變

患者年齡高齡化國外統(tǒng)計(jì)

40歲人群中患病率1%

其后每10歲增加1倍

70歲人群中患病率10%老年人常有多種病，應(yīng)兼顧

如：糖尿病、腎臟病、呼吸病……病因不同處理重點(diǎn)不同生理學(xué)的改變：許多生理功能都呈線性下降趨勢。若以30歲為身體最佳功能狀態(tài)的基點(diǎn)（100%），以60歲為老年，以100歲為高壽，可大體上得出以下參考數(shù)據(jù)：02解剖學(xué)的改變：除心臟和前列腺外，其他器官都萎縮01老年患者的特點(diǎn)老年期人體的解剖學(xué)和生理學(xué)改變：

不同年齡老人主要功能減退情況

60歲100歲基礎(chǔ)代謝

-8%-20%心輸出量（安靜時(shí)）-20%-45%腎血流量

-30%-65%肺功能

-30%-70%肝血流量

-30%-60%體液總量

-10%-25%

老年人易出現(xiàn)用藥中毒的原因:從用藥角度看，隨著機(jī)體的老年退行性改變，使藥物在體內(nèi)的吸收、分布、代謝、排泄等每個(gè)環(huán)節(jié)上都與年輕人有很大不同。特別是隨著肝、腎等重要內(nèi)臟器官的萎縮和功能減退，藥物的代謝和排泄緩慢，積蓄增加，通常劑量的藥物也可致中毒消化器官萎縮/血流量減少吸收緩慢/減少？胃腸蠕動減弱/藥物停留延長吸收總量增加？吸收：結(jié)果不一肝血流量/肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞/酶活性血藥濃度下降緩慢，藥效增高，易因過量中毒代謝：緩慢肌肉量減少/脂肪量增加藥物體內(nèi)分布改變分布：大多分布容量，濃度腎臟血流量/功能減退藥物清除減慢排泄：減慢老年人藥代動力學(xué)特征表現(xiàn)：存在多種疾病，平日使用藥物種類偏多一些從表面上看尚好的器官，也因衰老而存在萎縮和功能減低（或邊緣狀態(tài)）。當(dāng)某一器官病變加重時(shí)，就可能引起其他器官功能出現(xiàn)問題，導(dǎo)致病情復(fù)雜化自我感覺較遲鈍，主訴較少，易被醫(yī)生忽視。而藥物不良反應(yīng)又常與病情本身的惡化很難鑒別老年人易受害:基于認(rèn)為心衰主要是心肌收縮功能減退所致，具有正性肌力作用的洋地黃類強(qiáng)心甙（及利尿劑）是以往治療中最常用藥不少專家曾經(jīng)認(rèn)為，在無禁忌證的條件下，它“適用于治療和預(yù)防各種原因所致心力衰竭”1，洋地黃類的適應(yīng)范圍縮小由于洋地黃類藥物能增強(qiáng)心肌收縮力，對心瓣膜病（特別是瓣膜關(guān)閉不全）及房、室中隔缺損等先天性心臟病確有改善循環(huán)功能的作用但已認(rèn)識到，對瓣膜狹窄性病變以及肥厚型心肌病所致瓣下狹窄，則效果不理想（擴(kuò)血管藥可能加大“跨瓣壓差”，也不適用）至于因心肌本身的病變，如冠心病、高心病、腳氣病性心臟病、心肌病等所致心衰，則洋地黃類的此種增強(qiáng)心肌收縮力作用實(shí)際上很難發(fā)揮良好作用肺心病因心肌缺氧，洋地黃耐受性也不佳。相反，因其使心肌氧耗量增多，可能導(dǎo)致心肌缺血加重在心肌梗死急性期使用洋地黃類藥物，有可能引起心律失常，甚至使心室破裂的發(fā)生率增高，因而認(rèn)為不應(yīng)使用在心臟功能減退的過程中，機(jī)體發(fā)生一系列神經(jīng)、內(nèi)分泌改變，主要是交感神經(jīng)興奮和去甲腎上腺素、兒茶酚胺水平增高01通過容量血管（靜脈）收縮增加回心血量，提高心搏出量02通過阻力血管（動脈）收縮提高血壓，改善重要器官的血流灌注03通過加快心率，提高心排出量04促使心肌肥厚、心腔擴(kuò)大，使收縮力增強(qiáng)052，對“代償功能”的認(rèn)識這種代償功能，可能在一段時(shí)期內(nèi)和一定程度上彌補(bǔ)心臟功能的不足，減輕臨床癥狀01但其后果是加大了心臟的排血阻力和氧耗量，引起心律失常，加重腎臟損害02其最終結(jié)果是導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大、凋亡，心室“重塑”，而這些正是心衰預(yù)后不良的一個(gè)強(qiáng)預(yù)告因子03雖然早就了解這種代償功能的二重性，但認(rèn)為屬于機(jī)體內(nèi)部具有保護(hù)作用的自身調(diào)節(jié)，對其危害性認(rèn)識不足01近十來年，對其不利影響已有大量研究報(bào)道，從而在心衰處理的指導(dǎo)思想上有了新的突破性發(fā)展02STEP1STEP2STEP3STEP4近些年的研究發(fā)現(xiàn)，并非所有心衰患者的左室收縮功能均減退有報(bào)道稱，約有1/3患者左室收縮功能正常，而舒張功能減退,即舒張性心衰；1/3患者收縮及舒張功能均減退；僅1/3確為收縮功能減退也可能是心衰的不同階段此3種類型心衰的預(yù)后沒有顯著區(qū)別3，收縮功能正常的心衰國外一些報(bào)道認(rèn)為，收縮功能正常的心衰較多見于女性及高年齡組病人，有高血壓或心房纖顫者.70歲以上老年人的發(fā)生率高達(dá)50%其預(yù)后并不比收縮功能減退者更好，心衰發(fā)生率及死亡率也極高確診舒張性心衰的手段是：心衰72小時(shí)內(nèi)心導(dǎo)管檢查證實(shí)左室射血分?jǐn)?shù)（EF）＞50%超聲心動圖是判斷心臟收縮、舒張功能是否正常的簡便方法。由于它的非侵入性，有利于重復(fù)檢查，借以了解經(jīng)治療后心衰程度以及收縮、舒張功能的動態(tài)改變舒張性心衰的診斷01在β受體阻滯劑用于臨床后的一段時(shí)期內(nèi)，曾經(jīng)因其負(fù)性肌力作用而被禁用于心衰患者其后，不少專家認(rèn)為，在使用洋地黃類強(qiáng)心甙的條件下，可以給予小劑量β阻滯劑以利減慢心率也有報(bào)道稱，對擴(kuò)張型心肌病患者，為了防治心衰，可用小劑量美多心安02034，β受體阻滯劑的價(jià)值030201但是，不少臨床醫(yī)生仍因β阻滯劑有負(fù)性肌力作用，且由于對血糖、血脂的不利影響、致血壓降低等原因，而對此常有顧慮β受體阻滯劑減慢心率，使舒張期延長，增高舒張期心室充盈量；降低單位時(shí)間最大壓力變數(shù)（dp/dtmax）減少心肌作功量及氧耗量這些，對舒張性心衰患者特別有利現(xiàn)已有不少報(bào)道證明，對心衰患者使用β阻滯劑可減輕缺血和心肌肥厚、減少心房纖顫發(fā)生率、防止高血壓及心動過速，改善舒張功能還可因增加舒張期充盈量而提高左室射血分?jǐn)?shù)，縮小心腔，減輕心室重塑，降低心衰患者的死亡率2003年在法國召開的以心衰為主題的國際會議上，歐洲心臟學(xué)會心衰指南委員會的主席之一K.Swedberg建議：應(yīng)向醫(yī)生們廣泛宣傳β阻滯劑在心衰治療中的效用2006在西班牙召開的國際會議上再次被強(qiáng)調(diào)通常，應(yīng)在使用ACE-I、利尿劑和洋地黃使心衰基本控制后開始用β阻滯劑01從極小量（常規(guī)治療量的1/4）開始，達(dá)到最大耐受量或目標(biāo)劑量長期維持02原來心功能極差者慎用03由于ACE-I具有抑制血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)化、以及增強(qiáng)緩激肽的擴(kuò)血管等作用，可降低周圍血管阻力，增加腎血流量，促進(jìn)尿鈉排泄，并可減低心室壁張力和血漿兒茶酚胺水平，具有抗心室擴(kuò)張和抗心律失常作用早在本類藥物用于臨床初期，即已認(rèn)識到它在心衰防治中的地位5，轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACE-I)的作用臨床實(shí)踐證明，使用ACE-I后患者血流動力學(xué)改善，肺毛細(xì)管楔壓降低，心排血量增加，而心率無顯著改變特別是，ACE-I能對抗心衰發(fā)展過程中由于交感神經(jīng)興奮和去甲腎上腺素、兒茶酚胺水平增高導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大、凋亡、心室重塑等對預(yù)后產(chǎn)生的嚴(yán)重不良后果，故被認(rèn)為心衰早期使用更有利一般認(rèn)為，ACE-I特別適用于收縮功能減低（左室射血分?jǐn)?shù)≤40%）者如伴有水腫，可與利尿劑合用如射血分?jǐn)?shù)＞40%，也可與β阻滯劑合用ACE-I也應(yīng)

盡早應(yīng)用，小劑量開始，逐漸加量，足量應(yīng)用，長期維持01雙側(cè)腎動脈狹窄02高鉀血癥03瓣膜狹窄或梗阻性病變04妊娠05慢性咳嗽06考慮AT2阻滯劑替換的可能性不宜用轉(zhuǎn)化酶抑制劑的情況01除一般利尿劑如氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）、阿米洛利及呋塞米（速尿）等外，建議使用醛固酮拮抗劑如螺內(nèi)酯（安體舒通）0